Дисплазия желудочно-кишечного тракта
Рассмотрены возможности прижизненного (дооперационного) изучения состояния слизистой оболочки желудочно−кишечного тракта, дисплазия его эпителия как один из факторов риска возникновения злокачественного образования. Розглянуто можливості прижиттєвого (доопераційного) вивчення стану слизової оболонки...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Международный медицинский журнал |
|---|---|
| Дата: | 2013 |
| Автор: | |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Російська |
| Опубліковано: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2013
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53347 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Дисплазия желудочно-кишечного тракта / Ю.В. Васильев // Международный медицинский журнал. — 2013. — Т. 19, № 2. — С. 58-63. — Бібліогр.: 3 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859749036555239424 |
|---|---|
| author | Васильев, Ю.В. |
| author_facet | Васильев, Ю.В. |
| citation_txt | Дисплазия желудочно-кишечного тракта / Ю.В. Васильев // Международный медицинский журнал. — 2013. — Т. 19, № 2. — С. 58-63. — Бібліогр.: 3 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Международный медицинский журнал |
| description | Рассмотрены возможности прижизненного (дооперационного) изучения состояния слизистой оболочки желудочно−кишечного тракта, дисплазия его эпителия как один из факторов риска возникновения злокачественного образования.
Розглянуто можливості прижиттєвого (доопераційного) вивчення стану слизової оболонки шлунково−кишкового тракту, дисплазію його епітелію як один із факторів ризику виникнення злоякісного утворення.
The capabilities of vital (preoperative) examination of the state of the gastrointestinal mucosa, epithelial dysplasia as one of the risk factors of malignancy were analyzed.
|
| first_indexed | 2025-12-01T23:29:53Z |
| format | Article |
| fulltext |
58
МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2013, № 2
© Ю. В. ВасильеВ, 2013
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
УДК 616.33/.34-007.17
ДИСПЛАЗИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Проф. Ю. В. ВАСИЛЬЕВ
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва,
Российская Федерация
Рассмотрены возможности прижизненного (дооперационного) изучения состояния слизистой
оболочки желудочно-кишечного тракта, дисплазия его эпителия как один из факторов риска
возникновения злокачественного образования.
Ключевые слова: желудочно-кишечного тракт, дисплазия, диагностика, злокачественные опухоли.
Периодически возрастает интерес исследова-
телей и врачей к изучению возможных факторов
риска и их роли в развитии и прогрессировании
патологических изменений слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), включая
пищевод, возможно, предшествующих появлению
злокачественных поражений или непосредственно
ускоряющих их развитие в различных органах ЖКТ.
С внедрением в практику обследования больных
современных гибких биопсийных эндофиброско-
пов с управляемым дистальным концом появилась
возможность прицельного прижизненного (доопе-
рационного) получения материала слизистой обо-
лочки ЖКТ на цитологическое и гистологическое
исследования с целью проведения диагностики
и дифференциальной диагностики злокачествен-дифференциальной диагностики злокачествен-
ных и доброкачественных поражений пищевода,
желудка и кишечника, что существенно расширило
возможности прижизненного изучения состояния
слизистой оболочки этих органов (не только по
данным визуального осмотра через эндофиброскоп
слизистой оболочки ЖКТ, но и по данным гисто-и по данным гисто-по данным гисто-
логического изучения фрагментов множественных
биопсий). Возможности визуального изучения со-
стояния слизистой оболочки ЖКТ расширились
и после появления эндофиброскопов с относитель-после появления эндофиброскопов с относитель-с относитель-относитель-
но большим увеличением (до ×200 вместо ×12)
Дисплазия. Еще с 60-х гг. ХХ в. при оценке
состояния слизистой оболочки различных органов
в медицинской литературе стал использоваться
термин «дисплазия». В качестве заключения при
оценке выявленных патологических изменений
слизистой оболочки термин «дисплазия эпите-
лия» был впервые описан в контексте язвенно-в контексте язвенно-контексте язвенно-
го колита. Позднее, с середины 70-х гг., он стал
чаще использоваться при описании некоторых
патологических изменений слизистой оболочки
гортани, пищевода, желудка и кишечника. Была
выделена дисплазия и других органов человека —
бронхолегочная, вульвы (бронхоидный папуллез),
также дисплазия заднего прохода и шейки матки
(остроконечная кондилома и папиллома) и дис-и папиллома) и дис-папиллома) и дис-и дис-дис-
плазия при пищеводе Барретта и ВИЧ-инфекции.
Несмотря на периодическое появление в ли-в ли-ли-
тературе все большего количества сообщений,
в которых при описании поражений органов ЖКТ
нередко упоминается дисплазия, что именно сле-
дует понимать под этим термином долго остава-
лось не совсем ясным. Согласно одной трактовке,
дисплазия (интраэпителиальная неоплазия, кле-
точная атипия различной степени выраженности)
рассматривается в качестве отчетливого неопла-в качестве отчетливого неопла-качестве отчетливого неопла-
стического изменения эпителия слизистой обо-
лочки ЖКТ, для которого характерно отсутствие
инвазивного роста. Иногда под термином «диспла-
зия» понимают регенераторные (восстановление
тканей), воспалительные и реактивные (способ-и реактивные (способ-реактивные (способ-
ность отвечать на воздействие извне) изменения
слизистой оболочки ЖКТ, весьма похожие между
собой. Дисплазия достаточно часто рассматрива-
ется в качестве одного из признаков предрако-в качестве одного из признаков предрако-качестве одного из признаков предрако-
вого поражения, под которым подразумевается
выявляемая при гистологическом исследовании
«ненормальность», при которой злокачественное
поражение слизистой оболочки ЖКТ встречается
более часто, чем при нормальном ее состоянии.
Разумеется, различная трактовка термина «дис-
плазия» нередко вводит в заблуждение не толь-в заблуждение не толь-заблуждение не толь-
ко патоморфологов, но прежде всего терапевтов,
гастроэнтерологов, хирургов, онкологов и вара-и вара-вара-
чей-эндоскопистов, которым необходимо знать,
насколько опасно для здоровья больных появле-
ние дисплазии эпителия ЖКТ и как быстро она
приводит к развитию злокачественных поражений
различных органов человека. Выяснение этих
вопросов существенно важно в связи с тем, что
дисплазия нередко рассматривается в качестве
одного из важных маркеров предшествующего
злокачественного поражения человека, т. е. одного
из факторов риска.
Еще в 1�5� г. была выделена дисплазия горта-в 1�5� г. была выделена дисплазия горта-1�5� г. была выделена дисплазия горта-
ни с предвестниками, синхронно объединенными
поражениями, и с маргинальными поражениями.
Эта классификация, отражающая главные пробле-
мы выявления дисплазии, в принципе применима
и к дисплазии другой локализации. Однако при
оценке этой классификации невольно возникают
вопросы: является ли дисплазия маргинальной
(близкой к раку) или это лишь предшественник
злокачественного поражения в тех случаях, когда
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
5�
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
даже макроскопически можно обнаружить орга-
ническое поражение, в частности полип� Остает-в частности полип� Остает-частности полип� Остает-
ся не совсем ясной и проблема идентификации
минимальных опухолевых изменений эпителия.
С 1�87 г. неопластическую дисплазию ста-1�87 г. неопластическую дисплазию ста-
ли отделять от неопластических эпителиальных
поражений слизистой оболочки, оцениваемых
в качестве поражений, симулирующих собственно
дисплазию. Клинические последствия этих «по-
ражений» в подобных случаях существенно раз-в подобных случаях существенно раз-подобных случаях существенно раз-
личаются между собой. При этом сравнительно
часто дисплазия рассматривается в качестве нео-в качестве нео-качестве нео-
пластического изменения эпителия без инвазив-
ного роста, т. е. в качестве синонима термина «ин-в качестве синонима термина «ин-качестве синонима термина «ин-
траэпителиальная неоплазия». В этом же смысле
иногда используется и термин «клеточная атипия»
различной степени выраженности.
Наибольшее признание нашло выделение
в дисплазии двух степеней: слабой (низкой) и вы-дисплазии двух степеней: слабой (низкой) и вы-и вы-вы-
раженной (высокой), или, как это предложено
в международных рекомендациях для хронических
воспалительных заболеваний кишечника, трех ста-
дий — слабой, средней и тяжелой (выраженной).
При этом тяжелая стадия часто рассматривается
как эквивалент сильно выраженной степени дис-
плазии, а слабая стадия — как аналогичная слабой
и средней степени. Все же чаще, как показывают
собственные наблюдения [1–3], патоморфологи
выделяют дисплазию лишь двух степеней (низ-
кой и высокой).
Диагностика дисплазии. Обычно мероприятия,
способствующие предупреждению прогрессирова-
ния возможных предраковых поражений органов
человека, направлены на удаление карциноидов,
например в ЖКТ человека, эндоскопическим или
хирургическим методами, т. е. своевременное про-
ведение вторичной профилактики. В этом плане
вполне оправдано раннее выявление предраковых
поражений, в том числе дисплазии слизистой обо-в том числе дисплазии слизистой обо-том числе дисплазии слизистой обо-
лочки ЖКТ.
Прижизненное (дооперационное) выявление
дисплазии возможно по данным эндоскопического
исследования ЖКТ с гистологическим изучением
материалов прицельных биопсий. Сравнительно
часто очаги дисплазии имеют небольшие раз-
меры, в ряде случаев могут сочетаться с раком,
в том числе и локализующимся на некотором
расстоянии от участков дисплазии, поэтому при
их обнаружении необходимо продолжить обсле-
дование всего органа.
Большая часть выявляемой дисплазии ЖКТ
человека — полиповидные образования слизистой
оболочки. Согласно эндоскопическим заключени-
ям, в ЖКТ можно условно различать дисплазию
в форме плоских поражений слизистой оболочки
и полиповидных образований. Эти образования
при визуальном осмотре через эндофиброскоп
по окраске и рельефу слизистой оболочки часто
лишь незначительно отличаются друг от друга.
Большинство дисплазий ЖКТ (более чем 60–70 %
случаев) выделяются как колоректальные аденомы.
По данным визуального осмотра через эндофибро-данным визуального осмотра через эндофибро-
скоп иногда образования плоской формы обнару-
жить не удается либо не представляется возмож-
ным выявить или исключить их злокачественность,
оценить их морфологическое состояние. В подоб-В подоб-подоб-
ных случаях проведение дифференциальной диа-
гностики возможно только при гистологическом
исследовании биопсийного материала.
В зависимости от размеров собственно поли-зависимости от размеров собственно поли-
пов и их «ножки», а также от состояния больных
возможно удаление полипов путем проведения
эндоскопической полипэктомии (электроэксцизии
полипов) или посредством проведения хирурги-
ческой «открытой» полипэктомии. Проведение
полипэктомии больным, у которых обнаружена
дисплазия (аденома без карциномы) с захватом
краев здоровой ткани,— метод диагностики (уточ-
нения диагноза) по данным гистологического
(морфологического) исследования извлеченного
полипа и лечения больных — получает все боль-и лечения больных — получает все боль-лечения больных — получает все боль-
шее распространение.
После полипэктомии целесообразно проведе-
ние периодического динамического обследования,
в том числе и обследования больных с «предра-том числе и обследования больных с «предра-и обследования больных с «предра-обследования больных с «предра-
ковыми» состояниями каждые 6–12 мес, если не
получилось полностью удалить полип.
Заключение о наличии дисплазии целесо-о наличии дисплазии целесо-наличии дисплазии целесо-
образно делать на основании признаков, к кото-к кото-кото-
рым обычно относят цитологические: атипичные
изменения и отклонения от нормы (на основании
проведения дифференцировки между неизменен-
ным эпителием и эпителием с дезорганизацией
архитектоники). Обычно атипия такая же по виду,
как и при инвазивной карциноме, при которой
выявляются клеточный полиморфизм (различные
по форме и размерам клетки), нарушения ядер-и размерам клетки), нарушения ядер-размерам клетки), нарушения ядер-
но-цитоплазматического соотношения, ядерный
полиморфизм, гиперхроматизм, выделяющиеся
ядрышки, увеличение митотического индекса
и патологические митотические фигуры.
В своей практической работе гастроэнтеролог,
терапевт или хирург ждут от патоморфолога не
только формально представленное заключение,
но и описание представленного ему биопсийного
материала. Достоверный диагноз, в отличие от
предполагаемого, нередко возможен лишь при
полном удалении патологического очага с после-с после-после-
дующим морфологическим (гистологическим)
изучением полученного материала. Только в этом
случае можно будет достоверно судить о наличии
или об отсутствии дисплазии в качестве предше-в качестве предше-качестве предше-
ственника карциномы (инвазивной карциномы).
Часто весьма трудно (иногда даже невозмож-
но) и при гистологическом исследовании био-и при гистологическом исследовании био-при гистологическом исследовании био-
псийного материала провести дифференцирование
неопластической дисплазии и, соответственно,
сделать заключение о наличии (отсутствии) не-о наличии (отсутствии) не-наличии (отсутствии) не-
сомненных изменений слизистой оболочки ЖКТ.
Гистологический диагноз дисплазии доста-
точно труден при редких, плоских формах по-
ражений слизистой оболочки. Известно, что
60
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
гистологические отклонения от нормы, обычно
используемые патоморфологами при написании
заключений о наличии или отсутствии диспла-о наличии или отсутствии диспла-наличии или отсутствии диспла-
зии, по своему изложению нередко различаются
между собой. С увеличением отклонений в пред-С увеличением отклонений в пред-увеличением отклонений в пред-в пред-пред-
ставляемых заключениях возрастает риск ошибоч-
ной диагностики не только дисплазии, но и рака
у конкретных больных, например в желудке при
хроническом атрофическом гастрите или в кишеч-в кишеч-кишеч-
нике при хронических воспалительных заболева-
ниях этого органа. Все же для плоских участков
слизистой оболочки, не выступающих в просвет
органа, сравнительно часто дисплазия считается
нехарактерной.
Признаки, отклоняющиеся от нормы, которые
обнаружены при проведении дифференцировки,
дезорганизации (нарушение порядка, разлажен-
ность, развал) архитектоники различаются в зави-в зави-зави-
симости от типа строения эпителия. В многослой-В многослой-многослой-
ном (сквамозном, чешуйчатом) плоском эпителии
слизистой оболочки пищевода и анального канала
обнаруживаются одинаковые изменения, а также
одинаковые нарушения в созревании и уменьше-в созревании и уменьше-созревании и уменьше-и уменьше-уменьше-
нии гликолизации (в ферментативном анаэробном
расщеплении углеводов с образованием молочной
кислоты), иногда гиперкератоз (чрезмерное раз-
витие или недостаточное отшелушивание оро-
говевшего слоя эпителия), компрессия (сжатие)
подлежащей стромы (основы, состоящей из не-
оформленной соединительной ткани, в которой
находятся способные к размножению и развитию
клетки, а также «волокнистые» структуры, обеспе-а также «волокнистые» структуры, обеспе-также «волокнистые» структуры, обеспе-
чивающие опорную функцию стромы); выявляет-
ся и индивидуальная клеточная кератонизация.
В сложных по строению слизистых оболоч-сложных по строению слизистых оболоч-
ках желудка и кишечника отклонения от нормы
дифференциации и дезорганизации архитектоники
проявляются уменьшением секреции слизи, нару-
шениями расположения клеток, потерей поляри-
зации (смещением) ядер, утолщением эпителия,
напластованием, беспорядочными разветвлениями
с отпочкованием и образованием ситовидных об-отпочкованием и образованием ситовидных об-и образованием ситовидных об-образованием ситовидных об-
ластей (железы в железах).
Создается впечатление, что при неопределен-
ных (неясных) для патоморфологов изменениях
слизистой оболочки ЖКТ они нередко, не давая
какого-либо определенного заключения на полу-
ченный ими ранее биопсийный материал, просят
повторить эндоскопическое исследование с про-с про-про-
ведением множественных прицельных биопсий.
Следует заметить, что гистологические (морфо-
логические) заключения, используемые разными
патоморфологами в качестве свидетельствующих
о наличии дисплазии, нередко изложены весьма
вариабильно, по ним нельзя судить, насколько
прав тот или иной патоморфолог, который в части
случаев отмечает пограничное состояние между
дисплазией и раком. В целом о возможности ги-и раком. В целом о возможности ги-раком. В целом о возможности ги-В целом о возможности ги-целом о возможности ги-о возможности ги-возможности ги-
пердиагностики дисплазии необходимо помнить
всегда, так как термин «дисплазия» при оценке ги-
стологической картины исследуемого материала не
обязательно используется точно. Поэтому, прежде
чем решить вопрос о целесообразности хирурги-о целесообразности хирурги-целесообразности хирурги-
ческого лечения конкретного больного по заклю-
чению патоморфолога о наличии у больного дис-о наличии у больного дис-наличии у больного дис-у больного дис-больного дис-
плазии, необходимо все же выяснить, что именно
подразумевает патоморфолог под этим термином
и действительно ли выявлены предшествующие
неопластические эпителиальные повреждения.
В особо трудных случаях (например, при выяв-особо трудных случаях (например, при выяв-
лении дисплазии в крае язвы — при обострении
язвенного колита) международной группой экс-
пертов было рекомендовано перед хирургическим
вмешательством провести «переподтверждение»
диагноза (заключения). Это можно сделать, по-
лучив биопсийный материал на гистологическое
исследование при повторном эндоскопическом
исследовании, или ранее полученный материал
проконсультировать у другого патоморфолога.
В равной степени это относится и к выявлению
дисплазии слизистой оболочки при пищеводе
Барретта или при хроническом атрофическом
гастрите, а также у больных, перенесших резек-а также у больных, перенесших резек-также у больных, перенесших резек-у больных, перенесших резек-больных, перенесших резек-
цию желудка.
При возникшем подозрении на наличие ран-
них форм злокачественного поражения ЖКТ це-
лесообразно провести повторное обследование
больных, если при первичном или последующем
обследовании не удалось выявить злокачествен-
ное поражение ЖКТ (перерывы между периоди-
ческими обследованиями зависят от состояния
больных — могут достигать 3–6 мес). При на-
личии у больных дисплазии кишечника следует
придерживаться рекомендаций, предложенных
международной группой по изучению хронических
воспалительных заболеваний кишечника.
Дисплазия и хронический гастрит. Сведения
о влиянии генетических факторов на возникнове-влиянии генетических факторов на возникнове-
ние и развитие дисплазии в основном базируются
на таком принципе, как учет большей или меньшей
встречаемости того или иного фактора. В частно-В частно-частно-
сти, при хроническом хеликобактерном гастри-
те с участками метаплазии (превращение одной
ткани в другую, отличную от первой по своему
строению и функции, при сохранении ее основной
функции) и дисплазии увеличивается количество
клеток, содержащих ген р53. Согласно одной из
гипотез все случаи тяжелой дисплазии возникают
лишь при активном хроническом гастрите. Разви-
тие дисплазии зависит от индекса пролиферации
(уровня разрастания ткани посредством новооб-
разования клеток), при этом предполагается, что
эрадикация Helicibacter pylori (НР) существенно
снижает экспрессию гена р53 в эпителиоцитах
слизистой оболочки желудка.
По мере прогрессирования хронического хе-мере прогрессирования хронического хе-
ликобактерного гастрита в атрофический гастрит
уменьшается количество апоптозов (запрограмми-
рованной гибели клеток). Ген bcl-2, выявляемый
в �1,3 % случаев у больных с неполной кишечной
метаплазией, несколько реже (81 %) обнаружива-
ется у больных с дисплазией. При этом апоптоз-у больных с дисплазией. При этом апоптоз-больных с дисплазией. При этом апоптоз-с дисплазией. При этом апоптоз-дисплазией. При этом апоптоз-
61
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
ный индекс в участках дисплазии желудка досто-в участках дисплазии желудка досто-участках дисплазии желудка досто-
верно ниже у больных с наличием обсемененности
НР слизистой оболочки желудка по сравнению
с больными, у которых отсутствует НР (соот-больными, у которых отсутствует НР (соот-у которых отсутствует НР (соот-которых отсутствует НР (соот-
ветственно 2,31±1,10 % и 3,05±1,2� %, р < 0,01).
Однако индекс пролиферации (разрастание тка-
ни путем деления) в этих группах оказался выше
(соответственно 33,�8±11,65 % и 22,02±80,18 %,
р < 0,01). Возможно, это обусловлено способно-
стью НР защищать эпителиоциты, подвергшиеся
дисплазии, от апоптоза и стимулировать их про-и стимулировать их про-стимулировать их про-
лиферацию (непосредственно благодаря жизне-
способности самой бактерии), что подтверждается
экспериментально на лабораторных животных.
Дисплазия и злокачественные опухоли.
На основании анализа клинических и патомор-основании анализа клинических и патомор-и патомор-патомор-
фологических наблюдений и экспериментальных
данных онкологических исследований в виде ги-в виде ги-виде ги-
потезы можно допустить, что с самых начальных
стадий заболевания до смерти больных процесс
появления первых признаков трансформации
слизистой оболочки ЖКТ из нормальной ткани
в злокачественную опухоль является хрониче-злокачественную опухоль является хрониче-
ским, развивающимся на протяжении многих лет,
т. е. с момента возникновения карциномогенетиче-с момента возникновения карциномогенетиче-момента возникновения карциномогенетиче-
ских воздействий в организме человека здоровая
клетка постепенно начинает превращаться в опу-в опу-опу-
холевидную с частичным изменением ее нормаль-с частичным изменением ее нормаль-частичным изменением ее нормаль-
ной функции, автономным ростом.
В основе генетической трансформации (пре-основе генетической трансформации (пре-
образования) клетки, возможно, лежит мутация
генома (совокупность генов, содержащихся в оди-в оди-оди-
нарном наборе хромосом клетки), приводящая
к выделению онкогенов — канцерогенов из кле-выделению онкогенов — канцерогенов из кле-
ток опухолей или из клеток, возможно, связанных
с вирусным поражением. Одной из мутаций (из-вирусным поражением. Одной из мутаций (из-
менение наследственных структур, ответственных
за хранение генетической информации и ее пере-и ее пере-ее пере-
дачу от клетки к клетке и от предков к потомкам),
делающих клетку злокачественной, является му-
тация гена с-met. Замечено, что она наблюдается
существенно чаще у больных, инфицированных HР
в дисплазированном эпителии слизистой оболоч-дисплазированном эпителии слизистой оболоч-
ки желудка по сравнению с больными, у которых
отсутствует обсемененность НР.
Для генетической трансформации дисплазии
в рак, очевидно, необходимо не только развитие
некоторых мутаций, делающих клетку злока-
чественной, но и ее длительное существование.
В частности, предполагается, что еще до начала
клинических проявлений заболевания проходит
10–20 и возможно более лет, после которых, по
данным гистологических исследований, возможно
развитие морфологически выявляемых предрако-
вых состояний, включая дисплазию. Вероятно, эта
стадия у части больных продолжается более 10 лет,
в течение нее эпителиальные клетки постепенно
превращаются в опухолевидные с изменением их
нормальных функций.
По-видимому, лишь с момента проникновения
злокачественных клеток через базальную мембрану
(с инвазивной стадии) можно определять, разви-с инвазивной стадии) можно определять, разви-инвазивной стадии) можно определять, разви-
лась (образовалась) ли злокачественная опухоль,
которая в течение различных периодов времени,
проникая в лимфатические и кровеносные сосу-в лимфатические и кровеносные сосу-лимфатические и кровеносные сосу-и кровеносные сосу-кровеносные сосу-
ды, может распространяться и давать метастазы.
В период возникновения и прогрессирования кли-период возникновения и прогрессирования кли-и прогрессирования кли-прогрессирования кли-
нических проявлений заболевания возможно соче-
тание инвазии (проникновения) и диссеминации
(распространения) опухоли желудка.
В принципе, дисплазия трансформируется
в рак довольно редко, поэтому может расцени-рак довольно редко, поэтому может расцени-
ваться лишь как возможная, но не обязательная
стадия развития злокачественных опухолей ор-
ганов ЖКТ, включая пищевод. Вполне возможно
как исчезновение дисплазии, так и смерть боль-и смерть боль-смерть боль-
ных от других заболеваний, в том числе связан-в том числе связан-том числе связан-
ных с травмами. Неопластическая трансформация
может остановиться на фазе дифференциации
и перейти в стадию инвазии.
Иногда НР рассматривается в качестве этиоло-в качестве этиоло-качестве этиоло-
гического фактора, способствующего возникнове-
нию рака желудка, однако возникновение язвенной
болезни и рака желудка возможно лишь в 10–15 %
случаев у больных, у которых имеется обсеменен-у больных, у которых имеется обсеменен-больных, у которых имеется обсеменен-у которых имеется обсеменен-которых имеется обсеменен-
ность НР слизистой оболочки желудка. Очевидно,
необходимо воздействие и других факторов (ком-и других факторов (ком-других факторов (ком-
плекса факторов). Проведение эрадикации НР не
предохраняет людей от возможности заболевания
раком. В среднем через 6–7 лет в состоянии сли-В среднем через 6–7 лет в состоянии сли-среднем через 6–7 лет в состоянии сли-в состоянии сли-состоянии сли-
зистой оболочки желудка уже отсутствуют суще-
ственные различия вне зависимости от того, прово-
дилась ли ранее конкретным больным эрадикация
НР или нет. У большинства больных реинфекция
НР или рецидив НР возникают значительно чаще,
причем определить, что это — рецидив или реин-
фекция — невозможно. В виде ошибочной гипотезы
обычно предполагается следующее: выявлен тот
же штамм НР — значит, рецидив; выявлен другой
штамм НР — значит, реинфекция.
Дисплазия и хронические воспалительные
заболевания кишечника (ВЗК). Длительно су-
ществующие ВЗК нередко ассоциируются с повы-с повы-повы-
шенным риском развития колоректального рака.
Дисплазия низкой степени может служить мар-
кером злокачественной трансформации, а в ряде
случаев иногда рассматривается как показание
к проведению профилактической колэктомии.
Однако, несмотря на то что дисплазия низкой
степени может развиться в отдельных участках
толстой кишки и при динамической колоноскопии
быть выявленной даже в 73 % случаях, в течение
10 лет наблюдения может быть не обнаружено
какой-либо прогрессии в сторону развития дис-в сторону развития дис-сторону развития дис-
плазии высокой степени, за исключением незна-
чительного числа случаев. По-видимому, вряд ли
оправдано проведение колэктомий всем больным,
у которых выявлена дисплазия слизистой обо-которых выявлена дисплазия слизистой обо-
лочки низкой степени.
При хронических заболеваниях кишечника
(прежде всего при язвенном колите, реже при
болезни Крона и шистоматозе) рекомендуется
62
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
следующее: при отсутствии дисплазии ведение
больных продолжается обычным образом; если же
результаты биопсии окажутся неопределенными
или будет выявлена низкая степень дисплазии
в плоском участке слизистой оболочки, рекомен-плоском участке слизистой оболочки, рекомен-
дуется повторная колоноскопия с проведением
прицельных биопсий через несколько недель/ме-
сяцев; при выявлении дисплазии низкой степени
(на большом протяжении) или дисплазии высокой
степени для подтверждения дисплазии больным
показано проведение колоноскопии в динамике.
При 7–10-летнем существовании выраженного,
тяжело протекающего язвенного колита (при во-
влечении в патологический процесс от 1/2 до 2/3
толстой кишки) необходимо проведение ежегодных
колоноскопий с множественными прицельными
биопсиями всех участков слизистой оболочки, от-
личающихся от нормальной слизистой оболочки
толстой кишки, таких как бляшки, узелки, места
утолщений, необычные по форме, окраске и кон-и кон-кон-
систенции полипы, участки сужения. Выявление,
кроме дисплазии эпителия, злокачественного по-
ражения (карциномы) в материале, полученном
в результате проведения больным эндоскопиче-результате проведения больным эндоскопиче-
ской полипэктомии,— показание к динамическому
наблюдению за больными независимо от полного
или не полного удаления очага поражения.
В некоторых случаях возможно появление
дисплазии при аденоматозе кишечника, при ко-
тором в толстой кишке может быть от 100 до 500
и даже до 25 000 полипов, которые по данным
гистологического исследования расцениваются
как аденомы с различной степенью дисплазии.
Наличие аденоматоза, как известно,— абсолютное
показание к хирургическому лечению больных.
Наличие аденом в двенадцатиперстной кишке
увеличивает риск возникновения дуоденального
и преампулярного рака.
Нередко отмечается, что дисплазия низкой сте-
пени предрасполагает к развитию колоректального
рака, при этом в тех случаях, когда ее удается вы-в тех случаях, когда ее удается вы-тех случаях, когда ее удается вы-
явить, можно избежать проведения проктоколото-
мии. Согласно другой точке зрения, обнаружение
дисплазии низкой степени — недостаточно надеж-
ный факт для проведения профилактической кол-
эктомии. Не исключена возможность успешного
консервативного лечения больных с выявленной
дисплазией низкой степени. Возникновение дис-
плазии эпителия слизистой оболочки возможно
и при сочетанных заболеваниях органов ЖКТ.
В частности, установлено, что у больных, стра-частности, установлено, что у больных, стра-у больных, стра-больных, стра-
дающих неспецифическим язвенным колитом,
сочетающимся с первичным склерозирующим хо-с первичным склерозирующим хо-первичным склерозирующим хо-
лангитом, отмечается повышение уровня «карци-
ногенных» вторичных желчных кислот и высокая
вероятность появления дисплазии эпителия тол-
стой кишки и возникновения рака правой стороны
ободочной кишки, где повышена концентрация
вторичных желчных кислот.
Однако данные о риске развития колоректаль-о риске развития колоректаль-риске развития колоректаль-
ной неоплазии у больных, страдающих язвенным
колитом, сочетающимся с первичным склерозиру-с первичным склерозиру-первичным склерозиру-
ющим холангитом или без него, весьма противо-
речивы. Согласно одной точке зрения, больные,
которые страдали язвенным колитом, сочетаю-
щимся с первичным склерозирующим холангитом,
имели более значительный риск развития коло-
ректальной неоплазии по сравнению с больными,
страдающими лишь язвенным колитом. Очевидно,
что больным, страдающим язвенным колитом, со-
четающимся с первичным склерозирующим хо-с первичным склерозирующим хо-первичным склерозирующим хо-
лангитом, следует чаще проводить контрольные
колоноскопические исследования. Лечение урсо-
дезоксихолевой кислотой больных, страдающих
язвенным колитом, сочетающимся с сопутству-с сопутству-сопутству-
ющим первичным склерозирующим холангитом
и сопутствующим колоректальным раком, в ос-сопутствующим колоректальным раком, в ос-в ос-ос-
новном, правосторонним, т. е. локализующимся
там, где концентрация канцерогенных вторичных
желчных кислот наиболее выражена, не уменьшает
риск дальнейшего развития рака или дисплазии,
но достоверно снижает смертность.
Очевидно, что мероприятия, способствующие
предупреждению прогрессирования дисплазии
в рак при хронических воспалительных заболева-рак при хронических воспалительных заболева-
ниях кишечника, должны быть направлены, пре-
жде всего, на удаление карциноидов, например
в желудочно-кишечном тракте человека, эндо-желудочно-кишечном тракте человека, эндо-
скопическое или хирургическое удаление пред-
раковых поражений.
Таким образом, в связи с увеличением числа
ранних стадий злокачественных опухолей и пред-и пред-пред-
раковых состояний, выявляемых в настоящее вре-в настоящее вре-настоящее вре-
мя (прежде всего, благодаря совершенствованию
методов диагностики), возрастает необходимость
их дальнейшего дифференцирования. К сожале-К сожале-сожале-
нию, определение таких поражений ЖКТ, как
ранний рак желудка или толстой кишки, все еще
нередко представляет значительные трудности.
Поэтому необходимы дальнейшие исследования
по совершенствованию методов диагностики пред-
раковых изменений слизистой оболочки ЖКТ
и разработке критериев ранней диагностики зло-разработке критериев ранней диагностики зло-
качественных опухолей.
С п и с о к и с п о л ь з о в а н о й л и т е р а т у р ы
1. Васильев Ю. В. Рак желудка и Helicobacter pylori /
Ю. В. Васильев // Клинико-эпидемиологические
и этиологические проблемы заболеваний органов
пищеварения.— Красноярск, 2006.— С. 144–154.
2. Васильев Ю. В. Пищевод Барретта: этиопатогенез,
диагностика, лечение больных / Ю. В. Васильев //
Трудный пациент.— 2006.— Т. 4, № 7.— С. 2�–37.
3. Васильев Ю. В. Пищевод Барретта и аденокарцинома
пищевода / Ю. В. Васильев // Эксперим. и клинич.
гастроэнтерология.— 2007.— № 3. — С. 67–74.
63
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
ДИСПЛАЗІЯ ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ
Ю. В. ВАСИЛЬЄВ
Розглянуто можливості прижиттєвого (доопераційного) вивчення стану слизової оболонки шлун-
ково-кишкового тракту, дисплазію його епітелію як один із факторів ризику виникнення зло-
якісного утворення.
Ключові слова: шлунково-кишковий тракт, дисплазія, діагностика, злоякісні пухлини.
DYSPLASIA OF THE GASTROINTESTINAL TRACT
Yu. V. VASILYEV
The capabilities of vital (preoperative) examination of the state of the gastrointestinal mucosa, epi-
thelial dysplasia as one of the risk factors of malignancy were analyzed.
Key words: gastrointestinal tract, dysplasia, diagnosis, malignant tumors.
Поступила 30.11.2012
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-53347 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2308-5274 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-01T23:29:53Z |
| publishDate | 2013 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Васильев, Ю.В. 2014-01-19T17:54:51Z 2014-01-19T17:54:51Z 2013 Дисплазия желудочно-кишечного тракта / Ю.В. Васильев // Международный медицинский журнал. — 2013. — Т. 19, № 2. — С. 58-63. — Бібліогр.: 3 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53347 616.33/.34-007.17 Рассмотрены возможности прижизненного (дооперационного) изучения состояния слизистой оболочки желудочно−кишечного тракта, дисплазия его эпителия как один из факторов риска возникновения злокачественного образования. Розглянуто можливості прижиттєвого (доопераційного) вивчення стану слизової оболонки шлунково−кишкового тракту, дисплазію його епітелію як один із факторів ризику виникнення злоякісного утворення. The capabilities of vital (preoperative) examination of the state of the gastrointestinal mucosa, epithelial dysplasia as one of the risk factors of malignancy were analyzed. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Гастроэнтерология Дисплазия желудочно-кишечного тракта Дисплазія шлунково−кишкового тракту Dysplasia of the gastrointestinal tract Article published earlier |
| spellingShingle | Дисплазия желудочно-кишечного тракта Васильев, Ю.В. Гастроэнтерология |
| title | Дисплазия желудочно-кишечного тракта |
| title_alt | Дисплазія шлунково−кишкового тракту Dysplasia of the gastrointestinal tract |
| title_full | Дисплазия желудочно-кишечного тракта |
| title_fullStr | Дисплазия желудочно-кишечного тракта |
| title_full_unstemmed | Дисплазия желудочно-кишечного тракта |
| title_short | Дисплазия желудочно-кишечного тракта |
| title_sort | дисплазия желудочно-кишечного тракта |
| topic | Гастроэнтерология |
| topic_facet | Гастроэнтерология |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53347 |
| work_keys_str_mv | AT vasilʹevûv displaziâželudočnokišečnogotrakta AT vasilʹevûv displazíâšlunkovokiškovogotraktu AT vasilʹevûv dysplasiaofthegastrointestinaltract |