Роль гормонов жировой ткани в генезе инсулинорезистентности у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2-го типа

Изучена роль гормонов жировой ткани в генезе инсулинорезистентности у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2−го типа. Вивчено роль гормонів жирової тканини в генезі інсулінорезистентності у хворих на гіпертонічну хворобу та цукровий діабет 2−го типу. The role of fatty tissue hormones...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :Международный медицинский журнал
Дата:2012
Автор: Кадыкова, О.И.
Формат: Стаття
Мова:Російська
Опубліковано: Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2012
Теми:
Онлайн доступ:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53337
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Роль гормонов жировой ткани в генезе инсулинорезистентности у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2-го типа / О.И. Кадыкова // Международный медицинский журнал. — 2012. — Т. 18, № 2. — С. 54-57. — Бібліогр.: 14 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
_version_ 1860249299137331200
author Кадыкова, О.И.
author_facet Кадыкова, О.И.
citation_txt Роль гормонов жировой ткани в генезе инсулинорезистентности у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2-го типа / О.И. Кадыкова // Международный медицинский журнал. — 2012. — Т. 18, № 2. — С. 54-57. — Бібліогр.: 14 назв. — рос.
collection DSpace DC
container_title Международный медицинский журнал
description Изучена роль гормонов жировой ткани в генезе инсулинорезистентности у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2−го типа. Вивчено роль гормонів жирової тканини в генезі інсулінорезистентності у хворих на гіпертонічну хворобу та цукровий діабет 2−го типу. The role of fatty tissue hormones in development of insulin resistance in patients with hypertension disease and type 2 diabetes mellitus was investigated.
first_indexed 2025-12-07T18:40:58Z
format Article
fulltext 54 МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2012, № 2 ©  О. И. КадыКОва, 2012 w w w .im j.k h. ua . УдК [616.12–008.331.1+616.379–008.604]–092:612.018 РОЛЬ ГОРМОНОВ ЖИРОВОЙ ТКАНИ В ГЕНЕЗЕ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-го ТИПА О. И. КАДЫКОВА Харьковский национальный медицинский университет Изучена роль гормонов жировой ткани в генезе инсулинорезистентности у больных гипертониче- ской болезнью и сахарным диабетом 2-го типа. Ключевые слова: адипонектин, резистин, инсулинорезистентность. Жировая ткань является основным источни- ком энергии и играет важную роль в регуляции энергетического гомеостаза организма. В настоя- щее время изучение эндокринологии жировой тка- ни — область пристального исследования и новых открытий, позволивших рассматривать адипоциты как высокоактивные эндокринные клетки, секре- тирующие ряд хемокинов, цитокинов и пептидов, которые напрямую или опосредованно влияют на инсулинорезистентность (ИР), скорость прогрес- сирования атеросклероза и сосудистых осложне- ний сахарного диабета (СД) у больных гиперто- нической болезнью (ГБ) [1]. Липоцитокины по участию в модуляции ак- тивности инсулина условно делят на сенсибили- заторы инсулина (лептин, адипонектин, инсули- ноподобный фактор роста-1) [2] и антагонисты инсулина (фактор некроза опухоли — α, интер- лейкин-6 и резистин) [3]. Адипонектин является специфическим адипо- кином. Многочисленные научные исследования доказали, что экспрессия, секреция и плазменный уровень адипонектина снижаются при ожирении и абдоминальном распределении жировой ткани, СД и ГБ [4, 5]. Участие резистина в стимуляции механизмов воспаления, активации эндотелия и пролиферации клеток гладкой мускулатуры сосудов дает воз- можность рассматривать его как маркер или даже этиологический фактор развития заболеваний. Он влияет на жировой обмен по принципу обратной связи: с одной стороны, его концентрация повыша- ется при дифференцировании адипоцитов, с дру- гой — резистин подавляет адипогенез. Резистин как причина ИР может быть связу ющим звеном между ожирением и развитием СД и ГБ [6–8]. На современном этапе биологические и патофизиоло- гические эффекты резистина в организме челове- ка до конца не выяснены и данная проблематика остается темой дискуссий. Таким образом, жировая ткань является ак- тивным метаболическим и эндокринным органом, играющим ключевую роль в развитии ожирения, метаболического синдрома, CД 2-го типа [9, 10]. Увеличение распространенности ожирения среди людей, рост числа пациентов с осложненными формами заболевания (нарушением углеводно- го обмена, ИР, дислипидемией, ГБ) объясняют значительный интерес врачей к пониманию фи- зиологии жировой ткани и, в частности, роли адипокинов в развитии и прогрессировании ме- таболических нарушений [11–13]. Лучшее пони- мание эндокринологии жировой ткани открывает возможности поиска новых точек воздействия в профилактике и лечении СД, ГБ и их ослож- нений в медицинской практике. Окончательное уточнение механизмов нарушения энергетическо- го гомеостаза позволит проводить эффективную индивидуально подобранную терапию, основан- ную на физиологических особенностях метабо- лизма жировой ткани. Поэтому целью настоящего исследования явилось изучение роли гормонов жировой ткани в генезе инсулинорезистентности у больных ГБ и СД 2-го типа. В исследование были включены 105 больных (41 мужчина и 64 женщины), средний возраст ко- торых составил 65,16±1,53 лет. Все больные ГБ были разделены на 2 группы: 1-ю составили боль- ные ГБ с СД 2-го типа (n = 75), 2-ю — больные ГБ без СД 2-го типа (n = 30). Средний возраст больных ГБ с СД 2-го типа был 65,45±1,08 лет, а во 2-й группе — 64,87±1,98 лет. Контрольную группу составили 25 практически здоровых лиц. Диагноз ГБ и СД верифицировали в соответствии с действующими критериями. В исследование не включались больные ГБ с острыми или хроническими воспалительными, онкологическими заболеваниями, почечной не- достаточностью и инсулинозависимым диабетом. Уровень артериального давления (АД) оцени- вали по среднему АД, полученному в результа- те трех измерений через 2-минутные интервалы в положении сидя. Индекс массы тела (ИМТ) определялся по формуле: ТЕРАПИЯ 55 ТЕРАПИя w w w .im j.k h. ua . ИМТ = вес (кг) / рост (м2). Нормальные значения ИМТ — до 27 кг/м2. Для определения ИР использовали индекс НОМА-IR (нормальные значения до 2,7), кото- рый рассчитывали по формуле: ИР = (глюкоза натощак × инсулин натощак) / 22,5. Определение содержания гликозилированного гемоглобина (HbA1с) в цельной крови проводили фотометрическим методом по реакции с тиобарби- туровой кислотой с использованием коммерческой тест-системы фирмы «Реагент» (Украина) в соот- ветствии с прилагаемой инструкцией. Уровень глюкозы определяли глюкозоокси- дантным методом в капиллярной крови, взятой натощак. Нормальным считался уровень глюкозы 3,3–5,5 ммоль/л. При значении данного показате- ля более 5,6 ммоль/л, обнаруженном после дву- кратного измерения в течение 2–3 дн, назначалась консультация эндокринолога. Уровень инсулина в сыворотке крови опре- деляли иммуноферментным методом с исполь- зованием набора «ELISA» (США). Ожидаемый диапазон значений инсулина в норме — 2,0– 25,0 мкЕД/мл. Определение уровня общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), холестерина ли- попротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) и коэффици- ента атерогенности (КА) проводили в сыворотке крови ферментативным фотоколориметрическим методом наборами фирмы «Human» (Германия). Содержание резистина и адипонектина в сыво- ротке крови больных определяли иммунофермент- ным методом на иммуноферментном анализаторе «Labline-90» (Австрия). Изучение уровня рези- стина проводили с использованием коммерческой тест-системы производства фирмы «BioVendor» (Германия) уровня адипонектина — с использо- ванием коммерческой тест-системы производства фирмы «ELISA» (США). Полученные результаты представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение от среднего значения (М±SD). Статистическую об- работку данных осуществляли с помощью пакета Statistica, версия 8.0. Оценку различий между груп- пами при распределении, близком к нормальному, производили с помощью критерия Стьюдента. Для Уровни гормонов жировой ткани, показатели липидного и углеводного обмена, антропометрические данные у обследованных больных Показатель Группы 1-я, n = 75 2-я, n = 30 контрольная, n = 25 Адипонектин, мг/мл 5,91±0,12 7,20±0,17 12,07±0,12 Резистин, мг/мл 18,11±0,43 14,69±0,65 9,88±0,36 ОХС, ммоль/л 5,55±0,02* 5,43±0,09 5,35±0,04 ТГ, ммоль/л 1,03±0,04 0,83±0,05 0,59±0,02 ХС ЛПВП, ммоль/л 1,30±0,02* 1,34±0,03 1,24±0,01 ХС ЛПНП, ммоль/л 3,44±0,04* 3,41±0,08 3,02±0,05 ХС ЛПОНП, ммоль/л 0,45±0,02* 0,37±0,03 0,34±0,01 КА 3,33±0,04* 3,10±0,07 2,93±0,03 Глюкоза, моль/л 7,95±0,34 4,54±0,13 4,54±0,14 Инсулин, мкЕД /мл 26,09±0,81 19,10±1,26 9,67±0,58 HbA1с, % 10,59±0,26 5,16±0,09 4,91±0,10 НОМА 9,34±0,54 3,80±0,24 1,94±0,12 ИМТ, кг/м2 28,85±0,67* 28,39±0,97 23,33±0,52 САД, мм рт. ст. 155,3±3,0* 152,5±4,0 117,6±0,9 ДАД, мм рт. ст. 91,4±1,4* 90,8±2,3 76,8±1,1 ЧСС, уд./мин 69,3±0,8*,** 68,3±1,2*** 73,4±1,2 Пульс, уд./мин 68,9±0,7*,** 67,9±1,2*** 73,4±1,2 Возраст, лет 65,45±1,08 64,87±1,98 58,45±1,23 Рост, м 171,2±1,1 172,8±1,8 168,0±2,0 Вес, кг 84,9±2,1 84,6±3,0 65,1±1,9 П р и м е ч а н и е. p > 0,05 между показателями * 1-й и 2-й групп; ** 1-й и контрольной групп; *** 2-й и контрольной групп. Во всех остальных случаях p < 0,05. 56 ТЕРАПИя w w w .im j.k h. ua . анализа корреляционных связей вычисляли коэф- фициенты корреляции Пирсона [14]. Статистиче- ски достоверными считали различия при p < 0,05. Полученные результаты основных характе- ристик обследованных пациентов представлены в таблице. При сравнении антрометрических показателей не были выявлены достоверные различия в воз- расте, весе, росте, частоте сердечных сокращений (ЧСС), пульсе, систолическом (САД) и диасто- лическом артериальном давлении (ДАД) между пациентами обеих групп. Уровень резистина увеличивался в группе больных ГБ с СД 2-го типа по сравнению с боль- ными без СД и контрольной группой, что свиде- тельствует о том, что резистин может быть пу- сковым фактором возникновения метаболических нарушений, связанных с СД. Изменения адипонектина имели обратное на- правление: его уровень достоверно уменьшался в группе ГБ с СД 2-го типа, что совпадает с дан- ными других исследователей, которые допускают, что развитие инсулиннезависимого СД может быть связано с нарушением регуляции секреции адипонектина, который в норме угнетает синтез глюкозы печенью. Не установлено статистически значимых отли- чий в показателях липидного обмена у больных 1-й и 2-й групп, а именно таких как ОХС, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, КА, что свидетельствует о дислипидемических нарушениях у больных ГБ в независимости от наличия СД 2-го типа. Однако при СД данные показатели выше, чем без него, но эти значения не достоверны (p > 0,05). Следует отметить, что уровни концентраций ТГ достовер- но отличались между пациентами с СД и без него и контрольной группой (p < 0,05). При распределении больных в зависимости от наличия СД 2-го типа прослеживалась четкая тенденция к ухудшению углеводного обмена па- раллельно росту уровня глюкозы крови у лиц с ГБ. При изучении индекса НОМА получены дан- ные о достоверном его повышении (9,34±0,54 по сравнению с 3,80±0,24 и 1,94±0,12 соответственно) у больных первой группы по сравнению со второй и контрольной группой (p < 0,05). Ранжирование изученных факторов по степе- ни потенцирования нарушений уровня гормонов жировой ткани, углеводного и липидного обменов с помощью t-критерия установило, что самым глав- ным потенциатором ИР является СД 2-го типа. Затем в порядке иерархии следует резистин, АГ, адипонектин и ОХС (рисунок). Эти факторы по-разному сочетались у каждого больного и вызвали нарушение углеводного и ли- пидного обменов, что приводило к ИР и впослед- ствии к повышению сердечно-сосудистого риска. Для изучения взаимосвязей гормонов жировой ткани с клинико-метаболическими показателями в группах больных ГБ с сопутствующим СД 2-го типа и без него был проведен корреляционный анализ с расчетом коэффициентов корреляции Спирмана. Определялись положительные корреляцион- ные связи между адипонектином и ИМТ (r = 0,48, p < 0,05), что совпадает с данными о том, что адипонектин снижается при ГБ и ожирении, что приводит к прогрессированию диабетических и атеросклеротических эффектов и повышает риск нежелательных сердечно-сосудистых событий при сочетании ГБ, СД и ожирения. Также нами установлены достоверные положи- тельные корреляционные связи между резистином и HbA1с (r = 0,57, p < 0,05), ХС ЛПВП (r = 0,29, p < 0,05) и индексом НОМА (r = 0,34, p < 0,05), а также отрицательные между адипонектином и индексом НОМА (r = –0,34, p < 0,05). Полу- ченные данные свидетельствует о том, что при ги- перрезистинемии и гипоадипонектинемии, которые возникли на фоне СД 2-го типа и ГБ, повышается уровень инсулина и нарастают явления ИР. В результате проведенных исследований мож- но сделать следующие выводы. У больных ГБ с СД 2-го типа установлено достоверное увеличение уровней резистина, ин- сулина, глюкозы, ТГ, индекса НОМА и снижение уровня адипонектина. В формировании ИР ведущая роль принад- лежит СД и гормонам жировой ткани, таким как резистин и адипонектин. Установленные корреляционные связи под- тверждают отягчающее влияние отдельных фак- торов риска на выражение суммарного кардиова- скулярного риска. Полученные результаты должны учитываться в лечении больных ГБ и СД 2-го типа. ИР СД 2-го типа АГ Резистин Адипонектин ОХС Ранговая структура факторов, которые потенциру- ют ИР 57 ТЕРАПИя w w w .im j.k h. ua . Л и т е р а т у р а 1. The metabolic syndrome and total cardiovascular disease mortality in middle-age men / H. M. Lakka, D. E. Laaksonen, T. A. Lakka et al. // JAMA.— 2002.— Vol. 4, Suppl. 288 (21).— Р. 2709–2716. 2. Circulating resistin levels are not associated with obesity or insulin resistance in humans and are not regulated by fasting or leptin administration: cross- sectional and interventional studies in normal, insulin- resistant, and diabetic subjects / J. H. Lee, J. L. Chan, N. Yiannakouris et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab.— 2003.— Vol. 88.— P. 4848–4856. 3. Adiponectin and Metabolic Syndrome / Y. Matsuzawa, T. Funahashi, S. Kihara, I. Shimomura // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.— 2004.— Vol. 24.— P. 29–33. 4. Adiponectin and development of type 2 diabetes in the Pima Indian population / R. S. Lindsay, T. Funahashi, R. L. Hanson et al. // Lancet.— 2002.— Vol. 360.— P. 57–58. 5. Вербовой А. Ф., Морковских Н. В. Взаимосвязи адипонектина и С-реактивного белка с основными факторами сердечно-сосудистого риска у больных сахарным диабетом 2-го типа с ожирением // Те- рапевт.— 2010.— № 8.— С. 11–17. 6. Resistin, central obesity, and type 2 diabetes / C. L. Mc- Ternan, P. G. McTernan, A. L. Harte et al. // Lancet.— 2008.— Vol. 36.— P. 46–47. 7. Resistin gene expression in human adipocytes is not related to insulin resistance / J. Janke, S. Engeli, K. Gor- zelniak et al. // Obes. Res.— 2006.— Vol. 10.— P. 1–5. 8. Burnett M. S., Devaney J. M., Adenika R. J. Cross- Sectional Associations of Resistin, Coronary Heart Disease, and Insulin Resistance // J. Clin. Endocrinol. Metab.— 2006.— Vol. 91 (1).— P. 64–68. 9. Коваленко Е. В. Ассоциация метаболических на- рушений с артериальной гипертензией у жителей крайнего севера. Возможности медикаментозной коррекции: автореф. дисс. … канд. мед. наук.— Тю- мень, 2010.— 20 с. 10. Depotspecific hormonal characteristics of subcutaneous and visceral adipose tissue and their relation to the metabolic syndrome / B. L. Wajchenberg, D. Giannella- Neto, M. E. da Silva, R. F. Santos // Horm. Metab. Res.— 2011.— Vol. 34.— Р. 616–621. 11. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue / S. P. Weisberg, D. McCann, M. Desai et al. // J. Clin. Invest.— 2003.— Vol. 112.— Р. 1796–1808. 12. Nam S. Y., Marcus C. Growth hormone and adipocyte function in obesity // Horm. Res.— 2009.— Vol. 53.— P. 87–97. 13. Adipose tissue resistin expression is severely suppressed in obesity and stimulated by peroxisome proliferator- activated receptor gamma agonists / J. M. Way, C. Z. Gorgun, Q. Tong et al. // J. Biol. Chem.— 2010.— Vol. 276.— P. 25651–25653. 14. Лапач С. Н., Губенко А. В., Бабич П. Н. Статисти- ческие методы в медико-биологических иссле- дованиях с использованием Excel.— К.: Морион, 2001.— 408 с. РОЛЬ ГОРМОНІВ ЖИРОВОЇ ТКАНИНИ В ГЕНЕЗІ ІНСУЛІНОРЕЗИСТЕНТНОСТІ У ХВОРИХ НА ГІПЕРТОНІЧНУ ХВОРОБУ ТА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2-го ТИПУ О. І. КАДИКОВА Вивчено роль гормонів жирової тканини в генезі інсулінорезистентності у хворих на гіпертонічну хворобу та цукровий діабет 2-го типу. Ключові слова: адипонектин, резистин, інсулінорезистентність. THE ROLE OF FATTY TISSUE HORMONES IN DEVELOPMENT OF INSULIN RESISTANCE IN PATIENTS WITH HYPERTENSION DISEASE AND TYPE 2 DIABETES MELLITUS O. I. KADYKOVA The role of fatty tissue hormones in development of insulin resistance in patients with hypertension disease and type 2 diabetes mellitus was investigated. Key words: adiponectin, resistin, insulin resistance. Поступила 13.03.2012
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-53337
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn 2308-5274
language Russian
last_indexed 2025-12-07T18:40:58Z
publishDate 2012
publisher Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
record_format dspace
spelling Кадыкова, О.И.
2014-01-19T15:34:15Z
2014-01-19T15:34:15Z
2012
Роль гормонов жировой ткани в генезе инсулинорезистентности у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2-го типа / О.И. Кадыкова // Международный медицинский журнал. — 2012. — Т. 18, № 2. — С. 54-57. — Бібліогр.: 14 назв. — рос.
2308-5274
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53337
[616.12–008.331.1+616.379–008.604]–092:612.018
Изучена роль гормонов жировой ткани в генезе инсулинорезистентности у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2−го типа.
Вивчено роль гормонів жирової тканини в генезі інсулінорезистентності у хворих на гіпертонічну хворобу та цукровий діабет 2−го типу.
The role of fatty tissue hormones in development of insulin resistance in patients with hypertension disease and type 2 diabetes mellitus was investigated.
ru
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
Международный медицинский журнал
Терапия
Роль гормонов жировой ткани в генезе инсулинорезистентности у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2-го типа
Роль гормонів жирової тканини в генезі інсулінорезистентності у хворих на гіпертонічну хворобу та цукровий діабет 2−го типу
The role of fatty tissue hormones in development of insulin resistance in patients with hypertension disease and type 2 diabetes mellitus
Article
published earlier
spellingShingle Роль гормонов жировой ткани в генезе инсулинорезистентности у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2-го типа
Кадыкова, О.И.
Терапия
title Роль гормонов жировой ткани в генезе инсулинорезистентности у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2-го типа
title_alt Роль гормонів жирової тканини в генезі інсулінорезистентності у хворих на гіпертонічну хворобу та цукровий діабет 2−го типу
The role of fatty tissue hormones in development of insulin resistance in patients with hypertension disease and type 2 diabetes mellitus
title_full Роль гормонов жировой ткани в генезе инсулинорезистентности у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2-го типа
title_fullStr Роль гормонов жировой ткани в генезе инсулинорезистентности у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2-го типа
title_full_unstemmed Роль гормонов жировой ткани в генезе инсулинорезистентности у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2-го типа
title_short Роль гормонов жировой ткани в генезе инсулинорезистентности у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2-го типа
title_sort роль гормонов жировой ткани в генезе инсулинорезистентности у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2-го типа
topic Терапия
topic_facet Терапия
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53337
work_keys_str_mv AT kadykovaoi rolʹgormonovžirovoitkanivgenezeinsulinorezistentnostiubolʹnyhgipertoničeskoiboleznʹûisaharnymdiabetom2gotipa
AT kadykovaoi rolʹgormonívžirovoítkaninivgenezíínsulínorezistentnostíuhvorihnagípertoníčnuhvorobutacukroviidíabet2gotipu
AT kadykovaoi theroleoffattytissuehormonesindevelopmentofinsulinresistanceinpatientswithhypertensiondiseaseandtype2diabetesmellitus