Взаимосвязь ожирения и нарушений углеводного обмена с синдромом обструктивного апноэ во сне
Представлены литературные данные клинических исследований, в которых синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС) рассматривается как фактор риска развития нарушений углеводного обмена, в том числе сахарного диабета 2−го типа. Анализируется взаимосвязь наиболее значимых факторов, влияющих на прогресси...
Saved in:
| Published in: | Международный медицинский журнал |
|---|---|
| Date: | 2012 |
| Main Authors: | , , |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2012
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53438 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Взаимосвязь ожирения и нарушений углеводного обмена с синдромом обструктивного апноэ во сне / В.Э. Олейников, Н.В. Сергацкая, Ю.А. Томашевская // Международный медицинский журнал. — 2012. — Т. 18, № 3. — С. 31-39. — Бібліогр.: 68 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860184763347763200 |
|---|---|
| author | Олейников, В.Э. Сергацкая, Н.В. Томашевская, Ю.А. |
| author_facet | Олейников, В.Э. Сергацкая, Н.В. Томашевская, Ю.А. |
| citation_txt | Взаимосвязь ожирения и нарушений углеводного обмена с синдромом обструктивного апноэ во сне / В.Э. Олейников, Н.В. Сергацкая, Ю.А. Томашевская // Международный медицинский журнал. — 2012. — Т. 18, № 3. — С. 31-39. — Бібліогр.: 68 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Международный медицинский журнал |
| description | Представлены литературные данные клинических исследований, в которых синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС) рассматривается как фактор риска развития нарушений углеводного обмена, в том числе сахарного диабета 2−го типа. Анализируется взаимосвязь наиболее значимых факторов, влияющих на прогрессирование нарушений углеводного обмена у пациентов с СОАС. Приведен анализ данных о связи СОАС с диабетической автономной нейропатией и инсулинорезистентностью. Рассматривается возможность применения СРАР−терапии для коррекции метаболических нарушений у пациентов с сахарным диабетом.
Представлено літературні дані клінічних досліджень, у яких синдром обструктивного апное під час сну (СОАС) розглянуто як фактор ризику розвитку порушень вуглеводного обміну, у тому числі цукрового діабету 2−го типу. Аналізується взаємозв'язок найбільш значущих факторів, що впливають на прогресування порушень вуглеводного обміну у пацієнтів із СОАС. Наведено аналіз даних про зв'язок СОАС із діабетичною автономною нейропатією та інсулінорезистентністю. Розглянуто можливість використання СРАР−терапії для корекції метаболічних порушень у пацієнтів із цукровим діабетом.
Literature data about clinical trials, in which sleep apnea syndrome (SAS) is featured as a risk factor of carbohydrate metabolism disorders, including type 2 diabetes mellitus, are presented. Association of the most significant factors influencing the progress carbohydrate metabolism disorders in patients with SAS is analyzed. The data about the association of SAS and diabetic autonomous neuropathy and insulin resistance are featured. Possibility to use CPAP therapy for correction of metabolic disorders in patients with diabetes mellitus is discussed.
|
| first_indexed | 2025-12-07T18:03:55Z |
| format | Article |
| fulltext |
31
МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2012, № 3
© В. Э. ОЛЕЙНИКОВ, Н. В. СЕРГАЦКАЯ, Ю. А. ТОмАшЕВСКАЯ, 2012
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
УДК 616-008.9-056.52:612.284.2
ВЗАИМОСВЯЗЬ ОЖИРЕНИЯ И НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО
ОБМЕНА С СИНДРОМОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ ВО СНЕ
Проф. В. Э. ОЛЕЙНИКОВ, Н. В. СЕРГАЦКАЯ, доц. Ю. А. ТОМАШЕВСКАЯ
ГОУ ВПО «Пензенский государственный университет» Рособразования, Медицинский институт,
Российская Федерация
Представлены литературные данные клинических исследований, в которых синдром обструктивного
апноэ во сне (СОАС) рассматривается как фактор риска развития нарушений углеводного обмена,
в том числе сахарного диабета 2-го типа. Анализируется взаимосвязь наиболее значимых факторов,
влияющих на прогрессирование нарушений углеводного обмена у пациентов с СОАС. Приведен
анализ данных о связи СОАС с диабетической автономной нейропатией и инсулинорезистентно-
стью. Рассматривается возможность применения СРАР-терапии для коррекции метаболических
нарушений у пациентов с сахарным диабетом.
Ключевые слова: синдром обструктивного апноэ во сне, сахарный диабет 2-го типа, инсулинорези-
стентность, ожирение, гликемия.
Сахарный диабет 2-го типа (СД) является
наиболее распространенным хроническим эн-
докринным заболеванием. По данным Diabetes
Atlas, в 2000 г. в мире зарегистрирован 151 млн
больных сахарным диабетом 2-го типа. В раз-
ных странах число таких пациентов составля-
ет от 3 до 10 % населения и по прогнозам ВОЗ
к 2025 г. ожидается увеличение числа больных
СД в 3 раза [1].
Самыми опасными последствиями глобальной
эпидемии СД являются его системные сосудистые
осложнения, которые приводят к инвалидизации
и преждевременной смерти больных. В последнее
время установлено, что у пациентов с СД чаще
возникают остановки дыхания во сне (апноэ),
чем в основной популяции. В ходе исследования
SHH было выявлено, что у субъектов с СД чаще
выявлялись расстройства дыхания во сне и более
тяжелая гипоксемия [2].
Распространенность синдрома обструктивного
апноэ во сне (СОАС) составляет 5–7 % от всего
населения старше 30 лет, причем тяжелыми форма-
ми заболевания страдают около 1–2 %. В возрасте
старше 60 лет СОАС отмечается у 30 % мужчин
и 20 % женщин. У лиц старше 65 лет частота за-
болевания может достигать 60 % [3, 4].
Для характеристики СОАС используются
следующие термины: апноэ — полная остановка
дыхания не менее чем на 10 с, гипопноэ — умень-
шение дыхательного потока на 50 % или более со
снижением насыщения крови кислородом не ме-
нее чем на 4 %; десатурация — падение насыще-
ния крови кислородом (SaO2). Чем выше степень
десатурации, тем тяжелее течение СОАС. Апноэ
считают тяжелым при SaO2 < 80 %.
Предложенные Американской академией ме-
дицины сна диагностические критерии СОАС
следующие:
А) выраженная дневная сонливость (ДС),
которую нельзя объяснить другими причинами;
В) два или более из указанных ниже симп-
томов, которые нельзя объяснить другими при-
чинами:
– удушье или затрудненное дыхание во вре-
мя сна;
– периодически повторяющиеся эпизоды про-
буждения;
– «неосвежающий» сон;
– хроническая усталость;
– снижение концентрации внимания.
С) во время полисомнографического иссле-
дования выявляется пять или более эпизодов
нарушения дыхания обструктивного характера
в течение одного часа сна. Эти эпизоды могут
включать любую комбинацию эпизодов апноэ,
гипопноэ или эффективного респираторного уси-
лия (ЭРУ).
Для постановки диагноза синдрома обструк-
тивного апноэ / гипопноэ сна необходимо нали-
чие критерия А или В в сочетании с критерием С.
Среднее количество эпизодов апноэ/гипоноэ
в течение часа обозначается индексом апноэ-ги-
попноэ (ИАГ). Значение этого показателя менее
5 считается допустимым у здорового человека,
хотя это и не является нормой в полном смысле.
Согласно рекомендациям специальной комиссии
Американской академии медицины сна синдром
апноэ подразделяют на три степени тяжести в за-
висимости от значения ИАГ. ИАГ < 5 — норма;
5 ≤ ИАГ ≤ 15 — легкая степень, 15 < ИАГ ≤ 30 —
средняя, ИАГ > 30 — тяжелая степень.
СОАС является результатом взаимодействия
анатомических и функциональных факторов. Ана-
томический обусловлен сужением верхних дыха-
тельных путей (ВДП), функциональный фактор
связан с расслаблением мышц, расширяющих ВДП
ТЕРАПИЯ
32
ТЕРАПИЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
во время сна, что часто сопровождается коллап-
сом ВДП.
Реализация механизма обструкции дыхатель-
ных путей при апноэ происходит следующим об-
разом. Когда больной засыпает, происходит посте-
пенное расслабление мышц глотки и увеличение
подвижности ее стенок. Один из очередных вдохов
приводит к полному спадению дыхательных путей
и прекращению легочной вентиляции. При этом
дыхательные усилия сохраняются и даже усили-
ваются в ответ на гипоксемию. Развивающиеся
гипоксемия и гиперкапния стимулируют реакции
активации, т. е. переход к менее глубоким стадиям
сна, так как в более поверхностных стадиях сна
степени активности мышц-дилататоров верхних
дыхательных путей оказывается достаточно, чтобы
восстановить их просвет. Однако, как только ды-
хание восстанавливается, спустя некоторое время
сон вновь углубляется, тонус мышц-дилататоров
уменьшается, и все повторяется вновь. Острая
гипоксия также приводит к стрессовой реакции,
сопровождающейся активацией симпатоадрена-
ловой системы и подъемом АД. В результате во
время сна у таких пациентов создаются условия
для формирования хронической гипоксемии, воз-
действие которой и определяет многообразие кли-
нической картины [3].
Наиболее частой причиной сужения просве-
та дыхательных путей на уровне глотки является
ожирение. Данные американского опроса National
Sleep Foundation показали, что приблизительно
57 % страдающих ожирением людей имеют высо-
кий риск СОАС [5].
При тяжелой форме апноэ во сне нарушается
синтез соматотропного гормона и тестостерона,
пики секреции которых отмечаются в глубоких
стадиях сна, практически отсутствующих при
СОАС, что ведет к недостаточной продукции этих
гормонов. При недостатке гормона роста наруша-
ется утилизации жиров и развивается ожирение.
Причем любые диетические и медикаментозные
усилия, направленные на похудание, оказываются
малорезультативными. Более того, жировые от-
ложения на уровне шеи приводят к дальнейшему
сужению дыхательных путей и прогрессированию
СОАС, создавая порочный круг, разорвать кото-
рый без специального лечения синдрома апноэ
практически невозможно [3].
Апноэ во сне является независимым фактором
риска артериальной гипертензии, инфаркта мио-
карда и инсульта. При обследовании мужчин, стра-
дающих гипертонией, было выявлено, что распро-
страненность СОАС у пациентов с СД достигала
36 % в сравнении с 14,5 % в группе контроля [6].
Распространенность СОАС у лиц с СД состав-
ляет от 18 % до 36 % [7, 8]. В докладе S. D. West
и соавт. частота встречаемости апноэ во сне у боль-
ных СД оценивается в 23 % по сравнению с 6 %
в общей популяции [9].
Анализ данных многоцентрового исследования
показал крайне высокую распространенность не
диагностированного СОАС у тучных пациентов
с СД 2-го типа. С другой стороны, установле-
но, что около 50 % пациентов с синдромом апноэ
имеют СД или нарушения углеводного обмена.
У лиц с выраженной дневной сонливостью тя-
жесть СОАС коррелировала с наличием СД. Рас-
пространенность СД 2-го типа среди пациентов
с нарушениями дыхания увеличивается с ростом
ИАГ, так как у лиц с ИАГ более 15 в час частота
встречаемости СД составляла 15 % по сравнению
с 3 % у пациентов без апноэ [10]. Отмеченные вза-
имосвязи позволили высказать предположение,
что апноэ во сне является новым фактором риска
для СД 2-го типа и, наоборот, что хроническая
гипергликемия может способствовать развитию
СОАС [11].
Факторы, увеличивающие риск апноэ во сне,
включают мужской пол, ожирение, возраст и расу.
Исследование S. Surani и соавт. показало очень
высокую распространенность диабета в популя-
ции испанцев, страдающих СОАС, по сравнению
с остальными европейцами [12].
Ожирение является общим фактором риска
для СОАС и инсулинорезистентности (ИР) [10,
13], причем особое значение имеет висцеральное
распределение жира [14]. Приблизительно две
трети всех пациентов с синдромом апноэ страдают
ожирением, и влияние его как предиктора СОАС
в 4 раза больше, чем возраста, и в 2 раза выше,
чем мужского пола [15]. Об этом свидетельствуют
результаты обследования пациентов с СД и ожире-
нием, у 86 % которых было диагностировано апноэ
во сне, соответствовавшее у 30,5 % средней степе-
ни тяжести, а у 22,6 % — тяжелой степени СОАС,
причем тяжесть апноэ коррелировала с увеличе-
нием индекса массы тела (ИМТ) [16].
Помимо указанных выше факторов, в развитии
ИР и метаболических нарушений при СОАС зна-
чительную роль играет фрагментация сна, повы-
шенная симпатическая активность и гипоксия [17].
В перекрестных исследованиях обнаружена
связь между увеличением тяжести апноэ и нару-
шениями метаболизма глюкозы совместно с по-
вышенным риском развития СД. Единственное
проспективное четырехлетнее исследование не
выявило взаимосвязи между его первоначальной
тяжестью и заболеваемостью СД [10]. Данные
недавнего крупномасштабного популяционного
исследования с участием более 1000 пациентов
позволяют предположить, что апноэ во сне ас-
социировано с заболеваемостью СД, а также что
увеличение тяжести апноэ связано с повышенным
риском развития СД [18].
У пациентов с нормальной массой тела
(ИМТ < 25 кг/м²), не имевших, таким образом,
основного фактора риска развития СД, частые
эпизоды храпа были связаны со снижением то-
лерантности к глюкозе и более высоким уровнем
HbA1c [19].
Было выявлено, что у здоровых мужчин ИАГ
и степень ночной десатурации ассоциированы
33
ТЕРАПИЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
с нарушением толерантности к глюкозе и ИР, не-
зависимо от ожирения [13]. Наконец, конкретное
доказательство было получено по итогам иссле-
дования SHH. В популяции из 2656 субъектов
ИАГ и средняя сатурация кислорода во время сна
были связаны с повышенными уровнями глюко-
зы натощак и через 2 ч после перорального теста
толерантности к глюкозе (ПТТГ). Тяжесть апноэ
во сне коррелировала со степенью ИР независимо
от ИМТ и окружности талии [20].
Имеются данные, что продолжительная пере-
межающаяся гипоксия и фрагментация сна повы-
шают активность симпатической нервной системы,
что, в свою очередь, приводит к нарушениям ме-
таболизма глюкозы. В недавнем исследовании
A. C. Peltier и соавт. установлено, что 79,2 % па-
циентов с СОАС имели нарушение толерантно-
сти к глюкозе и у 25 % был впервые выставлен
диагноз СД [21].
На основании результатов полисомнографии
и ПТТГ было установлено, что СД встречался
у 30,1 % пациентов с СОАС и у 13,9 % лиц без на-
рушений дыхания. С ростом тяжести апноэ неза-
висимо от возраста и ИМТ увеличивался уровень
глюкозы крови натощак и после еды, уменьшалась
чувствительность к инсулину [22].
Патофизиологических механизмов, приводя-
щих к изменениям метаболизма глюкозы у боль-
ных СОАС, скорее всего, несколько.
Гипоксия и фрагментация сна могут привести
к активации гипоталамо-гипофизарной оси (ГГО)
и повышению уровня кортизола, оказывая нега-
тивное влияние на чувствительность к инсулину
и его секрецию [23].
Перемежающая гипоксия. Исследования,
проведенные в высокогорье, показали, что дли-
тельная гипоксия отрицательно сказывается на
толерантности к глюкозе и чувствительности
к инсулину. Острая длительная гипоксия при-
водила к нарушению толерантности к глюкозе
у здоровых мужчин [24]. В одном из исследова-
ний было также отмечено, что у здоровых людей
20-минутная перемежающая гипоксия вызывала
длительную активацию симпатической нервной
системы [25].
Фрагментация сна. При СОАС возникает со-
кращение общего времени сна и его фрагментация.
Существует немало доказательств, что короткий
сон и/или фрагментация сна при отсутствии на-
рушений дыхания отрицательно влияют на ме-
таболизм глюкозы. Несколько проспективных
эпидемиологических исследований подтверждают
роль фрагментации сна в развитии СД. Получен-
ные результаты согласовывались с данными о по-
вышенном риске развития СД у лиц, исходно не
имевших его, но страдающих бессонницей [26].
В другом исследовании сообщалось, что короткий
сон и частый храп были связаны с более высоким
уровнем распространенности СД [27].
В проведенных исследованиях была уста-
новлена независимая связь апноэ с несколькими
компонентами метаболического синдрома, особен-
но с ИР и нарушениями липидного обмена [28, 29].
Связь СОАС с ИР изучена недостаточно, а ре-
зультаты исследований весьма противоречивы.
Было обнаружено, что ИР, оцененная по инде-
ксу резистентности к инсулину (HOMA-IR), не-
зависимо связана с тяжестью апноэ [30]. Однако
в нескольких исследованиях сообщалось об отри-
цательных результатах. В 1994 г. R. Davies и со-
авт. не показали кого-либо значимого повышения
уровня инсулина у небольшого числа пациентов
с синдромом апноэ по сравнению с контрольной
группой тех же возраста, ИМТ и стажа курения
[31]. Кроме того, в опубликованных в 2006 г. ре-
зультатах двух исследований «случай-контроль»
с участием большего числа пациентов не было
связи между СОАС и ИР [32, 33].
A. N. Vgontzas и др. [34] предположили, что
ИР является более сильным фактором риска апноэ
во сне, чем ИМТ и уровни тестостерона в плазме
у женщин в преклимактерическом периоде. Поз-
же в популяции здоровых мужчин, страдающих
ожирением легкой степени, было установлено, что
степень апноэ коррелировала с уровнями инсулина
натощак и спустя 2 ч после нагрузки глюкозой.
Также сообщалось о двукратном увеличении ИР
у субъектов с ИАГ > 65 после контроля по ИМТ
и проценту жировых отложений [13, 35]. Было
замечено, что у субъектов с СОАС ИАГ и мини-
мальная сатурация кислорода (SpO2) были не-
зависимыми детерминантами ИР (степень ИР
увеличивалась на 0,5 % для каждого почасового
увеличения ИАГ) [36].
Повторяющиеся эпизоды апноэ сопровождают-
ся выбросом катехоламинов, повышенный уровень
которых в течения дня, возможно, увеличивает со-
держание кортизола. Катехоламины предраспола-
гают к развитию гиперинсулинемии, стимулируя
гликогенолиз, глюконеогенез и секрецию глюка-
гона, а повышенный уровень кортизола может
привести к нарушению толерантности к глюкозе,
ИР и гиперинсулинемии. Высокая концентрация
инсулина в крови у пациентов с ИР способна
инициировать специфические тканевые факторы
роста посредством взаимодействия с инсулино-
подобным фактором рецепторно-эффекторной
системы. Подобные выводы указывают на меха-
низм связи между СОАС и чувствительностью
к инсулину, основанный на таких факторах, как
прерывистость сна и гипоксемия.
Физическая инертность из-за ДС и лишение
сна также могут быть важными содействующими
факторами. Показано, что ДС связана с повы-
шенной ИР [37]. У пациентов с синдромом апноэ
и выраженной ДС уровни глюкозы и инсулина
плазмы были выше, чем у лиц, не отмечавших
ДС на момент обследования [38].
СОАС также характеризуется провоспали-
тельным состоянием и повышенными уровнями
цитокина, например, фактор некроза опухоли-α
(ФНО-α), что может привести к ИР. ФНО-α
34
ТЕРАПИЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
обычно увеличивается у людей с ИР, вызванной
ожирением. Исследователи предположили, что
у субъектов с апноэ во сне были более высокие
концентрации IL-6 и ФНО-α, чем у лиц, страда-
ющих ожирением, но без СОАС [39].
ИР также вызывается повышенным липоли-
зом и наличием жирных кислот. Активация СНС,
связанная с эпизодами апноэ, повышает циркуля-
цию свободных жирных кислот посредством сти-
муляции липолиза, способствуя, таким образом,
развитию ИР.
Лептин, IL-6 и воспалительные медиаторы
также вовлечены в патогенез ИР и других ком-
понентов метаболического синдрома. Показано,
что уровни лептина превышали нормальные по-
казатели у пациентов с апноэ во сне, а содержание
адипокина было снижено [23].
Циклические явления гипоксии-реоксиге-
нации, которые происходят у больных СОАС,
представляют собой также форму оксидативного
стресса, приводя к повышенному образованию
активных форм кислорода в процессе реоксиге-
нации. Этот оксидативный стресс вызывает ак-
тивацию адаптивных путей, в том числе сниже-
ние биодоступности NO, повышение перекисного
окисления липидов. Было показано, что усиление
окислительных процессов является важным меха-
низмом развития ИР и СД [40].
Таким образом, результаты многочисленных
исследований показывают, что СОАС ассоциирован
с развитием и прогрессированием СД независимо
от других факторов риска, таких как возраст, пол
и ИМТ. Увеличение степени тяжести СОАС связа-
но с повышением риска развития СД, что может
быть объяснено наличием хронической гипоксии
и частыми микропробуждениями. Иными словами,
существует достаточно много больных, нарушения
углеводного обмена у которых можно рассматри-
вать в качестве осложнений синдрома апноэ. Как
состояние, поддающееся лечению, СОАС, таким
образом, является модифицируемым фактором
риска развития СД 2-го типа.
Возможна также и обратная причинно-след-
ственная связь, поскольку установлено, что диа-
бетическая автономная нейропатия (ДАН) может
ослабить контроль за движением диафрагмы [41].
Некоторые исследователи предположили, что ИР
и хроническая гипоксемия способны, в свою оче-
редь, привести к развитию СОАС [42].
Диабетическая нейропатия. За прошлое деся-
тилетие накопились клинические и эксперимен-
тальные данные о связи между ИР и СОАС у не
страдающих ожирением диабетиков с ДАН. Ос-
нованное на лабораторных данных исследование
показало, что у таких пациентов более высокая
вероятность обструктивного и центрального апноэ,
чем у диабетиков без автономной нейропатии [41].
У больных с ДАН отмечена высокая частота
внезапной смерти, особенно во время сна. Для изу-
чения потенциальной роли расстройств дыхания
во сне и оценки дыхательных нарушений у этих
больных было проведено несколько исследований.
У пациентов с СД и автономной нейропатией без
анатомических изменений и/или ожирения функ-
циональные факторы, видимо, имеют решающее
значение. Это подтверждается тем, что сердечно-
сосудистые события чаще происходили в фазе
REM сна, когда тоническая и фазовая активность
мышц, расширяющих ВДП, значительно снижена
даже у субъектов без апноэ.
J. H. Ficker и соавт. оценивали наличие СОАС
(ИАГ 6–10) в группе пациентов, страдающих диа-
бетом с ДАН и без таковой. Они обнаружили, что
распространенность синдрома апноэ достигала 26 %
у диабетиков с ДАН, тогда как пациенты без ДАН
не страдали СОАС [41]. В другом исследовании
частота встречаемости апноэ во сне среди пациен-
тов с ДАН, независимо от тяжести их автономной
нейропатии, составила 25–30 % [43].
C. Neumann и соавт. продемонстрировал
тесную корреляцию между ночной десатураци-
ей и наличием ДАН [44]. Изучение клинических
симптомов СОАС у больных с ДАН показало, что
указанная группа пациентов имела более выра-
женную дневную сонливость, оцененную по шкале
сонливости Эпфорта [45].
Таким образом, данные последних иссле-
дований свидетельствуют о том, что ДАН сама
по себе может способствовать появлению апноэ
у больных СД. Кроме того, эти результаты ука-
зывают на необходимость оценки рефлексов ВДП
у больных ДАН и в целом подтверждают ее роль
в патогенезе СОАС.
При оценке влияния синдрома апноэ и СД на
функцию эндотелия установлено, что оба забо-
левания в одинаковой степени нарушали эндоте-
лий-зависимую вазодилатацию плечевой артерии.
Однако при изолированном СОАС, в отличие от
СД, не отмечалось поражения микрососудистого
русла [46].
Доказано, что помимо влияния на сосудистую
стенку СОАС также усугубляет течение диабети-
ческой ретинопатии. Недавнее исследование, про-
веденное в Великобритании, показало, что более
чем у половины пациентов с СД и апноэ во сне
была диагностирована диабетическая ретинопатия,
тогда как у диабетиков без апноэ — в 30 %. По-
лученные данные не зависели от возраста, ИМТ,
продолжительности диабета, контроля гликемии
и уровня АД. Наличие апноэ во сне являлось луч-
шим предиктором диабетической ретинопатии, чем
уровень гликированного гемоглобина или АД. На
фоне СРАР-терапии отмечалось улучшение кар-
тины глазного дна [47].
Таким образом, возникает порочный круг, ког-
да осложнения СД способствуют возникновению
СОАС, а обструктивные нарушения дыхания во
время сна, в свою очередь, провоцируют ИР и на-
рушение толерантности к глюкозе. В связи с этим,
а также с учетом доказанного отрицательного
влияния СОАС на функцию бета-клеток и ИР,
Международная федерация диабета опубликовала
35
ТЕРАПИЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
клинические рекомендации, в которых врачам
предлагалось обследовать пациентов с СД на на-
личие СОАС и наоборот [48]. Коррекция сонного
апноэ для таких пациентов является непременным
компонентом адекватной терапии СД.
Влияние СРАР-терапии на метаболизм глю-
козы и ИР. Метод лечения путем создания посто-
янного положительного давления в дыхательных
путях — continuous positive airway pressure (CPAP)
является одним из наиболее эффективных для
пациентов, страдающих умеренной и тяжелой
степенью СОАС. Он доказал свою эффективность
в устранении обструктивных дыхательных событий
во время сна и дневной сонливости, улучшении
структуры сна и качества жизни [49]. CPAP обыч-
но используется для лечения СОАС, обеспечивая
постоянное давление на всем протяжении вдоха
и выдоха для поддержания тонуса ВДП во время
сна. Аппарат состоит из генератора, который обес-
печивает непрерывный поток воздуха к пациенту
через маску и систему трубок [50].
СРАР-терапия является не только методом ле-
чения СОАС, но также может оказывать благопри-
ятное воздействие на ИР и метаболизм глюкозы
у таких больных. Высказывалось предположение,
что СРАР может уменьшать перемежающуюся ги-
поксию и симпатическую гиперактивность. Это
дополнительное терапевтическое преимущество,
обеспечиваемое СРАР, в настоящее время вызы-
вает значительный интерес, но вопрос активно
дискутируется. Результаты многочисленных ис-
следований о влиянии СРАР-терапии на метабо-
лизм глюкозы как у больных СД, так и без диа-
бета, носили противоречивый характер [51, 52].
Имеются данные, подтверждающие, что мета-
болические нарушения могут быть частично скор-
ректированы благодаря СРАР-терапии. В одном
из таких исследований обследовали 40 пациентов
без диабета, но с умеренной или тяжелой степе-
нью СОАС, используя эугликемический-гиперин-
сулиновый клэмп-тест, считающийся золотым
стандартом оценки чувствительности к инсулину.
Авторы показали, что СРАР-терапия значительно
улучшает чувствительность к инсулину уже после
2 дн лечения, при этом результаты сохранялись
на протяжении 3-месячного периода наблюдения
без каких-либо существенных изменений массы
тела. Интересно, что улучшение было минималь-
ным у пациентов с ИМТ > 30 кг/м2. Возможно,
это связано с тем, что у лиц с явным ожирением
ИР в большей степени определяется избытком
жировой ткани, а наличие СОАС в данном случае
может играть лишь незначительную роль в нару-
шении чувствительности к инсулину [53].
После 6 мес СРАР-терапии у пациентов, не
страдающих СД, было выявлено снижение пост-
прандиального уровня глюкозы крови, по сравне-
нию с группой, не получавшей лечения методом
СРАР [54]. Однако в аналогичной группе боль-
ных не было выявлено значимых изменений ИР
и метаболизма глюкозы [55].
A. Dawson и соавт. использовали систему не-
прерывного мониторирования глюкозы во время
записи полисомнографии у 20 пациентов с СД,
страдающих средней и тяжелой степенью СОАС до
лечения, и затем после 4–12 нед лечения — CPAP.
У пациентов, страдавших ожирением, ночная
гипергликемия снижалась, и интерстициальный
уровень глюкозы меньше варьировал во время ле-
чения CPAP. Средний уровень глюкозы во время
сна уменьшился после 41 дн CPAP-терапии [56].
В другом исследовании оценивалась чувстви-
тельность к инсулину у тучных пациентов с СД
через 2 дн и после 3 мес СРАР-терапии. Значимое
улучшение чувствительности к инсулину было
отмечено только после 3 мес СРАР-терапии. Од-
нако снижения уровня HbA1c зафиксировано не
было [57].
A. R. Babu и соавт. определяли HbA1c и про-
водили 72-часовой мониторинг глюкозы крови
у пациентов с СД до и после 3 мес СРАР-терапии.
Авторы обнаружили, что уровень глюкозы крови
через час после еды значительно снижался после
3 мес использования СРАР. Было отмечено также
значительное сокращение уровня HbA1c. Кроме
того, снижение уровня HbA1c достоверно кор-
релировало с количеством дней использования
СРАР и приверженностью к лечению в течение
более 4 ч в сутки [58].
В популяционном исследовании было заре-
гистрировано снижение уровня инсулина нато-
щак и ИР (HOMA-индекс) после 3 нед СРАР-
терапии у мужчин с СОАС, по сравнению с со-
ответствующей группой контроля (ИАГ < 10),
но без СРАР-терапии [59]. Также был показан
положительный ответ на СРАР-терапию с улуч-
шением чувствительности к инсулину, снижением
тощаковой и постпрандиальной глюкозы в груп-
пах пациентов с СД и без [60]. У 31 пациента
с умеренной/тяжелой формой СОАС, которым
назначалась СРАР-терапия, отмечалось повыше-
ние чувствительности к инсулину, в отличие от
30 пациентов группы контроля, получавших фик-
тивное CPAP-лечение. Дополнительное улучшение
было зарегистрировано после 12 нед CPAP-терапии
у пациентов с ИМТ более 25 кг/м2 [61]. Однако
в другом исследовании не было зарегистрировано
изменений уровня глюкозы крови и ИР, оценен-
ной по HOMA-индексу у пациентов без диабета
после 6 нед СРАР-терапии. По мнению авторов,
исследуемый период был достаточно коротким
для выявления более значимых изменений [62].
Последние результаты предполагают, что отно-
сительное время ответа на лечение СРАР может
отличаться по сердечно-сосудистым и метаболи-
ческим параметрам. Анализ другого рандомизиро-
ванного исследования также не свидетельствует
об улучшении уровня HbA1c и ИР у больных СД
с СОАС после 3 мес терапии СРАР [63].
L. Czupryniak и соавт. отметили, что у лиц, не
страдающих СД, повышение глюкозы крови отме-
чалось за одну ночь СРАР-терапии, с тенденцией
36
ТЕРАПИЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
к повышению инсулина натощак и ИР после СРАР
[64]. Такой эффект был отнесен к вторичным яв-
лениям, связанным с повышением уровня гормона
роста. В нескольких исследованиях сообщалось об
уменьшении висцерального жира после использо-
вания СРАР [65], в другом же не было найдено
никаких изменений [66].
Существуют данные, что у пациентов с днев-
ной сонливостью СРАР-терапия способствует сни-
жению ИР, тогда как у лиц, не отмечающих сон-
ливости, лечение СОАС не оказывает влияния на
данный показатель [67]. На фоне СРАР-терапии
было отмечено снижение уровней холестерина,
инсулина и НОМА-индекса и увеличение инсу-
линоподобного фактора роста у лиц с ДС, тогда
как в случае отсутствия у пациентов ДС СРАР-
терапия не оказывала влияния на перечисленные
параметры [68].
Противоречивые результаты исследований
по изучению влияния СРАР-терапии могут от-
части объясняться различиями в изучаемых по-
пуляциях — пациенты с СД, ожирением, лица, не
страдающие диабетом или ожирением; первичных
исходов; методов оценки метаболизма глюкозы:
уровень глюкозы натощак, HbA1c, гиперинсули-
немический эугликемический клэмп-тест и т. д.;
периодом CPAP-терапии (в диапазоне от 1 ночи
до 2,9 года) и приверженностью пациентов к ис-
пользованию СРАР. Продолжительность СРАР-
терапии до 6 мес при условии использования
аппарата в течение ≥ 4 ч в сутки считалось аде-
кватной приверженностью к лечению. В настоящее
время неизвестно, действительно ли необходима
бо льшая продолжительность терапии и лучшая
приверженность лечению СРАР для коррекции
метаболических нарушений.
Результаты последних исследований все чаще
свидетельствуют в пользу роли СРАР-терапии
в повышении чувствительности к инсулину. В на-
стоящее время проводится ряд исследований, ко-
торые, можно надеяться, прольют свет на эту чрез-
вычайно актуальную и многогранную проблему.
Таким образом, у больных, страдающих тяже-
лой формой СОАС, ожирением, СД, СРАР-терапия,
очевидно, улучшает чувствительность к инсулину
и метаболизм глюкозы, благодаря чему, вероятно,
может влиять на прогноз заболеваний, сопрово-
ждающихся мультиорганными поражениями.
Напротив, у лиц с нормальным ИМТ, лег-
кой и средней тяжестью течения СОАС, влияние
СРАР-терапии на углеводный обмен в настоящее
время не имеет убедительной доказательной базы.
Л и т е р а т у р а
1. Рунихин А. Ю., Новикова Ю. В. Современные аспекты
патогенеза и лечения сахарного диабета 2-го типа //
Рус. мед. журн.— 2007.— № 27.— С. 2060–2065.
2. Diabetes and sleep disturbances: findings from the
Sleep Heart Health Study / H. E. Resnick, S. Redline,
E. Shahar et al. // Diabetes Care.— 2003.—Vol. 26.—
Р. 702–709.
3. Бузунов Р. В. Синдром обструктивного апноэ сна
в сочетании с ожирением: особенности патогенеза,
диагностики и лечения: дисс. … докт. мед. наук.—
М.; 2003.— 208 с.
4. Young T., Peppard P. E., Gottlieb D. J. Epidemiology of
obstructive sleep apnea: a population health perspec-
tive // Am. J. of Respiratory and Critical Care Medi-
cine.— 2002.— Vol. 165 (9).— P. 1217–1239.
5. The metabolic consequences of sleep deprivation /
K. L. Knutson, K. Spiegel, P. Penev, E. Van Cauter //
Sleep Medicine Reviews.— 2007.— Vol. 11 (3).—
P. 163–178.
6. Sleep-disordered breathing and glucose metabolism in
hypertensive men: a population-based study / A. El-
masry, C. Janson, E. Lindberg et al. // J. of Internal
Medicine.— 2001.— Vol. 249 (2).— P. 153–161.
7. Prevalence of sleep apnea in a population of adults with
type 2 diabetes mellitus / D. Einhorn, D. A. Stewart,
M. K. Erman et al. // Endocr. Pract.— 2007.— Vol. 13.—
P. 355–362.
8. Roncksley P. E., Hemmelgarn B. R., Heitman S. J. Obstruc-
tive sleep apnoea is associated with diabetes in sleepy
subjects // Thorax.— 2009.— Vol. 64.— P. 834–839.
9. Obstructive sleep apnea in men with type 2 diabetes:
a double blind randomized controlled trial of the effects
of CPAP on HbA1c and insulin resistance / S. D. West,
D. J. Nicoll, T. M. Wallace et al. // Am. Thoracic
Soc. Meeting: May 19–24, 2006.— San Diego, CA,
2006.— P. 13–14.
10. Association of sleep apnea and type II diabetes:
a population-based study / K. J. Reichmuth, D. Austin,
J. B. Skatrud et al // Am. J. Respir. Crit. Care Med.—
2005.— Vol. 172.— P. 1590–1598.
11. Tasali E., Mokhlesi B., Van Cauter E. Obstructive sleep
apnea and type 2 diabetes: interacting epidemics //
Chest.— 2008.— Vol. 133 (2).— P. 496–506.
12. Influence of Hispanic ethnicity in prevalence of diabetes
mellitus on sleep apnea and relationship to sleep phase /
S. Surani, R. Aguillar, V. Komari et al. // Postgradu-
ate Medicine.— 2009.— Vol. 121 (15).— P. 108–112.
13. Sleep-disordered breathing and insulin resistance in
middle-aged and overweight men / N. M. Punjabi,
J. D. Sorkin, L. I. Katzel et al. // Am. J. of Respira-
tory and Critical Care Medicine.— 2002.— Vol. 165
(5).— P. 677–682.
14. Guilleminault C., Bassiri A., Caskadon M. A. Clinical fea-
tures and evaluation of obstructive sleep apnea-hypop-
nea syndrome and upper airway resistance syndrome //
M. H. Kryger, T. Roth, W. C. Dement. Principles and
Practice of Sleep Medicine.— 2nd edition.— Philadelphia:
Elsevier Saunders, 2005.— P. 1043–1052.
15. Risk factor for sleep disordered breathing in heteroge-
neous geriatric populations / D. L. Bliwise, D. E. Feld-
man, N. G. Bliwise et al. // J. of the Am. Geriatrics
Society.— 1987.— Vol. 35 (2).— P. 132–141.
16. Obstructive sleep apnea among obese patients with
type 2 diabetes / G. E. Foster, M. H. Sanders, R. Mill-
37
ТЕРАПИЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
man et al. // Diabetes Care.— 2009.— Vol. 32 (6).—
P. 1017–1039.
17. Intermittent hypoxia increases insulin resistance in
genetically obese mice / V. Y. Polotsky, J. Li, N. M. Pun-
jabi et al. // J. of Physiology.— 2003.— Vol. 552 (1).—
P. 253–264.
18. Obstructive sleep apnea as a risk factor for type 2
diabetes / N. Botros, J. Concato, V. Mohsenin et
al. // Am. J. of Medicine.— 2009.— Vol. 122 (12).—
P. 1122–1127.
19. Habitual snoring is associated with elevated hemoglobin
A1c levels in non-obese middle-aged adults / S. Joo,
S. Lee, H. A. Choi et al. // J. Sleep Res.— 2006.—
Vol. 15.— P. 437–444.
20. Sleep-disordered breathing, glucose intolerance, and
insulin resistance: the Sleep Heart Health Study /
N. M. Punjabi, E. Shahar, S. Redline et al. // Am. J.
of Epidemiology.— 2004.— Vol. 160 (6).— P. 521–530.
21. Autonomic dysfunction in obstructive sleep apnea
is associated with impaired glucose regulation /
A. C. Peltier, F. B. Consens, K. Sheikh et al. // Sleep
Med.— 2007.— Vol. 8.— P. 149–155.
22. Obstructive sleep apnea syndrome is associated with
some components of metabolic syndrome / M. Kono,
K. Tatsumi, T. Saibara et al. // Chest.— 2007.—
Vol. 131.— P. 1387–1392.
23. Sleep-disordered breathing and type 2 diabetes. A report
from the International Diabetes Federation Taskforce on
Epidemiology and Prevention / J. E. Shaw, N. M. Pun-
jabi, J. P. Wilding et al. // Diabetes Research and
Clinical practice.— 2008.— Vol. 81.— P. 2–12.
24. Hypoxia causes glucose intolerance in humans /
K. M. Oltmanns, H. Gehring, S. Rudolf et al. //
Am. J. Respir. Crit. Care Med.— 2004.— Vol. 169.—
P. 1231–1237.
25. Hypoxia-mediated prolonged elevation of sympathetic
nerve activity after periods of intermittent hypoxic
apnea / M. J. Cutler, N. M. Swift, D. M. Keller et
al. // J. Appl. Physiol.— 2004.— № 96.— P. 754-761.
26. Yaggi K., Araujo A., McKinlay J. Sleep duration as
a risk factor for the development of type 2 diabetes //
Diabetes Care.— 2006.— Vol. 29.— P. 657–661.
27. Mallon L., Broman J. E., Hetta J. High incidence of
diabetes in men with sleep complaints or short sleep
duration: a 12-year follow-up study of a middle-aged
population // Diabetes Care.— 2005.— Vol. 28.—
P. 2762–2767.
28. Tasali E., Ip M. S. Obstructive sleep apnea and meta-
bolic syndrome: alterations in glucose metabolism and
inflammation // Proceedings of the American Thoracic
Society.— 2008.— Vol. 5 (2).— P. 207–217.
29. Levy P., Bonsignore M. R., Eckel J. Sleep, sleepdisordered
breathing and metabolic consequences // Eur. Respir.
J.— 2009.— Vol. 34 (1).— P. 243–260.
30. Obstructive sleep apnoea syndrome, plasma adiponectin
levels, and insulin resistance / S. Makino, H. Handa,
K. Suzukawa et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf.).— 2006.—
Vol. 64.— P. 12–19.
31. Plasma insulin and lipid levels in untreated obstruc-
tive sleep apnea and snoring: their comparison with
matched controls and response to treatment / R. Davies,
R. Turner, J. Crosby et al. // J. Sleep Res.— 1994.—
Vol. 3.— P. 180–185.
32. Obstructive sleep apnoea is independently associated
with the metabolic syndrome but not insulin resistance
state / A. Gruber, F. Horwood, J. Sithole et al. // Car-
diovasc. Diabetol.— 2006.— Vol. 5.— P. 22.
33. Obesity, and not obstructive sleep apnea, is responsible
for metabolic abnormalities in a cohort with sleep-
disordered breathing / S. K. Sharma, S. Kumpawat,
A. Goel et al. // Sleep Med.— 2007.— Vol. 8.— P. 12–17.
34. Polycystic ovary syndrome is associated with obstruc-
tive sleep apnea and daytime sleepiness: role of insulin
resistance / A. N. Vgontzas, R. S. Legro, E. O. Bixler et
al. // J. of Clin. Endocrinol. and Metabolism.— 2001.—
Vol. 86 (2).— P. 517–520.
35. Obstructive sleep apnoea is associated with decreased
insulin sensitivity in females / J. Theorell-Haglow,
C. Berne, C. Janson, E. Lindberg // Eur. Respir. J.—
2008.— Vol. 31.— P. 1054–1060.
36. Relationship between obstructive sleep apnea/hypop-
nea syndrome and insulin resistance / L. Q. Zhang,
W. Z. Yao, Y. Z. Wang et al. // Zhonghua Nei Ke Za
Zhi.— 2006.— Vol. 45 (3).— P. 184–187.
37. Ip M. S. Obstructive sleep apnoea, insulin resistance and
sleepiness // Thorax.— 2008.— Vol. 63.— P. 939–940.
38. Insulin resistance and daytime sleepiness in patients
with sleep apnoea / A. Barcelo, F. Barbe, M. de la
Pena et al. // Thorax.— 2008.— Vol. 63.— P. 946–950.
39. Bopparaju S., Surani S. Sleep and Diabetes. Review ar-
ticle // Internat. J. of Endocrinol.— 2010.— Vol. 2010.—
P. 1–9.
40. Increased oxidative stress in obesity and its impact
on metabolic syndrome / S. Furukawa, T. Fujita,
M. Shimabukuro et al. // J. Clin. Invest.— 2004.—
Vol. 114. — P. 1752–1761.
41. Obstructive sleep apnoea and diabetes mellitus: the role
of cardiovascular autonomic neuropathy / J. H. Ficker,
S. H. Dertinger, W. Siegfried et al. // Eur. Respir. J.—
1998.— Vol. 11.— P. 14–19.
42. Polycystic ovary syndrome is associated with obstruc-
tive sleep apnea and daytime sleepiness: role of insulin
resistance / A. N. Vgontzas, R. S. Legro, E. O. Bixler et
al. // J. of Clin. Endocrinol. and Metabolism.— 2001.—
Vol. 86 (2).— P. 517–520.
43. Sleep-disordered breathing in nonobese diabetic subjects
with autonomic neuropathy / P. Bottini, M. L. Dot-
torini, C. M. Cordoni et al. // ERJ.— 2003.— Vol. 22
(4).— P. 654–660.
44. Neumann C., Martinez D., Schmid H. Nocturnal oxygen
desaturation in diabetic patients with severe autonomic
neuropathy // Diabetes Research and Clin. Pract.—
1995.— Vol. 28 (2).— P. 97–102.
45. Obstructive sleep apnea syndrome: the effect of dia-
betes and autonomic neuropathy / T. Keller, C. Hader,
D. E. Zeeuw, K. Rasche // J. of Physiol. and pharma-
col.— 2007.— Vol. 58 (5).— P. 313–318.
46. Vascular dysfunction in obstructive sleep apnea and
type 2 diabetes mellitus / S. Yim-Yeh, S. Rahangdale,
A. Nguyen et al. // Obesity.— 2010.— Vol. 10.— P. 116.
47. Shiba T., Sato Y., Takahashi M. Relationship Between Di-
abetic Retinopathy and Sleep-Disordered Breathing //
38
ТЕРАПИЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
Am. J. of Ophthalmology.— 2009.— Vol. 147 (6).—
P. 1017–1021.
48. Sleep-disordered breathing and type 2 diabetes. A report
from the International Diabetes Federation Taskforce on
Epidemiology and Prevention / J. E. Shaw, N. M. Pun-
jabi, J. P. Wilding et al. // Diabetes Research and Clin.
pract.— 2008.— Vol. 8.— P. 12–14.
49. Continuous positive airways pressure for obstructive
sleep apnoea in adults / T. L. Giles, T. J. Lasserson,
B. H. Smith et al. // Cochrane Database Syst. Rev.—
2006.— Vol. 3.— P. 27–32.
50. Night-to-night variability in CPAP use over the first
three months of treatment / T. E. Weaver, N. B. Kribbs,
A. I. Pack et al. // Sleep.— 1997.— Vol. 20.— P. 278–283.
51. Continuous positive airway pressure treatment in pa-
tients with sleep apnoea: does it really improve glucose
metabolism? / P. Steiropoulos, N. Papanas, E. Nena et
al. // Curr. Diabetes Rev.— 2010.— Vol. 6.— P. 156–166.
52. Steiropoulos P., Papanas N. Continous positive airway
pressure to improve insulin resistance and glucose
homeostasis in sleep apnea // World J. of Diabetes.—
2011.— Vol. 2 (1).— P. 16–18.
53. The effect of continuous positive airway pressure
treatment on insulin sensitivity in patients with ob-
structive sleep apnoea syndrome and type 2 diabetes /
I. A. Harsch, S. P. Schahin, K. Bruckner et al. // Res-
piration.— 2004.— Vol. 71.— P. 252–259.
54. Saarelainen S., Lahtela J., Kallonen E. Effect of nasal
CPAP treatment on inulin sensitivity and plasma
leptin // J. Sleep Res.— 1997.— Vol. 6.— P. 146–147.
55. CPAP treatment does not affect glucose-insulin metabo-
lism in sleep apneic patients / M. Smurra, P. Philip,
J. Taillard et al. // Sleep Med.— 2001.— Vol. 2.—
P. 207–213.
56. CPAP therapy of obstructive sleep apnea in type 2
diabetics improves glycemic control during sleep /
A. Dawson, S. L. Abel, R. T. Loving et al. // J. of Clin.
Sleep Medicine.— 2008.— Vol. 4 (6).— P. 538–543.
57. Continuous positive airway pressure treatment rapidly
improves insulin sensitivity in patients with obstructive
sleep apnea syndrome / I. A. Harsch, S. P. Schahin,
M. Radespiel-Troger et al. // Am. J. Respir. Crit. Care
Med.— 2004.— Vol. 169.— P. 156–162.
58. Type 2 diabetes, glycemic control, and continuous
positive airway pressure in obstructive sleep apnea /
A. R. Babu, J. Herdegen, L. Fogelfeld et al. // Arch.
Intern. Med.— 2005.— Vol. 165.— P. 447–452.
59. CPAP treatment of a population-based sample: what
are the benefits and the treatment compliance? /
E. Lindberg, C. Berne, A. Elmasry et al. // Sleep
Med.— 2006.— Vol. 7.— P. 553–560.
60. Effect of continuous positive airway pressure (CPAP) on
insulin resistance and aspirin responsiveness / G. Fahed,
M. Boque, A. Torres-Palacios et al. // Am. Thoracic
Society.— 2006.— Vol. 13.— P. 17–19.
61. Pro-oxidant challenge in vivo provokes the onset of
NIDDM in the insulin resistant obese Zucker rat /
D. W. Laight, K. M. Desai, N. K. Gopaul et al. //
Br. J. Pharmacol.— 1999.— Vol. 128.— P. 269–271.
62. Cardiovascular and metabolic effects of CPAP in
obese men with OSA / S. R. Coughlin, L. Mawdsley,
J. A. Mugarza et al. // Eur. Respir. J.— 2007.— Vol. 29.—
P. 720–727.
63. Obstructive sleep apnea in men with type 2 diabetes:
a double blind randomized controlled trial of the effects
of CPAP on HbA1c and insulin resistance / S. D. West,
D. J. Nicoll, T. M. Wallace et al. // Am. Thoracic Soc.
Meeting.— 2006.— Vol. 13.— P. 27–31.
64. Treatment with continuous positive airway pressure
may affect blood glucose levels in nondiabetic patients
with obstructive sleep apnea syndrome / L. Czupryniak,
J. Loba, M. Pawlowski et al. // Sleep.— 2005.— Vol. 28
(5).— P. 601–603.
65. Changes in intra-abdominal visceral fat and serum
leptin levels in patients with obstructive sleep apnea
syndrome following nasal continuous positive airway
pressure therapy / K. Chin, K. Shimizu, T. Nakamura
et al. // Circulation.— 1999.— Vol. 100.— P. 706–712.
66. Selective effects of CPAP on sleep apnoea-associated
manifestations / A. N. Vgontzas, E. Zoumakis, E. O. Bix-
ler et al. // Eur. J. of Clin. Investigation.— 2008.—
Vol. 38(8).— P. 585–595.
67. Ip M. S. Obstructive sleep apnoea, insulin resistance and
sleepiness // Thorax.— 2008.— Vol. 63.— P. 939–940.
68. Insulin resistance and daytime sleepiness in patients
with sleep apnoea / A. Barcelo, F. Barbe, M. de la
Pena et al. // Thorax.— 2008.— Vol. 63.— P. 946–950.
ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК ОЖИРІННЯ І ПОРУШЕНЬ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ
ІЗ СИНДРОМОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЕ ПІД ЧАС СНУ
В. Е. ОЛЕЙНИКОВ, Н. В. СЕРГАЦЬКА, Ю. А. ТОМАШЕВСЬКА
Представлено літературні дані клінічних досліджень, у яких синдром обструктивного апное під
час сну (СОАС) розглянуто як фактор ризику розвитку порушень вуглеводного обміну, у тому
числі цукрового діабету 2-го типу. Аналізується взаємозв’язок найбільш значущих факторів, що
впливають на прогресування порушень вуглеводного обміну у пацієнтів із СОАС. Наведено аналіз
даних про зв’язок СОАС із діабетичною автономною нейропатією та інсулінорезистентністю. Роз-
глянуто можливість використання СРАР-терапії для корекції метаболічних порушень у пацієнтів
із цукровим діабетом.
Ключові слова: синдром обструктивного апное під час сну, цукровий діабет 2-го типу, інсулінорезис-
тентність, ожиріння, глікемія.
39© Ю. А. ТОмАшЕВСКАЯ, 2012
МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2012, № 3
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
ASSOCIATION OF OBESITY AND CARBOHYDRATE METABOLISM DISORDERS
AND SLEEP APNEA SYNDROME
V. E. OLENIKOV, N. V. SERGATSKAYA, Yu. A. TOMASHEVSKAYA
Literature data about clinical trials, in which sleep apnea syndrome (SAS) is featured as a risk factor
of carbohydrate metabolism disorders, including type 2 diabetes mellitus, are presented. Association
of the most significant factors influencing the progress carbohydrate metabolism disorders in patients
with SAS is analyzed. The data about the association of SAS and diabetic autonomous neuropathy and
insulin resistance are featured. Possibility to use CPAP therapy for correction of metabolic disorders
in patients with diabetes mellitus is discussed.
Key words: sleep apnea syndrome, type 2 diabetes mellitus, insulin resistance, obesity, glycemia.
Поступила 24.07.2012
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-53438 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2308-5274 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T18:03:55Z |
| publishDate | 2012 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Олейников, В.Э. Сергацкая, Н.В. Томашевская, Ю.А. 2014-01-20T00:57:46Z 2014-01-20T00:57:46Z 2012 Взаимосвязь ожирения и нарушений углеводного обмена с синдромом обструктивного апноэ во сне / В.Э. Олейников, Н.В. Сергацкая, Ю.А. Томашевская // Международный медицинский журнал. — 2012. — Т. 18, № 3. — С. 31-39. — Бібліогр.: 68 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53438 616-008.9-056.52:612.284.2 Представлены литературные данные клинических исследований, в которых синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС) рассматривается как фактор риска развития нарушений углеводного обмена, в том числе сахарного диабета 2−го типа. Анализируется взаимосвязь наиболее значимых факторов, влияющих на прогрессирование нарушений углеводного обмена у пациентов с СОАС. Приведен анализ данных о связи СОАС с диабетической автономной нейропатией и инсулинорезистентностью. Рассматривается возможность применения СРАР−терапии для коррекции метаболических нарушений у пациентов с сахарным диабетом. Представлено літературні дані клінічних досліджень, у яких синдром обструктивного апное під час сну (СОАС) розглянуто як фактор ризику розвитку порушень вуглеводного обміну, у тому числі цукрового діабету 2−го типу. Аналізується взаємозв'язок найбільш значущих факторів, що впливають на прогресування порушень вуглеводного обміну у пацієнтів із СОАС. Наведено аналіз даних про зв'язок СОАС із діабетичною автономною нейропатією та інсулінорезистентністю. Розглянуто можливість використання СРАР−терапії для корекції метаболічних порушень у пацієнтів із цукровим діабетом. Literature data about clinical trials, in which sleep apnea syndrome (SAS) is featured as a risk factor of carbohydrate metabolism disorders, including type 2 diabetes mellitus, are presented. Association of the most significant factors influencing the progress carbohydrate metabolism disorders in patients with SAS is analyzed. The data about the association of SAS and diabetic autonomous neuropathy and insulin resistance are featured. Possibility to use CPAP therapy for correction of metabolic disorders in patients with diabetes mellitus is discussed. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Терапия Взаимосвязь ожирения и нарушений углеводного обмена с синдромом обструктивного апноэ во сне Взаємозв'язок ожиріння і порушень вуглеводного обміну із синдромом обструктивного апное під час сну Association of obesity and carbohydrate metabolism disorders and sleep apnea syndrome Article published earlier |
| spellingShingle | Взаимосвязь ожирения и нарушений углеводного обмена с синдромом обструктивного апноэ во сне Олейников, В.Э. Сергацкая, Н.В. Томашевская, Ю.А. Терапия |
| title | Взаимосвязь ожирения и нарушений углеводного обмена с синдромом обструктивного апноэ во сне |
| title_alt | Взаємозв'язок ожиріння і порушень вуглеводного обміну із синдромом обструктивного апное під час сну Association of obesity and carbohydrate metabolism disorders and sleep apnea syndrome |
| title_full | Взаимосвязь ожирения и нарушений углеводного обмена с синдромом обструктивного апноэ во сне |
| title_fullStr | Взаимосвязь ожирения и нарушений углеводного обмена с синдромом обструктивного апноэ во сне |
| title_full_unstemmed | Взаимосвязь ожирения и нарушений углеводного обмена с синдромом обструктивного апноэ во сне |
| title_short | Взаимосвязь ожирения и нарушений углеводного обмена с синдромом обструктивного апноэ во сне |
| title_sort | взаимосвязь ожирения и нарушений углеводного обмена с синдромом обструктивного апноэ во сне |
| topic | Терапия |
| topic_facet | Терапия |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53438 |
| work_keys_str_mv | AT oleinikovvé vzaimosvâzʹožireniâinarušeniiuglevodnogoobmenassindromomobstruktivnogoapnoévosne AT sergackaânv vzaimosvâzʹožireniâinarušeniiuglevodnogoobmenassindromomobstruktivnogoapnoévosne AT tomaševskaâûa vzaimosvâzʹožireniâinarušeniiuglevodnogoobmenassindromomobstruktivnogoapnoévosne AT oleinikovvé vzaêmozvâzokožirínnâíporušenʹvuglevodnogoobmínuízsindromomobstruktivnogoapnoepídčassnu AT sergackaânv vzaêmozvâzokožirínnâíporušenʹvuglevodnogoobmínuízsindromomobstruktivnogoapnoepídčassnu AT tomaševskaâûa vzaêmozvâzokožirínnâíporušenʹvuglevodnogoobmínuízsindromomobstruktivnogoapnoepídčassnu AT oleinikovvé associationofobesityandcarbohydratemetabolismdisordersandsleepapneasyndrome AT sergackaânv associationofobesityandcarbohydratemetabolismdisordersandsleepapneasyndrome AT tomaševskaâûa associationofobesityandcarbohydratemetabolismdisordersandsleepapneasyndrome |