Неврологические осложнения первичного гипотиреоза различного генеза
Обследованы больные с первичным гипотиреозом на фоне аутоиммунного тиреоидита и пациенты после тиреоидэктомии. Выявлены клинико−патогенетические особенности поражения нервной системы в зависимости от генеза гипотиреоза. Обстежено хворих на первинний гіпотиреоз на тлі аутоімунного тиреоідиту та паціє...
Saved in:
| Published in: | Международный медицинский журнал |
|---|---|
| Date: | 2013 |
| Main Author: | |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2013
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53424 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Неврологические осложнения первичного гипотиреоза различного генеза / Е.Л. Товажнянская // Международный медицинский журнал. — 2013. — Т. 19, № 1. — С. 15-19. — Бібліогр.: 12 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859653794550251520 |
|---|---|
| author | Товажнянская, Е.Л. |
| author_facet | Товажнянская, Е.Л. |
| citation_txt | Неврологические осложнения первичного гипотиреоза различного генеза / Е.Л. Товажнянская // Международный медицинский журнал. — 2013. — Т. 19, № 1. — С. 15-19. — Бібліогр.: 12 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Международный медицинский журнал |
| description | Обследованы больные с первичным гипотиреозом на фоне аутоиммунного тиреоидита и пациенты после тиреоидэктомии. Выявлены клинико−патогенетические особенности поражения нервной системы в зависимости от генеза гипотиреоза.
Обстежено хворих на первинний гіпотиреоз на тлі аутоімунного тиреоідиту та пацієнтів після тиреоїдектомії. Визначено клініко−патогенетичні особливості ураження нервової системи залежно від генезу гіпотиреозу.
The patients with primary hypothyroidism against a background of autoimmune thyroidism and patients with thyroidectomy were examined. Clinical pathogenetic peculiarities of the nervous system involvement depending on the hypothyroidism origin were revealed.
|
| first_indexed | 2025-12-07T13:37:14Z |
| format | Article |
| fulltext |
15© Е. Л. Товажнянская, 2013
МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2013, № 1
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
УДк 616.441-008.64-06:616.8
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО
ГИПОТИРЕОЗА РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА
Проф. Е. Л. ТОВАЖНЯНСКАЯ
Харьковский национальный медицинский университет
Обследованы больные с первичным гипотиреозом на фоне аутоиммунного тиреоидита и пациенты
после тиреоидэктомии. Выявлены клинико-патогенетические особенности поражения нервной
системы в зависимости от генеза гипотиреоза.
Ключевые слова: первичный гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, тиреоидэктомия, неврологические
осложнения, метаболические нарушения.
Сегодня в мире наблюдается значительный
рост тиреоидной патологии в целом и гипотиреоза
в частности [1–3]. В Украине за последнее деся-
тилетие заболеваемость первичным гипотиреозом
(ПГ) увеличилась с 115,2 случаев на 100 тыс. взрос-
лого населения в 2000 г. до 198,9 случаев в 2010 г.
[4]. Социальные катаклизмы, изменение структу-
ры питания населения страны (в первую очередь
сокращение потребления йодсодержащих продук-
тов), ухудшение экологической обстановки и воз-
действие неблагоприятных факторов окружающей
среды обусловили распространенность тиреопатий
аутоиммунного генеза. Кроме того, в зонах зобных
эндемий параллельно возрастает число оператив-
ных вмешательств на железе по поводу узловых
форм зоба, раков щитовидной железы и др. [1–4].
При этом наиболее частым исходом аутоиммунного
тиреоидита (АИТ) и тиреоидэктомии является
развитие первичного гипотиреоза.
Интерес неврологов к проблеме гипотиреоза
обусловлен тем, что уже на ранних стадиях за-
болевания ПГ сочетается с широким спектром
неврологической патологии, затрагивающей прак-
тически все уровни нервной системы [5,6]. Еще
в 1872 г. T. Kocher, а позже, в 1935 г., R. Debre
и G. Semiligne описали у детей с врожденным ги-
потиреозом гипертрофию мышц конечностей в со-
четании со снижением их тонуса и силы. В 1897 г.
G. Hoffman выявил у взрослых с приобретенным
гипотиреозом «гипотиреоидную псевдомиотонию»,
которая характеризовалась увеличением объема
мышц и усилением миотонической контрактуры
при повторных произвольных движениях. К концу
XIX в. накопилось большое количество наблюде-
ний, которые свидетельствовали о развитии при
гипотиреозе нарушений памяти, эмоциональной
нестабильности, тревожных состояний и др. Так,
E. Kraepelin и J. Lange в 1938 г., M. Bleuler в 1954 г.
описали снижение интеллекта при микседеме
и высказали мнение о том, что указанное наруше-
ние ничем не отличается от олигофрении другого
происхождения. В 1939 г. D. Ross и R. Schwab,
а затем H. Mai и G. Schaper в 1953 г. обратили
внимание на патологические изменения в виде
снижения мощности альфа-ритма на электроэн-
цефалограмме у больных с гипотиреозом, что, по
их мнению, отражало морфологические изменения
головного мозга [цит. по 5]. Однако, несмотря на
многолетнюю историю взаимосвязи тиреоидной
и неврологической патологий, изучение механиз-
мов поражения нервной системы при гипотиреозе
остается актуальной проблемой нейроэндокрино-
логии и на современном этапе.
Наиболее распространенным согласно пато-
генетической классификации заболевания явля-
ется ПГ, непосредственно связанный с пораже-
нием щитовидной железы. При этом основными
этиологическими факторами уменьшения объема
функционирующей тиреоидной ткани выступают
аутоиммунный тиреоидит и тиреоидэктомия.
Цель данного исследования — определение
патогенетических метаболических и биоэнерге-
тических закономерностей формирования невро-
логических синдромов при ПГ различного генеза.
Обследовано 154 больных ПГ на фоне АИТ
(1-я группа) и 127 пациентов, у которых ПГ был
следствием субтотальной или тотальной резекции
щитовидной железы по поводу диффузного ток-
сического зоба (2-я группа).
Группу контроля составили 30 условно здо-
ровых лиц без признаков патологии тиреоидной
и нервной систем.
Возраст больных составлял от 36 до 59 лет.
Все больные находились на стационарном лечении
в эндокринологическом и неврологическом отде-
лениях КУОЗ «ОКЛ — ЦЭМП и МК» г. Харь-
кова. Для верификации первичного гипотиреоза
им было проведено лабораторное исследование
(определение тиреотропного гормона (ТТГ) в кро-
ви). Уровень ТТГ в крови у больных 1-й группы
варьировал от 6,9 до 47,5 мМЕ/л, у пациентов
2-й группы — от 4,9 до 38,2 мМЕ/л, в группе
контроля составил 2,1±1,7 мМЕ/л. Диагностика
включала клинико-неврологическое, инструмен-
тальное — электроэнцефалограмма (ЭЭГ), уль-
тразвуковая допплерография (УЗДГ), компью-
терная томография (КТ), электронейромиогра-
фия (ЭНМГ) — и биохимическое обследование.
НЕВРОЛОГИЯ
16
НЕВРОЛОГИЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
Состояние оксидантно-антиоксидантной системы
оценивали по уровню прооксидантов — диено-
вых конъюгатов (ДК) и малонового диальдегида
(МДА) и по содержанию антиоксидантов (глу-
татиона, пероксидазы (Пе)); липидного обме-
на — по содержанию общего холестерина (ОХС),
холестерина липопротеидов высокой плотности
(ХС ЛПВП) и низкой плотности (ХС ЛПНП);
системы биогенных моноаминов — по уровню
катехоламинов (норадреналина (НА), адреналина
(А)); энергетических процессов — по содержанию
АТФ, АДФ и лактата в периферической крови,
которые определялись по стандартным методикам.
Полученные данные были статистически об-
работаны с использованием пакета прикладных
статистических программ Statistica-6. Рассчиты-
вались средние значения показателей и ошибки
средних. В качестве критерия значимости различия
выборок использовался параметрический критерий
Стьюдента. Различия принимались достоверными
при p < 0,05. Для определения связи между ряда-
ми наблюдений вычисляли коэффициент парной
корреляции Пирсона (r).
Основными формами неврологического дефи-
цита у всех обследованных больных ПГ были эн-
цефалопатия (Э) — 25,1 % случаев, энцефалополи-
невропатия (ЭПН) — 69,8 %, энцефаломиелополи-
невропатия (ЭМПН) — 22,2 % и нервно-мышечные
синдромы (НМС) — 49,4 % случаев. При этом ПГ
на фоне АИТ чаще сопровождался сочетанными
вариантами поражения — ЭПН (у 86 (55,8 %) па-
циентов) и ЭМПН (у 39 (25,3 %) больных), что, на
наш взгляд, объясняется чувствительностью всех
уровней нервной системы к аутоиммунным нару-
шениям, которые развиваются при АИТ и лежат
в основе ПГ. У пациентов с послеоперационным
ПГ чаще встречались изолированное поражение
церебрального уровня — Э у 58 (45,7 %) больных
и НМС у 59 (46,5 %) пациентов, что можно объяс-
нить большей чувствительностью головного мозга
и нервно-мышечной системы к развивающемуся
после тиреоидэктомии дефициту тиреоидных гор-
монов (табл. 1).
Ведущим синдромом Э при ПГ независимо от
его генеза был синдром вегетативной дистонии,
который встречался у всех больных. Вегетативная
дисфункция на начальной стадии Э характери-
зовалась преобладанием эрготропной регуляции
и симпатикотонией, при Э второй и третьей ста-
дий — истощением симпатического звена веге-
тативной нервной системы и развитием отно-
сительной парасимпатикотонии. Наиболее ярко
вегетативная дисфункция при ПГ проявлялась
в эмоционально-психопатологической сфере, что
способствовало формированию у обследованных
больных астенического, неврастенического, депрес-
сивного и других синдромов. Мнестические рас-
стройства присутствовали у всех обследованных
больных ПГ, однако более выраженные нарушения
наблюдались при ПГ на фоне АИТ (22–27 баллов
по шкале ММSE, в контроле — 29–30 баллов),
чем при послеоперационном ПГ (26–29 баллов).
Достаточно распространенными при Э на фоне
ПГ были цефалгический (74,3 % обследованных),
гипертензионный (58,0 %), вестибуло-атактический
(44,5 %), диссомнический (93,2 %) синдромы, тя-
жесть и частота встречаемости которых возраста-
ли в зависимости от выраженности тиреоидного
дисбаланса (по данным уровня ТТГ в крови) и не
зависели от генеза гипотиреоза.
Формирование энцефалопатического синдрома
сопровождалось нарушением биоэлектрической ак-
тивности мозга в виде диффузной дезорганизации
основных ритмов полиморфного характера, умень-
шением представленности альфа- и бета-ритмов,
увеличением встречаемости волн тета-диапазона;
доминированием ЭЭГ «плоского» типа. Нарушение
мозговой гемодинамики характеризовалось про-
грессирующим снижением скорости кровотока по
всем сосудистым бассейнам, повышением сосуди-
стого сопротивления и уменьшением реактивности
сосудов на функциональные пробы. Структурные
нарушения головного мозга наблюдались в виде
непрямых признаков атрофии мозговой ткани —
внутренней и внешней гидроцефалии, появлением
единичных очагов пониженной плотности.
Патология периферической нервной системы
чаще встречалась при ПГ на фоне АИТ и была
представлена полиневропатическим синдромом
(129 (83,8 %) больных), туннельными невропати-
ями (61 (39,68 %) больной) и мононевропатиями
черепно-мозговых нервов (ЧМН) (79 (51,3 % па-
Таблица 1
Частота встречаемости форм неврологического дефицита
у больных первичным гипотиреозом
Группа
Э ЭПН ЭМПН НМС
абс. ч. % абс. ч. % абс. ч. % абс. ч. %
1-я 29 10,3*
18,8^ 86 30,6*
55,8^ 39 14*
25,3^ 81 28,8*
52,6^
2-я 58 20,6*
45,7^ 41 14,6*
32,3^ 28 9,9*
22,1^ 59 20,7*
46,5^
Всего 87 30,9* 127 45,2* 67 23,9* 140 49,5*
* Относительно общего количества обследованных больных; ^ относительно количества больных в каждой группе.
17
НЕВРОЛОГИЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
циентов). В то же время у больных после тире-
оидэктомии поражение ПНС характеризовалось
в основном развитием полиневропатий (59 (46,5 %)
больных), а туннельные синдромы и мононевро-
патии ЧМН встречались реже (в 16,5 и 17,3 %
случаев соответственно). При проведении сти-
муляционной ЭНМГ вне зависимости от генеза
заболевания выявлялись изменения, отражающие
первично демиелинизирующий характер пораже-
ния нервов (увеличение резидуальной латентности
и снижение скорости распространения возбуж-
дения) с последующим вторичным аксональным
повреждением (снижение амплитуды М-ответа).
Миелитический синдром в основном развивал-
ся у больных с высокой степенью выраженности
ПГ, этиологически связанным с АИТ. Клиниче-
ски миелопатия характеризовалась признаками
двусторонней пирамидной недостаточности по
центральному типу, редко — элементами сфин-
ктерных нарушений.
Основными нервно-мышечными синдромами
у больных ПГ были гипотиреоидная миопатия,
особенностью которой являлось превалирование
гипертрофических форм; гипотиреоидная псев-
домиотония, при которой феномен двигательной
задержки увеличивался при повторных произ-
вольных движениях, и патологическая мышечная
утомляемость. НМС по частоте встречаемости не-
сколько превалировали в группе больных ПГ на
фоне АИТ (табл. 1). Однако и в группе пациентов
с ПГ после тиреоидэктомии данный вариант по-
ражения нервной системы наблюдался достаточно
часто и был одним из ведущих.
Литературные данные и наши собственные ис-
следования свидетельствуют о том, что в патоге-
незе формирования неврологических осложнений
при гипотиреозе, помимо дефицита тиреоидных
гормонов, большую роль играют нарушения мета-
болических и энергетических процессов, которые
инициируются в условиях недостатка в организме
тиреоидных гормонов [6–12].
Важнейший универсальный фактор повре-
ждения нервных клеток любого генеза — разви-
тие окислительного стресса. Экспериментально
и клинически доказано, что в условиях недостатка
тиреоидных гормонов в организме наблюдается
активация процессов пероксидации с накоплени-
ем чрезмерного количества прооксидантов и ис-
тощением ряда звеньев антиоксидантной системы
(АОС), в первую очередь, неферментативного звена
[6–8]. Полученные нами данные выявили в целом
по группам обследованных больных достоверное
повышение уровней ДК в 1,7 раза (p < 0,001)
и МДА в 1,65 раза (p < 0,01) в сочетании со сниже-
нием содержания глутатиона в 1,4 раза (p < 0,001)
по сравнению с аналогичными показателями кон-
трольной группы. Повышение активности пе-
роксидазы в группе обследованных больных ПГ
(p < 0,01) отражало компенсаторную реакцию со
стороны ферментативного звена АОС. При этом
послеоперационный ПГ характеризовался более
высоким уровнем всех прооксидантов и более
низким содержанием неферментативной состав-
ляющей АОС, что свидетельствовало о развитии
оксидантного стресса у обследованных больных,
более выраженного при ПГ после тиреоидэкто-
мии (табл. 2).
Известно, что в условиях дефицита тирео-
идных гормонов достаточно часто развивается
гиперлипидемия, что связывают с повышением
Таблица 2
Показатели состояния метаболического и энергетического гомеостаза
у больных первичным гипотиреозом различного генеза
Показатель
Этиология ПГ
Группа
контроля1- группа
(на фоне АИТ)
2-я группа (после
тиреоидэктомии)
ДК, мкмоль/л 79,45±12,66** 108,80±14,7**● 56,97±11,25
МДА, мкмоль/л 15,68±3,28* 17,05±2,64** 10,22±2,43
Глутатион, ммоль/л 0,95±0,09* 0,80±0,07**● 1,16±0,09
Акт. Пе, мгкат/гHb 8,65±1,3** 9,89±1,9** 5,91±1,98
ХС, мкмоль/л 7,63±0,71**● 5,91±0,82* 5,05±0,09
ХС ЛПНП, ммоль/л 5,9±1,6**● 4,05±1,44** 1,02±0,09
ХС ЛПВП, ммоль/л 1,21±0,2**● 1,39±0,18** 1,58±0,03
НА, нмоль/л 39,8±2,2*● 37,1±2,1* 38,4±1,9
А, мкмоль/л 2,96±0,29* 3,24±0,28*● 3,12±0,21
АТФ, мкмоль/л 679,21±59,56* 676,48±51,21* 745,34±15,48
АДФ, мкмоль/л 240,11±17,35* 238,67±18,19* 259,87±9,42
Лактат, мкМ/л 2,20±0,35** 2,17±0,33** 1,63±0,15
* p < 0,05 относительно контроля; ** p < 0,01 относительно контроля; ● — достоверное (p < 0,05) отли чие между показателями
при ПГ разного генеза.
18
НЕВРОЛОГИЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
реабсорбции ОХС в кишечнике и снижением ли-
погенной активности печени, замедлением катабо-
лизма ЛПНП, нарушением структуры утилизации
жиров и активацией ряда ферментов [6,9,10]. Оцен-
ка состояния липидного обмена у обследованных
больных ПГ выявила достоверное повышение от-
носительно контрольных величин уровня ОХС на
25,2 %, ХС ЛПНП — на 88,5 % и снижение уров-
ня ХС ЛПВП — на 16,5 %. При этом более выра-
женные нарушения липидтранспортной системы
по всем исследуемым показателям наблюдались
у больных ПГ на фоне АИТ, что подтвержда-
лось достоверным увеличением в 1,29 раза ОХС,
в 1,46 раза — ХС ЛПНП и снижением в 1,15 раза
антиатерогенной фракции ХС ЛПВП при ПГ на
фоне АИТ в сравнении с аналогичными показате-
лями при послеоперационном ПГ (табл. 2). Таким
образом, нарушение липидного обмена у больных
ПГ имело атерогенную направленность и было
более выражено при ПГ на фоне АИТ.
Нарушения в системе биогенных моноами-
нов при ПГ на фоне АИТ характеризовались по-
вышением уровня норадреналина и снижением
уровня адреналина (p < 0,05), а у больных ПГ
после тиреоидэктомии — гипонорадреналинемией
и гиперадреналинемией (табл. 2). Снижение соот-
ношения А/НА до 0,071±0,003 усл. ед. (в контро-
ле — 0,079±0,003 усл. ед.) при ПГ на фоне АИТ
отражало активацию симпатоадреналовой системы
с преобладанием медиаторного ее звена над гор-
мональным. Повышение соотношения А/НА до
0,089±0,004 усл. ед. у больных ПГ после тиреоид-
эктомии свидетельствовало о развитии гормональ-
но-медиаторного дисбаланса симпатоадреналовой
системы со сдвигом в сторону активации ее гор-
монального звена.
Нарушение биоэнергетического гомеостаза
при ПГ подтверждалось снижением содержания
основного макроэрга АТФ и повышением уровня
лактата, выраженность изменения которых не за-
висела от генеза заболевания (табл. 2). Выявлен-
ная корреляционная зависимость при ПГ после
струмэктомии между уровнем ТТГ и содержани-
ем АТФ (r = -0,31) и уровнем лактата (r = +0,43)
свидетельствовала о негативном вкладе тиреоид-
ного дисбаланса в энергодефицит, который реа-
лизовывался в развитии ацидоза с накоплением
молочной кислоты. Отрицательная зависимость
между уровнем ТТГ и АТФ (r = –0,21) и поло-
жительная — между содержанием ТТГ и АДФ
(r = +0,32) свидетельствовала о нарушении в усло-
виях гипотиреоза на фоне АИТ процессов фосфо-
рилирования АДФ до АТФ и, как следствие этого,
угнетении энергообеспечения. Снижение уровня
АТФ у больных ПГ на фоне АИТ было также свя-
зано с повышением уровней ДК (r = –0,65), адре-
налина (r = –0,27) и норадреналина (r = –0,37),
а при послеоперационном ПГ — с увеличением
содержания ДК (r = –0,55), снижением содержа-
ния глутатиона (r = +0,31) и активности перок-
сидазы (r = +0,30).
Таким образом, у больных ПГ после тирео-
идэктомии наблюдались достоверная по отноше-
нию к аналогичным показателям у больных ПГ на
фоне АИТ активация оксидантно-антиоксидант-
ной системы, а также гормонально-медиаторный
дисбаланс симпатоадреналовой системы со сдви-
гом в сторону активации ее гормонального звена.
Выявленные изменения отражали значительную
активацию при послеоперационном ПГ систем
быстрого реагирования (стресс-систем) в ответ
на стрессовую ситуацию в организме (тиреото-
ксикоз и струмэктомия), а развитие послеопера-
ционного гипотиреоза способствует в дальней-
шем закреплению этих нарушений и их переходу
в патогенез поражения нервной системы. В то же
время при ПГ на фоне АИТ более значимо повы-
шались уровни атерогенных фракций липидного
обмена в сочетании со снижением содержания
антиатерогенных фракций, а также сдвиг симпа-
тоадреналовой системы в сторону активации ее
медиаторного звена. Выявленные изменения при
ПГ на фоне АИТ свидетельствовали о медленно
прогрессирующем развитии дисметаболизма, воз-
можно, еще на доклинической стадии заболевания,
что в последующем и составило основу патогенеза
поражения нервной системы в условиях ПГ. На-
рушение процессов энергообразования при ПГ не
зависело от генеза заболевания, но коррелировало
с выраженностью тиреоидного дисбаланса и ме-
таболических расстройств.
Таким образом, при наличии общих патогене-
тических закономерностей формирования невро-
логической симптоматики при ПГ наблюдается
ряд особенностей, которые необходимо учитывать
при назначении схем лечения.
Л и т е р а т у р а
1. WHO Indicators for Assesing Iodine Deficiency:
Disorders and their Control Programmes: report of
a Joint WHO // UNICEF / ICCIDD Consultation.—
Geneva, 1993.
2. Serum TSH, T (4), and thyroid antibodies in the United
State populations (1988 to 1994): National Health
and Nutrition Examination Survey (NHANES-II) /
J. G. Hollowell, N. W. Staehling, W. D. Flanders [et
al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab.— 2002.— Vol. 87.—
P. 489–499.
3. Prevalence and aetiology of hypothyroidism in the
young / I. Hunter, S. A. Greene, T. M. MacDonald,
A. D. Morris // Arch. Dis. Child.— 2000.— Vol. 83,
№ 3.— P. 207–210.
4. Паньків В. І. Особливості перебігу гіпотиреозу у по-
єднанні з ішемічною хворобою серця / В. І. Пань-
ків // Практична ангіологія.— 2009.— № 9–10
(28–29).— С. 52–56.
5. Макар Р. Д. Гіпотиреоз: концептуальні аспекти крізь
призму часу / Р. Д. Макар, М. В. Сандурська // Між-
19
НЕВРОЛОГИЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
народ. ендокринологіч. журн.— 2009.— № 1 (19).—
С. 124–131.
6. Григорова И. А. Патогенетические аспекты форми-
рования неврологических ослонений первичного ги-
потиреоза / И. А. Григорова, Е. Л. Товажнянская //
Нові стратегії в неврології: XI Міжнар. конф. [Судак,
26–29 квітня 2009 р.].— 2009.— С. 338–343.
7. Тучак О. І. Стан вільнорадикального окиснення ліпідів
у тварин з експериментальним гіпотиреозом / О. І. Ту-
чак // Фізіол. журн.— 2006.— Т. 52, № 2.— С. 130.
8. Про- и антиоксидантная система у больных гипо-
тиреозом и ее изменения под влиянием препаратов
липоевой кислоты / А. С. Аметов, Е. С. Белонож-
кина, И. И. Павлюченко, А. А. Басов // Пробл.
эндокринологии.— 2007.— Т. 53, № 2.— С. 49–54.
9. Duntas L. H. Thyroid disease and lipids / L. H. Dun-
tas // Thyroid.— 2002.— Vol. 12.— P. 287–293.
10. Гжегоцький М. Р. Зміна показників системи хо-
лестеринового забезпечення та похідних оксиду
азоту за умов корекції ранніх стадій гіпотиреозу /
М. Р. Гжегоцький, О. І. Чупашко, О. І. Терлецька //
Експерим. та клін. фізіологія і біохімія.— 2005.—
№ 4.— С. 37–43.
11. Germack R. Regulation of beta 1- and beta 3-adrenergic
agonist-stimulated lipolytic response in hyperthyroid
and hypothyroid rat white adipocytes / R. Germack,
A. Starzec, G. Y. Perret // Br J. Pharmacol.— 2000.—
Vol. 129 (3).— Р. 448–456.
12. Товажнянская Е. Л. Состояние энергетического гомео-
стаза у больных с неврологическими осложнениями
первичного гипотиреоза / Е. Л. Товажнянская //
Експериментальна і клінічна медицина.— 2008.—
№ 3.— С. 121–125.
НЕВРОЛОГІЧНІ УСКЛАДНЕННЯ ПЕРВИННОГО ГІПОТИРЕОЗУ РІЗНОГО ГЕНЕЗУ
О. Л. ТОВАЖНЯНСЬКА
Обстежено хворих на первинний гіпотиреоз на тлі аутоімунного тиреоідиту та пацієнтів після ти-
реоїдектомії. Визначено клініко-патогенетичні особливості ураження нервової системи залежно
від генезу гіпотиреозу.
Ключові слова: первинний гіпотиреоз, аутоімунний тиреоідит, тиреоїдектомія, неврологічні усклад-
нення, метаболічні порушення.
NEUROLOGICAL COMPLICATIONS OF PRIMARY HYPOTHYROIDISM
OF VARIOUS ORIGIN
E. L. TOVAZHNIANSKAYA
The patients with primary hypothyroidism against a background of autoimmune thyroidism and patients
with thyroidectomy were examined. Clinical pathogenetic peculiarities of the nervous system involve-
ment depending on the hypothyroidism origin were revealed.
Key words: primary hypothyroidism, autoimmune thyroidism, thyroidectomy, neurological complications,
metabolic disorders.
Поступила 22.10.2012
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-53424 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2308-5274 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T13:37:14Z |
| publishDate | 2013 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Товажнянская, Е.Л. 2014-01-19T23:51:05Z 2014-01-19T23:51:05Z 2013 Неврологические осложнения первичного гипотиреоза различного генеза / Е.Л. Товажнянская // Международный медицинский журнал. — 2013. — Т. 19, № 1. — С. 15-19. — Бібліогр.: 12 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53424 616.441-008.64-06:616.8 Обследованы больные с первичным гипотиреозом на фоне аутоиммунного тиреоидита и пациенты после тиреоидэктомии. Выявлены клинико−патогенетические особенности поражения нервной системы в зависимости от генеза гипотиреоза. Обстежено хворих на первинний гіпотиреоз на тлі аутоімунного тиреоідиту та пацієнтів після тиреоїдектомії. Визначено клініко−патогенетичні особливості ураження нервової системи залежно від генезу гіпотиреозу. The patients with primary hypothyroidism against a background of autoimmune thyroidism and patients with thyroidectomy were examined. Clinical pathogenetic peculiarities of the nervous system involvement depending on the hypothyroidism origin were revealed. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Неврология Неврологические осложнения первичного гипотиреоза различного генеза Неврологічні ускладнення первинного гіпотиреозу різного генезу Neurological complications of primary hypothyroidism of various origin Article published earlier |
| spellingShingle | Неврологические осложнения первичного гипотиреоза различного генеза Товажнянская, Е.Л. Неврология |
| title | Неврологические осложнения первичного гипотиреоза различного генеза |
| title_alt | Неврологічні ускладнення первинного гіпотиреозу різного генезу Neurological complications of primary hypothyroidism of various origin |
| title_full | Неврологические осложнения первичного гипотиреоза различного генеза |
| title_fullStr | Неврологические осложнения первичного гипотиреоза различного генеза |
| title_full_unstemmed | Неврологические осложнения первичного гипотиреоза различного генеза |
| title_short | Неврологические осложнения первичного гипотиреоза различного генеза |
| title_sort | неврологические осложнения первичного гипотиреоза различного генеза |
| topic | Неврология |
| topic_facet | Неврология |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53424 |
| work_keys_str_mv | AT tovažnânskaâel nevrologičeskieosložneniâpervičnogogipotireozarazličnogogeneza AT tovažnânskaâel nevrologíčníuskladnennâpervinnogogípotireozuríznogogenezu AT tovažnânskaâel neurologicalcomplicationsofprimaryhypothyroidismofvariousorigin |