Критерии оценки когнитивных нарушений после инсульта
Резюмированы определенные современные вопросы, с которыми сталкиваются неврологи и семейные врачи при выявлении и оказании помощи больным, у которых наблюдается ухудшение неврологического состояния в виде прогрессирования когнитивной дисфункции после развития инсульта. Резюмовано окремі сучасні пита...
Saved in:
| Published in: | Международный медицинский журнал |
|---|---|
| Date: | 2012 |
| Main Authors: | , , |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2012
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53444 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Критерии оценки когнитивных нарушений после инсульта / Н.К. Мурашко, Ю.Д. Залесная, В.Г. Липко // Международный медицинский журнал. — 2012. — Т. 18, № 3. — С. 13-20. — Бібліогр.: 32 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859651726847508480 |
|---|---|
| author | Мурашко, Н.К. Залесная, Ю.Д. Липко, В.Г. |
| author_facet | Мурашко, Н.К. Залесная, Ю.Д. Липко, В.Г. |
| citation_txt | Критерии оценки когнитивных нарушений после инсульта / Н.К. Мурашко, Ю.Д. Залесная, В.Г. Липко // Международный медицинский журнал. — 2012. — Т. 18, № 3. — С. 13-20. — Бібліогр.: 32 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Международный медицинский журнал |
| description | Резюмированы определенные современные вопросы, с которыми сталкиваются неврологи и семейные врачи при выявлении и оказании помощи больным, у которых наблюдается ухудшение неврологического состояния в виде прогрессирования когнитивной дисфункции после развития инсульта.
Резюмовано окремі сучасні питання, з якими стикаються неврологи і сімейні лікарі при виявленні та наданні допомоги хворим, у яких спостерігається погіршення неврологічного стану у вигляді прогресування когнітивної дисфункції після розвитку інсульту.
Some urgent issues faced by neurologists and general practitioners when revealing and rendering medical aid to the patients with aggravation of the neurological state in the form of progression of post−stroke cognitive dysfunction are summarized.
|
| first_indexed | 2025-12-07T13:34:46Z |
| format | Article |
| fulltext |
13© Н. К. МурашКо, Ю. Д. ЗалесНая, В. Г. липКо, 2012
МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2012, № 3
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
уДК 616.89-008-02:616.831-005.4
КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ
ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
Проф. Н. К. МУРАШКО, Ю. Д. ЗАЛЕСНАЯ, В. Г. ЛИПКО
Национальная медицинская академия последипломного образования
им. П. Л. Шупика, Киев
Резюмированы определенные современные вопросы, с которыми сталкиваются неврологи и семейные
врачи при выявлении и оказании помощи больным, у которых наблюдается ухудшение невроло-
гического состояния в виде прогрессирования когнитивной дисфункции после развития инсульта.
Ключевые слова: когнитивные нарушения, мозговой инфаркт, этиология, факторы риска, симптомы,
лечение.
Ухудшение неврологического состояния по-
сле инсульта ассоциируется со множеством кли-
нических факторов, среди которых артериальная
гипертензия, гипергликемия, пожилой возраст,
гемиплегия, выраженная тяжесть инсульта, на-
личие атеротромботической этиологии с по-
ражением крупных и мелких сосудов, инфаркт
в бассейне крупного сосуда [1, 2]. Ухудшение
неврологического состояния наблюдается у 35 %
больных с инсультом и часто сопровождается бо-
лее неблагоприятными исходами (новый инсульт,
прогрессирование инсульта, кровоизлияние, отек,
повышенное внутричерепное давление (ВЧД),
эпилептический припадок) и иногда бывает об-
ратимым, за исключением случаев, когда причи-
ны ухудшения неврологического состояния могут
быть легко установлены (гипоксемия, гипоглике-
мия, гипотензия) [3–5].
Для определения и изучения ухудшения нев-
рологического состояния необходим объективный
и информативный инструмент, например шкала
NIHSS — наиболее широко используемая в кли-
нических исследованиях система неврологической
оценки. Сегодня все еще остаются предметом спо-
ров динамика показателей ухудшения по шкале
NIHSS и развитие прогрессирования процесса.
Например, результаты неврологического обсле-
дования часто изменяются в первые дни после
инсульта; потому незначительная реакция боль-
ного на окружающую обстановку или небольшие
изменения двигательных функций, вероятнее
всего, недостаточно показательны как критерии
ухудшения неврологического состояния. Досто-
инство клинического анализа (например, повыше-
ние оценки по шкале NIHSS более чем на 2 балла)
заключается в возможности выявления первичного
Особенности симптомов и проявлений в зависимости от первичных причин
ухудшения неврологического состояния
Этиология Частые симптомы и проявления
Новый инсульт Появление новых очаговых проявлений неврологического дефицита
Утрата сознания при локализации очага с противоположной стороны
или в стволе
Прогрессирование
инсульта
Усугубление имеющегося дефицита
Ухудшение уровня сознания вследствие отека
Развитие отека Угнетение уровня сознания
Одностороннее расширение зрачка
Повышенное ВЧД Угнетение уровня сознания
Патологические позы
Нарушения дыхания
Гемодинамические изменения
Эпилептический припадок Противоположно направленное отклонение глаз
Очаговые непроизвольные движения
Усугубление проявления неврологического дефицита
Внезапное ухудшение уровня сознания
Нарушения дыхания
Изменения гемодинамики подобно прогрессированию инсульта
Геморрагическая
трансформация
При наличии объемного эффекта — подобно развитию отека
При наличии внутрижелудочкового растяжения — подобно повышению ВЧД
НЕВРОЛОГИЯ
14
НЕВРОЛОГИЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
неврологического повреждения на ранних стадиях,
когда вмешательство еще наиболее эффективно.
Сегодня уже доказано повышение частоты смер-
тельных исходов и развитие дисфункции больных,
у которых оценка по шкале NIHSS возросла более
чем на 2 балла [1, 5, 6]. Оценка клинических осо-
бенностей при развитии неврологического дефици-
та, представленная в таблице, может помочь ран-
нему выявлению первичной этиологии процесса.
Ухудшение неврологического состояния по-
сле первичного внутримозгового кровоизлияния
в большинстве случаев возникает в первые 24 ч
и сопровождается высокой летальностью (при-
ближающейся к 50 %) [6]. Распространение гема-
томы с объемным эффектом и повышением ВЧД
или гидроцефалией является частым провоци-
рующим фактором, кроме состояний, связанных
с новым инсультом или признаками вклинения,
учитывая, что на основании только клинических
данных вторичное ухудшение почти неотличимо
от первичной этиологии процесса.
Возможно взаимодействие между первичными
и вторичными причинами ухудшения неврологи-
ческого состояния, когда, например, гипоксемия
или относительная гипотензия могут привести
к несостоятельности коллатерального крово-
снабжения и последующему прогрессированию
инсульта. Необходим обязательный мониторинг
предупреждающих признаков, предшествующих
ухудшению (лихорадка, лейкоцитоз, гипонатри-
емия, гемодинамические изменения, гипо- или
гипергликемия) [7].
ДЕФИНИЦИЯ СИНДРОМА МЯГКОГО
КОГНИТИВНОГО СНИЖЕНИЯ
Дефиницией синдрома мягкого когнитивного
снижения согласно определению клинического ру-
ководства по когнитивным нарушениям является
синдром, характеризующийся «…легкими призна-
ками ухудшения памяти (MCI) и/или общим ког-
нитивным снижением при отсутствии данных по
наличию синдрома деменции и при исключении
вероятной связи когнитивного снижения с каким-
либо церебральным или системным заболевани-
ем, органной недостаточностью, интоксикацией
(в том числе медикаментозной), депрессией или
умственной отсталостью».
К критериям диагностики синдрома MCI от-
носят:
1) жалобы больного на легкое снижение па-
мяти, подтверждаемые объективно (обычно чле-
нами семьи или коллегами) в сочетании с выяв-
ляемыми при обследовании пациента признаками
легкого когнитивного снижения в тестах на ис-
следование памяти или тех когнитивных сфер,
которые обычно явно нарушаются при болезни
Альцгеймера (БА);
2) признаки когнитивного дефицита соответ-
ствуют 3-й стадии по шкале Global Deterioration
Scale (GDS) и оценке 0,5 по шкале Clinical
Dementia Rating (CDR);
3) диагноз деменции не может быть поставлен;
4) повседневная активность пациента остает-
ся сохранной, хотя возможно легкое ухудшение
в сложных и инструментальных видах повседнев-
ной или профессиональной деятельности.
Следует учитывать, что шкала GDS струк-
турирована по 7 степеням тяжести нарушений
когнитивных и функциональных способностей:
1-я — соответствует норме; 2-я — нормальному
старению; 3-я — MCI; 4–7-я — мягкой, умеренной,
умеренно-тяжелой и тяжелой стадиям БА. 3-я ста-
дия по GDS соответствующая синдрому MCI,
определяется легким когнитивным дефицитом,
клинически манифестирующим легким ухудшени-
ем познавательных функций и связанным с ним
функциональным ухудшением, которое нарушает
выполнение только сложных профессиональных
или социальных видов деятельности и может со-
провождаться тревогой. Таким же образом постро-
ена и шкала тяжести деменции — CDR. Описание
степени выраженности когнитивных и функцио-
нальных нарушений, соответствующих оценке
CDR,— 0,5, сходно с приведенным выше описа-
нием 3-й стадии по шкале GDS, но более четко
структурировано по 6 параметрам когнитивного
и функционального дефицита (от расстройств па-
мяти до самообслуживания).
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ ОЦЕНКИ
КОГНИТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ
В структуре синдрома мягкого когнитивного
снижения легкая степень выраженности дефицита
проявляется более чем одной из когнитивных сфер:
пациент может растеряться или потеряться,
путешествуя в незнакомых местах;
сотрудники замечают, что ему стало труднее
справляться с наиболее сложными видами про-
фессиональной деятельности;
близкие замечают появившиеся трудности
в нахождении слов и вспоминании имен;
больные плохо запоминают прочитанное, мо-
гут иногда потерять или забыть, куда положили
ценные вещи;
при тестировании выявляется дефицит вни-
мания, тогда как собственно нарушения памяти
можно обнаружить только при достаточно интен-
сивном тестировании;
больные нередко отрицают имеющиеся на-
рушения, а при выявлении несостоятельности
в выполнении тестов часто реагируют симптома-
ми тревоги.
Правила тестирования пациентов:
во время обследования, особенно пожилых лиц
с синдромом мягкого когнитивного снижения,
нужно поддерживать спокойную релаксирующую
обстановку, поскольку тревога и волнение могут
существенно ухудшить результаты тестирования;
для оценки возможности запоминания недавних
событий нужно расспросить о событиях, которые
представляют интерес для больного, а затем уточ-
нить их детали, имена участников этих событий
15
НЕВРОЛОГИЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
и т. п., расспросить о содержании прочитанной
утром газеты или о телепередачах, просмотрен-
ных накануне;
необходимо уточнить, пользовался ли паци-
ент ранее бытовой техникой или компьютером,
управлял ли автомобилем, готовил ли блюда по
сложным кулинарным рецептам, и далее с помо-
щью информанта оценить сохранность навыков
и знаний, которыми ранее больной успешно владел;
обязательно следует выяснить, может ли па-
циент планировать финансы, самостоятельно пу-
тешествовать, делать покупки, оплачивать счета,
ориентироваться в малознакомой местности и т. п.
Пациенты с синдромом мягкого когнитивного
снижения, как правило, способны справляться
с этими видами деятельности, но иногда совер-
шают как бы случайные небрежные, но серьезные
по своим последствиям ошибки или оплошности
(например, теряют документы);
при психометрическом тестировании, которое
следует выполнять в отсутствии родственника,
таких пациентов возможно полностью ориенти-
ровать во всех видах ориентировки. Однако для
них типичны трудности в концентрации внима-
ния (например, при выполнении серийного счета
«100-7»), трудности при отсроченном воспроизве-
дении заученных слов. Пациенту удается хорошо
справиться с копированием сложных фигур, одна-
ко в тесте рисования часов могут обнаруживаться
трудности в расставлении стрелок в соответствии
с заданным временем или в правильном располо-
жении цифр на циферблате. Пациенты обычно
хорошо называют часто употребляемые предметы,
но затрудняются в названии их отдельных деталей
или редко встречающихся предметов.
Для объективного подтверждения нарушений
памяти часто используются следующие нейропси-
хологические (психометрические) тесты, для ко-
торых разработаны нормативные данные: тест Рея
на слухоречевую память, тест Бушке на селектив-
ное запоминание, субтест на логическую память
шкалы памяти Векслера, тест Нью-Йоркского
университета на семантическую память.
КРИТЕРИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ
ДИАГНОСТИКИ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ
Результаты тестов не всегда представляют до-
стоверную диагностическую значимость, поэтому
для дифференциальной диагностики возраст-
ного снижения памяти (Age Associated Memory
Impairment — AAMI), мягкого когнитивного сни-
жения и БА используют определенные критерии
[8, 9].
Критерии диагностики возрастного сниже-
ния памяти:
при нормальном старении сам пожилой че-
ловек жалуется на ухудшение памяти по срав-
нению с тем, какой он был в молодости. Тем не
менее проблемы в повседневной жизни, связанные
с «плохой» памятью, обычно отсутствуют, а при
тестировании памяти пациентам явно помогают
подсказки и повторение.
Критерии диагностики мягкого когнитивного
снижения памяти:
при мягком когнитивном снижении обнаружи-
ваются не только нарушения памяти, но и легкий
дефицит других познавательных функций. При
обследовании больному помогают повторение
и записи, а подсказка дает мало пользы. О на-
рушениях памяти сообщает не только больной,
но и сопровождающий из его ближайшего окру-
жения (родственник, друг, сослуживец), который
отмечает ухудшение в выполнении сложных видов
повседневной деятельности, а иногда и о присут-
ствии признаков тревожности или об «отрицании»
пациентом имеющихся когнитивных расстройств.
Нарушения памяти у больных, перенесших ин-
сульт, представлены повышенным замедлением
и быстрой истощаемостью когнитивных процес-
сов, нарушением процессов обобщения понятий,
апатией. Ведущими нарушениями могут быть за-
медленность мышления, трудности переключения
внимания, снижение критики, понижение фона
настроения и эмоциональная лабильность. Могут
наблюдаться и первичные расстройства высших
психических функций (апраксия, агнозия и т. д.),
что встречается при локализации ишемических
очагов в соответствующих отделах коры больших
полушарий головного мозга.
Критерии диагностики БА:
в отличие от предыдущих пациентов, у боль-
ных с установленным диагнозом БА даже на ста-
дии начальной (мягкой) деменции обнаруживают-
ся явно выраженные нарушения памяти и других
когнитивных функций, которые ухудшают повсед-
невное поведение пациента, причем нередко при-
сутствуют также те или иные психопатологические
и поведенческие симптомы.
Следует учитывать, что кроме представлен-
ных критериев диагностики для неврологического
статуса характерны:
центральные парезы конечностей или ре-
флекторные изменения (оживление глубоких
рефлексов, положительные рефлексы Бабинско-
го, Россолимо);
атактические расстройства, которые могут
носить сенситивный, мозжечковый и вестибуляр-
ный характер;
апраксия ходьбы вследствие дисфункции лоб-
ных долей и разрыва корково-подкорковых связей,
часто встречающиеся при деменции;
замедление ходьбы, укорочение и неравномер-
ность шага, затруднение в начале движений, не-
устойчивость при поворотах и увеличение площади
опоры при нарушении равновесия лобного генеза;
псевдобульбарный синдром, проявляющийся
рефлексами орального автоматизма, оживлением
нижнечелюстного рефлекса, эпизодами насиль-
ственного плача или смеха, замедленностью пси-
хических процессов.
16
НЕВРОЛОГИЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
Таким образом, диагноз постинсультных
когнитивных нарушений основывается на кли-
нических, неврологических и нейропсихологи-
ческих данных, результатах магниторезонансной
или компьютерной томографии головного мозга.
В установлении сосудистого характера когнитив-
ных нарушений большую роль играет анамнез
заболевания, наличие факторов риска церебро-
васкулярной патологии, характер течения заболе-
вания, временная связь когнитивных расстройств
и сосудистой патологии головного мозга. Когни-
тивные нарушения могут возникать и вследствие
внутримозгового кровоизлияния, при котором
основным заболеванием часто является пораже-
ние мелких артерий, формирующееся на фоне
длительной гипертонической болезни или ами-
лоидной ангиопатии. Кроме того, постинсультные
когнитивные нарушения наиболее часто вызваны
повторными (лакунарными и нелакунарными)
инфарктами, многие из которых обнаруживаются
только при нейровизуализации («немые» инфар-
кты головного мозга), и сочетанным поражением
белого вещества головного мозга (лейкоареоз).
Мультиинфарктная деменция (корковая, корко-
во-подкорковая) представляет частый вариант
постинсультной деменции. Кроме того, у таких
больных при развитии когнитивных нарушений
в последующем развивается БА.
Действительно ли мягкое когнитивное сни-
жение можно рассматривать как продром БА?
По данным [10], от 3 до 15 % лиц с мягким
когнитивным сниженим ежегодно переходят на
стадию мягкой деменции, т. е. им может быть
поставлен диагноз БА (за 6 лет — около 80 %).
По данным [11], за 4 года наблюдения ежегод-
ная конверсия мягкого когнитивного снижения
в БА составила 12 % по сравнению с 1–2 % для
здоровых пожилых. Наибольший интерес пред-
ставляют данные исследования, выполненного
в Нью-Йоркском университете, которое отли-
чалось строгостью методологических подходов.
Доказано, что по мере увеличения длительности
наблюдения доля лиц без прогрессирующего (до
деменции) когнитивного снижения существенно
быстрее убывает в когорте больных с мягким ког-
нитивным снижением по сравнению с когортой
когнитивно нормальных пожилых людей [12].
Результаты исследований показывают, что через
5 лет диагноз деменции был поставлен 42 % из
когорты лиц с мягким когнитивным снижением —
211 человек, и только 7 % из когорты возрастной
нормы — 351 человек. У небольшого числа паци-
ентов диагностируется сосудистая деменция или
другое нейродегенеративное заболевание (болезни
Пика, деменции с тельцами Леви, болезни Пар-
кинсона или же деменции, обусловленной нор-
мотензивной гидроцефалией).
Таким образом, при несомненной необходи-
мости выделения синдрома мягкого когнитивного
снижения, промежуточного между нормальным
старением и деменцией, предлагаемые сегодня
критерии и методы его идентификации не могут
быть признаны удовлетворительными для выяв-
ления доклинической стадии БА. Следует учиты-
вать, что методика определения среди пожилых
людей с мягким когнитивным снижением буду-
щих пациентов с БА может быть усовершенство-
вана с помощью нейропсихологического анализа,
основанного на методе проф. А. Р. Лурии, а также
с помощью психопатологического исследования
[13, 14]. Результаты 4-летнего проспективного
нейропсихологического исследования когорты
из 40 пожилых людей [15] показали, что через
4 года 25 % от общего числа включенных в ис-
следование пациентов достигли уровня мягкой
деменции и получили диагноз БА.
«ПРООБРАЗЫ» ПРОГРЕССИРОВАНИЯ
КОРКОВЫХ ОЧАГОВЫХ РАССТРОЙСТВ —
ХАРАКТЕРИСТИКА ДОКЛИНИЧЕСКОЙ
СТАДИИ БА
Анализ исходной структуры нейропсихоло-
гического синдрома нарушения высших психиче-
ских функций (ВПФ) у больных с отрицательной
динамикой и у пациентов, когнитивный статус
которых остался стабильным, показал наличие
существенных различий между этими группами.
У лиц с отрицательной динамикой когнитивного
статуса наблюдался регуляторный тип нарушений
ВПФ, т. е. исходный синдром нарушения ВПФ ха-
рактеризовался преимущественными признаками
дефицита со стороны процессов программирова-
ния и контроля за деятельностью, свидетельству-
ющими о патологической стигматизации лобных
структур. Несколько реже имел место сочетанный
тип нарушений ВПФ, определяющийся сочетани-
ем нарушений глубинных структур мозга, отвеча-
ющих за динамическое обеспечение деятельности
и вовлечение в патологический процесс лобных
структур мозга. В группе лиц без негативной
когнитивной динамики исходный нейропсихоло-
гический синдром нарушений ВПФ определялся
либо симптоматикой нейродинамичесого типа,
либо симптомами со стороны теменных структур
субдоминантного полушария в виде легких про-
странственных нарушений.
Хотя эти данные носят пока предваритель-
ный характер (из-за относительно небольшого
числа наблюдений), можно полагать, что ней-
ропсихологическое исследование когнитивного
статуса больных с синдромом мягкого когни-
тивного снижения, основанное на использова-
нии адаптированной методики А. Р. Лурии [16],
может быть ценным инструментом для оценки
прогноза этого синдрома и, соответственно, для
выявления в этой когорте пациентов с доклини-
ческой стадией БА.
При идентификации больных с возможной
продромальной стадией БА эффективным может
стать использование психопатологического подхо-
да (а не только психометрического). Доказатель-
ством этого предположения могут служить данные
17
НЕВРОЛОГИЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
ретроспективного психопатологического анализа
доклинического течения болезни у пациентов с ди-
агностированной БА [12, 14, 17]. По результатам
исследований, выполненных в Научно-методиче-
ском центре по изучению БА и ассоциированных
с ней расстройств ГУ НЦПЗ РАМН, удалось уста-
новить не только длительность доклинического
этапа течения при различных вариантах БА, но
и описать его психопатологические особенности
при различных клинических формах заболевания.
На доклиническом этапе БА с поздним на-
чалом (сенильная деменция альцгеймеровского
типа) наряду с легкими мнестическими расстрой-
ствами отчетливо выявляются следующие психо-
патологические нарушения: трансиндивидуальная
сенильная перестройка личности (или сенильнопо-
добный характерологический сдвиг) с появлением
не свойственных ранее больным черт ригидности,
эгоцентризма, скупости, конфликтности и подо-
зрительности или резкое, иногда карикатурное
заострение характерологических черт. Возмож-
на также нивелировка личностных особенностей
и появление аспонтанности; нередко у будущих
пациентов с сенильным типом БА наблюдается
необычайно яркое «оживление» воспоминаний
далекого прошлого.
Для доклинического этапа пресенильного типа
БА наряду с начальными мнестическими расстрой-
ствами характерны легкие номинативные речевые
нарушения или элементы нарушений конструктив-
ного и моторного компонента праксиса, а также
психопатоподобные личностные расстройства. На
доклиническом этапе БА эти начальные симптомы
могут выявляться только эпизодически в ситуа-
ции стресса, волнения или на фоне соматогенной
астении. Доказано, что квалифицированное психо-
патологическое исследование лиц с легкими ког-
нитивными нарушениями может выявить ранние
психопатологические симптомы, характерные для
БА, которые можно рассматривать как предикто-
ры прогрессирования когнитивного дефицита, что
в свою очередь повышает вероятность идентифи-
кации больных с продромом БА.
Диагностические признаки, свидетельству-
ющие о том, что синдром мягкого когнитивного
снижения может быть началом БА:
присутствие генотипа аполипротеина e4, ко-
торый, однако, не обнаруживается постоянно и во
всех исследованиях;
признаки атрофии гиппокампа, выявляемые
с помощью МРТ [11];
исследование объема головки гиппокампа по-
зволяет дифференцировать представителей кон-
трольной группы от пациентов с МCI: процесс
дегенерации начинается с головки гиппокампа,
затем атрофия распространяется на тело и хвост
гиппокампа, когда и поражаются когнитивные
функции;
функциональная визуализация — когда у па-
циентов с МCI наблюдается пониженное крово-
снабжение височно-теменно-гиппокампальной
области, что считается прогностическим фактором,
свидетельствующим в пользу прогрессирования
дегенерации, ведущей к деменции.
КЛИНИКО-НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ
КОРРЕЛЯЦИИ
Современные методы нейровизуализации по-
зволяют точнее представить субстрат МCI и, та-
ким образом, правильнее спланировать программу
лечения. Помимо уточнения характера, обширно-
сти и локализации поражения мозга, связанного
с развитием инсульта, методы нейровизуализации
выявляют дополнительные церебральные измене-
ния, повышающие риск развития МCI («немые»
инфаркты, диффузное поражение белого вещества,
церебральные микрогеморрагии, церебральная
атрофия и т. д.) [18, 19].
Однако ключевым фактором, влияющим на
риск развития когнитивных нарушений, по данным
большинства исследований, является церебральная
атрофия [4, 20, 21]. Связь с развитием МCI пока-
зана как в отношении общей церебральной атро-
фии, так и в отношении атрофии медиальных от-
делов височных долей, особенно гиппокампа [22].
Наблюдение в течение 2 лет за пожилыми
пациентами, не имевшими деменции через 3 мес
после инсульта, показало, что выявленное у них
когнитивное снижение коррелирует не с на-
растанием сосудистых изменений, в частности
лейкоареоза, а с увеличением выраженности
атрофии медиальных отделов височных долей
[цит. по 22].
Выявляемые клинико-нейровизуализацион-
ные показатели коррелируют с результатами
патоморфологических исследований, согласно
которым выраженность когнитивного дефици-
та у больных с цереброваскулярной патологией
в большей степени коррелирует не с территори-
альными инфарктами, вызванными поражением
крупных мозговых артерий, а с микроваскулярной
патологией (микроинфарктами, множественными
лакунарными инфарктами, микрокровоизлияни-
ями), а также с церебральной атрофией, которая
может быть следствием сосудистого поражения
мозга и специфического нейродегенеративного
процесса, такого как болезнь Альцгеймера [22].
ОБЩИЕ ПОДХОДЫ
К ЛЕЧЕНИЮ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ
К сожалению, до настоящего времени отсут-
ствуют данные масштабных контролируемых ис-
следований, которые бы доказывали способность
того или иного метода лечения предупреждать,
сдерживать прогрессирование или хотя бы ослаб-
лять когнитивные нарушения. Тем не менее нет
сомнений в том, что ключевое значение имеет
предупреждение дальнейшего повреждения моз-
га, прежде всего повторного инсульта. Для этого
применяют комплекс мер, включающий прежде
всего адекватную коррекцию сосудистых факто-
ров риска [1, 6]. Например, в ряде исследований
18
НЕВРОЛОГИЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
показано, что адекватная коррекция артериальной
гипертензии у пациентов, перенесших инсульт
или транзиторную ишемическую атаку, снижает
риск развития не только повторного инсульта,
но и деменции. Для предупреждения повторных
ишемических эпизодов могут использоваться ан-
тиагреганты или антикоагулянты (при высоком
риске кардиогенной эмболии или коагулопатиях).
Вместе с тем следует учитывать, что назначение
антикоагулянтов и высоких доз антиагрегантов
у пациентов с нейровизуализационными призна-
ками церебральной микроангиопатии, особен-
но с обширным субкортикальным лейкоареозом
и микрогеморрагиями (выявляемыми в особом
режиме МРТ — на градиент-эхо-Т2-взвешенных
изображениях), сопряжено с более высоким ри-
ском развития внутримозговых кровоизлияний.
Большое значение может иметь активная физи-
ческая реабилитация пациентов.
С целью нейропсихологической реабилитации
применяют приемы, направленные на упражне-
ние или «шунтирование» дефектной функции.
Важное значение имеет коррекция аффективных
и поведенческих нарушений, особенно депрессии,
сопутствующих кардиоваскулярным и другим за-
болеваниям (в первую очередь сердечной недоста-
точности). Важно помнить о необходимости отме-
ны или минимизации доз средств, потенциально
ухудшающих когнитивные функции, прежде всего
обладающих холинолитическим или выраженным
седативным действием [6].
Для улучшения когнитивных функций при-
меняется широкий спектр ноотропных препа-
ратов, которые можно разделить на 4 основные
группы: 1) препараты, воздействующие на опре-
деленные нейротрансмиттерные системы, 2) пре-
параты с нейротрофическим действием, 3) препа-
раты с нейрометаболическим действием, 4) пре-
параты с вазоактивным действием. Существенная
проблема заключается в том, что в отношении
большинства препаратов, применяемых в отечест-
венной клинической практике, отсутствуют данные
плацебо-контролируемых исследований, которые
бы убедительно подтверждали их эффективность.
Между тем, как показывают результаты контроли-
руемых исследований, клинически значимый эф-
фект плацебо может отмечаться у 30–50 % больных
с когнитивными нарушениями, даже у пациентов
с тяжелой деменцией. Тем более положительный
эффект препарата труднее доказать после инсульта,
учитывая тенденцию к спонтанному улучшению
когнитивного дефицита после инсульта в раннем
восстановительном периоде. У больных с сосу-
дистой деменцией в контролируемых исследо-
ваниях показана эффективность препаратов, от-
носящихся к первой группе и преимущественно
воздействующих на холинергическую систему
(ингибиторы холинэстеразы, например галанта-
мин или ривастигмин), а также глутаматергиче-
скую систему (ингибитор NMDA-глутаматных ре-
цепторов мемантин). В плацебо-контролируемых
исследованиях показана эффективность ингибито-
ров холинэстеразы и мемантина при постинсуль-
ной афазии [4, 6].
ПРЕПАРАТЫ ГИНКГО БИЛОБЫ В ЛЕЧЕНИИ
КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ
Одним из перспективных подходов к лечению
постинсультных когнитивных нарушений явля-
ется применение препарата нейропротекторного
действия гинкго билобы [23–32].
Биологическое действие гинкго билобы: ан-
тиоксидантное, улучшающее микроциркуляцию
в головном мозге и других органах, ингибирующее
фактор агрегации тромбоцитов и др. [24, 26]. Это
расширяет не только спектр возможностей препа-
рата, а и круг заболеваний различной этиологии
и генеза: укрепление нервной системы, депрессия,
расстройства внимания и/или гиперактивность,
мигрень, БА, рассеянный склероз, укрепление
сердечно-сосудистой системы, атеросклероз, аст-
ма, сахарный диабет, улучшение функций зрения,
дегенерация желтого пятна сетчатки [26, 31].
Вобилон — препарат растительного происхож-
дения, содержит экстракт гинкго билобы, улучша-
ющий мозговое и периферическое кровообраще-
ние. Биологически активные вещества экстракта
(флавоновые гликозиды, терпеновые лактоны)
способствуют укреплению и повышению эластич-
ности сосудистой стенки, улучшают реологические
свойства крови. Применение препарата приво-
дит к улучшению микроциркуляции, повышает
снабжение мозга и периферических тканей кис-
лородом и глюкозой. Нормализует обмен веществ
в клетках, препятствует агрегации эритроцитов,
ингибирует агрегацию тромбоцитов. Расширяет
мелкие артерии, повышает тонус вен, регулирует
кровенаполнение сосудов. Вобилон принимается
внутрь во время еды или после еды по 1 капсуле
(80 мг) 3 раза в сутки. При нарушениях перифе-
рического кровообращения и микроциркуляции:
по 1–2 капсуле 3 раза в сутки. При головокруже-
нии, шуме в ушах, нарушениях сна: по 1 капсуле
2 раза в сутки (утром и вечером). В других слу-
чаях — по 1 капсуле 2 раза в сутки. Курс лечения
составляет не менее 3 мес. Доказано, что вобилон
нормализует метаболизм мозга, оказывает анти-
гипоксическое действие на ткани, препятствует
образованию свободных радикалов и перекисно-
му окислению липидов клеточных мембран, спо-
собствует нормализации медиаторных процессов
в ЦНС. Воздействие на ацетилхолинергическую
систему обусловливает ноотропный, а на катехо-
ламинергическую систему — антидепрессивный
эффект [25, 31].
Кроме того, в 2011 г. [32] была проведена ра-
бота профессора Ермеккалиева С. Б. (Областной
центр по проблемам формирования здорового об-
раза жизни, Казахстан) по применению вобилона
в комплексной терапии макро- и микроциркуля-
ции крови в ухе при нарушении кровоснабжения
головного мозга, что может сказаться на слухе.
19
НЕВРОЛОГИЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
Трехмесячное исследование, при котором вобилон
использовался для лечения шума в ушах и на-
рушения слуха различных типов, получило ре-
зультаты от «хороших» до «очень хороших» у 23
из 28 обследуемых, у половины из которых шум
в ушах пропал совсем. Применяемая доза препа-
рата вобилон: 180–300 мг/сут [32]. Кроме того,
что пропадал шум, улучшался слух, в том числе
и при острой потере слуха, снижались головокру-
жения. Было доказано, что прогноз благоприятен,
если глухота является результатом повреждения
головы, органов слуха или же результатом сосу-
дистых заболеваний недавнего происхождения.
В случае если глухота или частичная потеря слу-
ха возникли уже давно, прогноз не так хорош, но
примерно у половины пациентов, получавших во-
билон, отмечены определенные улучшения. Таким
больным, а также пожилым пациентам, страдаю-
щим головокружениями и постоянным звоном
в ушах, назначали вобилон [32]. Улучшение слу-
ха наблюдалось у 40 % больных пресбиакузией,
а у тех больных, для которых лечение было не-
эффективно, обнаружены необратимые нарушения
сенсорных структур внутреннего уха. У большин-
ства пациентов наблюдалось существенное улучше-
ние через 10–20 дн после начала гинкго-терапии.
Действие вобилона на церебральную циркуляцию
выражалось в быстром и почти полном исчезно-
вении головокружений. Исследователи делают
вывод о том, что вобилон может использоваться
не только для лечения, но и для профилактики
оториноларингологических проблем.
В результате проведенных исследований было
выявлено, что более чем у половины пациентов,
перенесших инсульт, развиваются когнитивные на-
рушения, которые могут быть связаны не только
с самим инсультом, но и с сопутствующим сосу-
дистым или дегенеративным поражением мозга.
Нейропсихологические нарушения замедляют
процесс функционального восстановления после
инсульта и могут служить неблагоприятным про-
гностическим признаком. Раннее распознавание
и адекватная коррекция нейропсихологических
нарушений могут повысить эффективность про-
цесса реабилитации и замедлить прогрессирование
когнитивных нарушений.
Л и т е р а т у р а
1. Гусев Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного моз-
га.— М.: Медицина, 2001.— 218 с.
2. Дамулин И. В. Сосудистая деменция // Неврол.
журн.— 1999.— № 4.— С. 4–11.
3. Левин О. С., Усольцева Н. И., Юнищенко Н. А. Пост-
инсультные когнитивные нарушения // Трудн.
пациент.— 2007.— № 8.— С. 26–29.
4. Ihl R. The impact of drugs against dementia on
cognition in aging and mild cognitive impairment //
Pharmacopsychiatry.— 2003.— Vol. 36, Suppl. 1.—
P. 38–43.
5. Kanowski S., Hoerr R. Ginkgo biloba extract EGb 761
in dementia: intent-to-treat analyses of a 24-week,
multi-center, double-blind, placebo-controlled, random-
ized trial // Pharmacopsychiatry.— 2003.— Vol. 36,
№ 6.— P. 297–303.
6. The neuropsychological profile of vascular cognitive
impairment in stroke and TIA patients / P. S. Sachdev,
Н. Brodaty, M. J. Valenzuela et al. // Neurology.—
2004.— Vol. 62.— P. 912.
7. Brandt J. Mild cognitive impairment in the elderly.
Review // Am. Fam. Physician.— 2001.— Vol. 63,
№ 4.— P. 620–626.
8. Frequency and clinical determinants of dementia after
ischemic stroke / D. W. Desmond, J. T. Moroney,
M. C. Paik et al. // Neurology.— 2000.— Vol. 36,
№ 6.— P. 297–303.
9. Poststroke dementia: incidence and relationship to
prestroke cognitive decline / H. Henon, I. Durieu,
D. Guerouaou et al. // Neurology.— 2001.— Vol. 57,
№ 7.— P. 1216–1222.
10. Dubois B., Albert M. L. Amnesnc MCI or prodromal
Alzheimer’s disease // Lancet Neurology.— 2004.—
Vol. 3.— P. 246–248.
11. Mild coqnitive imnairment: clinical characterization and
ontcome / R. C. Petersen, G. E. Smith, S. C. Waring
et al. // Arhives of Neurology.— 1999.— Vol. 56.—
P. 303–309.
12. O’Brien J. T. Medial temporal atrophy rather than
white matter hyperintensivities predict cognitive
decline in stroke survivors.— San Antonio, VASCOG,
2007.— P. 31.
13. Cholinergic precursorsin the treatment of cognitive
impairment of vascular origin / L. Parnetti, F. Mignini,
D. Tomassoni et al. // J. Neurol Sci.— 2007.— Vol. 257.—
P. 264–269.
14. Pendlebury S. T., Rothwell P. M. Prevalence, incidence,
and factors associated with pre-stroke and post-stroke
dementia: a systematic review and meta-analysis //
Lancet Neurol.— 2009.— Vol. 8.— P. 1006–1018.
15. Оценка эффективности терапии акатинолом ме-
мантином больных болезнью Альцгеймера по ре-
зультатам нейропсихологического исследования /
И. Ф. Рощина, С. И. Гаврилова, Г. А. Жариков
и др. // Психология и фармакотер.— 2002.— № 6.—
С. 230–231.
16. Рощина И. Ф., Жариков Г. А. Нейропсихический ме-
тод в диагностике мягкой деменции у лиц пожилого
и старческого возраста // Журн. неврол. и психиатр.
им. С. С. Корсакова.— 1998.— № 2.— С. 34–40.
17. Cerebral emboli as a potential cause of Alzheimer’s
disease and vascular dementia / N. Purandare, A. Burns,
K. J. Daly et al. // BMJ.— 2006.— Vol. 10.— P. 1136.
18. Demographic and CT scan features related to cognitive
impairment in the first year after stroke / S. M. Ras-
quin, F. R. Verhey, R. J. van Oostenbrugge et al. //
J. Neurol Neurosurg. Psychiat.— 2004.— Vol. 75.—
P. 1562–1567.
19. Cognitive functioning after stroke: a one-year follow-up
study / S. M. Rasquin, J. Lodder, R. W. Ponds et al. //
20
НЕВРОЛОГИЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
Dement. Geriatr. Cogn. Disord.— 2004.— Vol. 18.—
P. 138–144.
20. Chronic citicholine (CDP-choline administration alters
brain phospholipid metabolites and improves cognitive
performance in healthy, older adults. 37th ACNP Annual
Meeting / P. F. Renshaw, S. M. Babb, D. A. Yurgelun-
Todd et al.— Puerto Rico, 1998.— 118 p.
21. Cerebral infarcts and the likelihood of dementia
from Alzheimer disease pathology / J. A. Schneider,
R. S. Wilson, J. L. Bienias et al. // Neurology.— 2004.—
Vol. 62.— P. 1148–1155.
22. Snaphaan L., De Leeuv E. Poststroke memory function
in nondemented patients // Stroke.— 2007.— Vol. 38.—
P. 192–203.
23. Опыт клинического применения танакана при ле-
чении синдрома мягкого когнитивного снижения /
С. И. Гаврилова, Я. Б. Федорова, И. Ф. Рощина,
И. В. Колыхалов // Журн. неврол. и психиатр.—
2006.— № 10.— С. 42–46.
24. Преображенская И. С., Яхно Н. Н. Сосудистые ког-
нитивные расстройства — клинические проявления,
диагностика, лечение // Неврол. журн.— 2007.—
Т. 12.— С. 45–51.
25. Танакан (EGb 761) в терапии умеренных когнитив-
ных нарушений (мультицентровое исследование) /
Н. Н. Яхно, В. В. Захаров, А. Б. Локшина и др. //
Журн. неврол и психиатр.— 2006.— № 10.— С. 42–46.
26. Birks J., Grimley Evans J. Ginkgo biloba for cognitive
impairment and dementia. Review // Cochrane Data-
base Syst. Rev.— 2007.— Vol. 18, № 2.— P. 124–132.
27. Christen Y. Ginkgo biloba and neurodegenerative
disorders. Review // Front. Biosci.— 2004.— Vol. 1,
№ 9.— P. 3091–3104.
28. Ginkgo for elderly people with dementia and
age – associated memory impairment: a randomized
clinical trial / M. Dongen, E. Rossum, A. Kessels et
al. // J. Clin. Epidemiol.— 2003.— Vol. 56, № 4.—
P. 367–376.
29. Haan J., Horr R. Delay in progression of dependency and
need of care of dementia patients treated with Ginkgo
special extract EGb 761 // Wien Med. Wochenschr.—
2004.— Vol. l54, № 21–22.— P. 511–514.
30. The Ginkgo Evaluation of Memory (GEM) study:
design and baseline data of a randomized trial of Ginkgo
biloba extract in prevention of dementia / S. Kosky,
A. Fitzpatrick, D. Ives et al. // Contemp. Clin. Trials.—
2006.— Vol. 27, № 3.— P. 238–253.
31. Ginkgo biloba and donepezil: a comparison in the treat-
ment of Alzheimer’s dementia in a randomized placebo-
controlled double-blind study / M. Mazza, A. Capuano,
P. Bria, S. Mazza // Eur. J. Neurol.— 2006.— Vol. l3,
№ 9.— P. 981–985.
32. Ермеккалиева С. Б. Применение Рипроната и Во-
билона в комплексной терапии при кохлеовести-
булярных нарушениях // Тер. вестник.— 2011.—
№ 3.— С. 211–217.
КРИТЕРІЇ ОЦІНКИ КОГНІТИВНИХ ПОРУШЕНЬ ПІСЛЯ ІНСУЛЬТУ
М. К. МУРАШКО, Ю. Д. ЗАЛІСНА, В. Г. ЛИПКО
Резюмовано окремі сучасні питання, з якими стикаються неврологи і сімейні лікарі при виявленні
та наданні допомоги хворим, у яких спостерігається погіршення неврологічного стану у вигляді
прогресування когнітивної дисфункції після розвитку інсульту.
Ключові слова: когнітивні порушення, мозковий інфаркт, етіологія, фактори ризику, симптоми, лікування.
CRITERIA OF POST-STROKE COGNITIVE DISORDERS ASSESSMENT
N. K. MURASHKO, Yu. D. ZALESNAYA, V. G. LIPKO
Some urgent issues faced by neurologists and general practitioners when revealing and rendering medical
aid to the patients with aggravation of the neurological state in the form of progression of post-stroke
cognitive dysfunction are summarized.
Key words: cognitive disorders, brain infarction, etiology, risk factors, symptoms, treatment.
Поступила 02.07.2012
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-53444 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2308-5274 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T13:34:46Z |
| publishDate | 2012 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Мурашко, Н.К. Залесная, Ю.Д. Липко, В.Г. 2014-01-20T01:06:12Z 2014-01-20T01:06:12Z 2012 Критерии оценки когнитивных нарушений после инсульта / Н.К. Мурашко, Ю.Д. Залесная, В.Г. Липко // Международный медицинский журнал. — 2012. — Т. 18, № 3. — С. 13-20. — Бібліогр.: 32 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53444 616.89-008-02:616.831-005.4 Резюмированы определенные современные вопросы, с которыми сталкиваются неврологи и семейные врачи при выявлении и оказании помощи больным, у которых наблюдается ухудшение неврологического состояния в виде прогрессирования когнитивной дисфункции после развития инсульта. Резюмовано окремі сучасні питання, з якими стикаються неврологи і сімейні лікарі при виявленні та наданні допомоги хворим, у яких спостерігається погіршення неврологічного стану у вигляді прогресування когнітивної дисфункції після розвитку інсульту. Some urgent issues faced by neurologists and general practitioners when revealing and rendering medical aid to the patients with aggravation of the neurological state in the form of progression of post−stroke cognitive dysfunction are summarized. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Неврология Критерии оценки когнитивных нарушений после инсульта Критерії оцінки когнітивних порушень після інсульту Criteria of post−stroke cognitive disorders assessment Article published earlier |
| spellingShingle | Критерии оценки когнитивных нарушений после инсульта Мурашко, Н.К. Залесная, Ю.Д. Липко, В.Г. Неврология |
| title | Критерии оценки когнитивных нарушений после инсульта |
| title_alt | Критерії оцінки когнітивних порушень після інсульту Criteria of post−stroke cognitive disorders assessment |
| title_full | Критерии оценки когнитивных нарушений после инсульта |
| title_fullStr | Критерии оценки когнитивных нарушений после инсульта |
| title_full_unstemmed | Критерии оценки когнитивных нарушений после инсульта |
| title_short | Критерии оценки когнитивных нарушений после инсульта |
| title_sort | критерии оценки когнитивных нарушений после инсульта |
| topic | Неврология |
| topic_facet | Неврология |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53444 |
| work_keys_str_mv | AT muraškonk kriteriiocenkikognitivnyhnarušeniiposleinsulʹta AT zalesnaâûd kriteriiocenkikognitivnyhnarušeniiposleinsulʹta AT lipkovg kriteriiocenkikognitivnyhnarušeniiposleinsulʹta AT muraškonk kriterííocínkikognítivnihporušenʹpíslâínsulʹtu AT zalesnaâûd kriterííocínkikognítivnihporušenʹpíslâínsulʹtu AT lipkovg kriterííocínkikognítivnihporušenʹpíslâínsulʹtu AT muraškonk criteriaofpoststrokecognitivedisordersassessment AT zalesnaâûd criteriaofpoststrokecognitivedisordersassessment AT lipkovg criteriaofpoststrokecognitivedisordersassessment |