Дисфункция эндотелия у больных псориазом и статины
Показана взаимосвязь псориаза с сердечно−сосудистыми заболеваниями и роль хронического системного воспаления в развитии псориаза и атеросклероза, рассматриваются причины эндотелиальной дисфункции, представлены результаты использования статинов в лечении обычного псориаза. Показано взаємозв'язок...
Gespeichert in:
| Veröffentlicht in: | Международный медицинский журнал |
|---|---|
| Datum: | 2012 |
| 1. Verfasser: | |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russisch |
| Veröffentlicht: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2012
|
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53455 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Дисфункция эндотелия у больных псориазом и статины / Е.И. Сариан // Международный медицинский журнал. — 2012. — Т. 18, № 3. — С. 89-93. — Бібліогр.: 32 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859672196703584256 |
|---|---|
| author | Сариан, Е.И. |
| author_facet | Сариан, Е.И. |
| citation_txt | Дисфункция эндотелия у больных псориазом и статины / Е.И. Сариан // Международный медицинский журнал. — 2012. — Т. 18, № 3. — С. 89-93. — Бібліогр.: 32 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Международный медицинский журнал |
| description | Показана взаимосвязь псориаза с сердечно−сосудистыми заболеваниями и роль хронического системного воспаления в развитии псориаза и атеросклероза, рассматриваются причины эндотелиальной дисфункции, представлены результаты использования статинов в лечении обычного псориаза.
Показано взаємозв'язок псоріазу із серцево−судинними захворюваннями та роль хронічного системного запалення у розвитку псоріазу та атеросклерозу, розглянуто причини ендотеліальної дисфункції, представлено результати використання статинів у лікуванні звичайного псоріазу.
Association of psoriasis and cardiovascular diseases is shown. The role of chronic systemic inflammation in psoriasis and atherosclerosis development is discussed. The causes of endothelial dysfunction are featured. The results of statins use in treatment of common psoriasis are discussed.
|
| first_indexed | 2025-11-30T13:56:21Z |
| format | Article |
| fulltext |
89© Е. И. СарИан, 2012
МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2012, № 3
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
УДК 616.517-07-092:611.018.74-085
ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ
У БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ И СТАТИНЫ
Е. И. САРИАН
Харьковская медицинская академия последипломного образования
Показана взаимосвязь псориаза с сердечно-сосудистыми заболеваниями и роль хронического си-
стемного воспаления в развитии псориаза и атеросклероза, рассматриваются причины эндотелиаль-
ной дисфункции, представлены результаты использования статинов в лечении обычного псориаза.
Ключевые слова: псориаз, сердечно-сосудистые заболевания, маркеры повреждения эндотелия сосудов,
терапия, статины.
Псориаз — одна из наиболее важных медико-
социальных проблем современной дерматологии.
Значимость этого заболевания обусловлена его
высокой популяционной частотой (2–3 %), систем-
ностью проявлений, торпидностью к традицион-
ной терапии, значительным снижением качества
жизни пациентов [1, 2].
Псориаз — хронический рецидивирующий
дерматоз мультифакториальной природы, характе-
ризующийся гиперпролиферацией и нарушением
дифференцировки клеток эпидермиса, воспали-
тельной реакцией в дерме [3–5]. Для заболевания
характерно частое поражение суставов и возмож-
ное вовлечение в патологический процесс других
органов (сердца и сосудов, глаз, кишечника, почек)
[1, 2]. Пристальное внимание к этому заболеванию
обусловлено не только высоким удельным весом
дерматоза среди других болезней кожи, но и ро-
стом заболеваемости, учащением случаев тяже-
лого течения, поражения лиц молодого возраста,
ранней инвалидизацией больных [6, 7].
Псориаз сегодня рассматривается как имму-
ноопосредованное воспалительное заболевание
кожи. Иммунологические механизмы развития
относятся к Th-1 типу, при этом клеточный от-
вет сопровождается экспрессией интерферона
(ИФН) γ, фактора некроза опухоли (ФНО) α,
продукцией интерлейкинов (ИЛ) 1, 2, 6, 8, 17
и т. д. [3, 5, 8, 9].
Пациенты с различными иммуноопосредован-
ными болезнями, включая псориаз, имеют высокий
риск развития «системной» коморбидности, на-
пример, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ),
ожирение, сахарный диабет, лимфома, рассеянный
склероз [10–12]. Почти половина больных псо-
риазом в возрасте старше 65 лет имеет 2–3 ко-
морбидных заболевания. При псориазе чаще, чем
в общей популяции, встречаются сопутствующие
ССЗ (почти у 39 % пациентов) — артериальная ги-
пертензия (в 1,5 раза чаще), ишемическая болезнь
сердца и др. [13–15]. У 14 % больных псориазом
молодого возраста регистрируется сопутствующая
сердечно-сосудистая патология в виде различ-
ных нарушений ритма, малых аномалий сердца
(пролапса митрального клапана, аномально рас-
положенных хорд), артериальной гипертонии [16].
В крупном исследовании по распространен-
ности ССЗ изучены 130 000 историй болезней
пациентов с псориазом [17]. При тяжелом псори-
азе артериальная гипертензия встречалась у 20 %
(в контрольной группе — у 11,9 %), сахарный диа-
бет у 7,1 % (в контрольной группе — у 3,3 %), ожи-
рение у 20,7 % (в контроле — у 13,2 %), гиперли-
пидемия — у 6 % больных (в контроле — у 3,3 %).
При псориазе отмечается более высокий процент
курильщиков — 30,1 (в контроле — 21,3 %). При
более легком течении дерматоза различия по
сравнению с контролем менее выражены, однако
сохраняли статистическую значимость. Сходные
данные получены при анализе больных псориазом
в исследовании EXPRESS-II с инфликсимабом
[18]. Частота случаев сахарного диабета соста-
вила 9,9 %, артериальной гипертензии — 21,1 %,
гиперлипидемии — 18,4 %, что значительно пре-
вышает показатели в общей популяции. Выявлено
несколько механизмов повышения артериального
давления при псориазе. Во-первых, отмечена бо-
лее высокая продукция кератиноцитами эндоте-
лина-1 — мощного вазоконстрикторного фактора.
Во-вторых, повышенный уровень свободноради-
кального окисления при псориазе приводит к нару-
шению функции эндотелия и биодоступности NО.
Европейские ученые, основываясь на ретро-
спективных данных, утверждают, что псориаз явля-
ется независимым фактором риска инфаркта мио-
карда. Причем наибольший риск инфаркта миокар-
да имеют молодые пациенты с тяжелыми прояв-
лениями псориаза. Отмечено увеличение риска
смерти от ССЗ на 50 % у молодых лиц, страдающих
псориазом [19, 20]. Продолжительность жизни
таких больных меньше, чем здоровых лиц: муж-
чин — на 3,5 года, женщин — на 4,4 года.
Псориаз сопровождается повышением ча-
стоты сердечных сокращений как в дневное,
так и в ночное время по данным холтеровского
мониторирования, суправентрикулярными нару-
шениями ритма [21]. При тяжелом течении псо-
риаза развивается состояние гиперкоагуляции.
90
ДЕРМАтОВЕНЕРОЛОгИя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
тромбоциты адгезируются к активированным
эндотелиальным клеткам, выделяют целый ряд
провоспалительных цитокинов, создавая осно-
ву раннего формирования атеросклеротической
бляшки при псориазе.
Предполагают, что развитие коморбидных
состояний, скорее всего, основано на общности
патогенеза сочетающихся заболеваний и не за-
висит от экономических факторов, доступности
медицинской помощи и др. Воспаление играет
ключевую роль в патогенезе многих хронических
воспалительных системных заболеваний, вклю-
чая псориаз, ревматоидный артрит, системную
красную волчанку, а также в развитии атероскле-
роза. В современном учении о псориазе весомая
патогенетическая роль отводится хроническому
воспалению, которое наряду с иммунопатологи-
ческой патогенетической «составляющей» (имму-
нопатологический характер воспаления) приводит
к метаболическим и сосудистым нарушениям [11,
19, 22, 23].
По данным клинических исследований, псори-
аз сам по себе в целом может быть фактором риска
развития атеросклероза, что согласуется с извест-
ным представлением об участии хронического си-
стемного воспаления в развитии заболеваний [24].
Клинико-экспериментальные исследования пока-
зали, что ключевую роль в развитии атеросклероза
и псориаза преимущественно играют одни и те же
цитокины (ИЛ-1,-6, ФНО α и т. п.) [25]. Причина
ассоциации псориаза с атеросклерозом остается
предметом научной дискуссии, однако при этих
патологических состояниях, возможно, происходит
активация генерализованного неспецифического
воспаления и повреждение эндотелия реактивны-
ми свободными радикалами, окисленными липо-
протеинами низкой плотности (ЛПНП), высоким
гидростатическим давлением, гипергликемией и т.
п. Нарушение функции эндотелия является одним
из универсальных механизмов патогенеза многих
заболеваний, приводит к ускоренному развитию
ангиопатий, атеросклероза и т. д. [26].
В литературе имеются немногочисленные све-
дения о функциональном состоянии эндотелия
сосудов при псориазе [22]. У больных псориа-
зом мужчин установлено повышение активности
фактора Виллебранда, эндотелина I, особенно при
распространенном процессе и сочетании с метабо-
лическим синдромом [10]. Дисфункция эндотелия
у пациентов с псориазом и артериальной гипер-
тензией обусловлена, вероятно, нарушением ак-
тивности окислительного метаболизма L-аргинина
и проявляется снижением биодоступности NO
и высоким уровнем его инактивации, состоянием
оксидативного стресса и нарушением антиокси-
дантного состояния [22]. У больных псориазом,
по данным ультрасонографии, нарушена функция
эндотелия, утолщен слой интима-медиа по сравне-
нию со здоровыми лицами, что позволяет считать
псориаз независимым фактором субклинического
атеросклероза [27].
Повреждения эндотелия могут быть итогом
действия различных факторов, в том числе по-
вышенного содержания гомоцистеина, ЛПНП,
резистентности к инсулину и т. д., их уровень
коррелирует с эндотелиальной дисфункцией [26].
Накопленные клинико-статистические данные
исследований подтверждают факты нарушений
липидного обмена при псориазе, характерные
для атеросклеротического процесса [8]. У 72,3 %
больных псориазом выявлен IIб тип дислипиде-
мии, который сочетался с тяжелым течением псо-
риаза, у 60 % больных — с ССЗ [8, 16, 20]. При
сопутствующей артериальной гипертензии у боль-
ных псориазом мужчин наблюдался атерогенный
профиль сыворотки крови [13]. Повторяющиеся
повреждения эндотелия (механическое давление
на стенки сосудов при артериальной гипертензии
и пр.) и увеличенное фокальное поступление ли-
попротеинов плазмы являются главными механиз-
мами атерогенеза.
Нами показано наличие эндотелиальной дис-
функции у больных обычным псориазом на осно-
вании исследования содержания в сыворотке крови
некоторых факторов, повреждающих эндотелий,
и веществ, с помощью которых эндотелий регули-
рует рост сосудов [28]. Одним из множества био-
химических маркеров, направленных на выявление
дисфункции эндотелия, является С-реактивный
белок (СРБ). У больных псориазом установлено
значительное повышение содержания сосудистого
эндотелиального фактора роста (VEGF) в кро-
ви. У 83,9 % больных уровень VEGF превышал
200 пг/мл (более чем в 3 раза относительно кон-
трольной группы). Степень изменения этого по-
казателя зависела от стадии и распространенности
дерматоза, наличия сопутствующей (кардиовас-
кулярной) патологии, нарушений липидного об-
мена. Значительное увеличение содержания СРБ
отмечено у пациентов с распространенным псо-
риазом. Выявлена прямая корреляционная связь
уровня СРБ и индекса PASI. Изучение показате-
лей липидного спектра сыворотки крови позво-
лило установить нарушения липидного обмена
у 68 % пациентов, достоверные различия ОХС, ХС
ЛПНП, ХС ЛПОНП и тг у пациентов в возрасте
до и после 45 лет по сравнению с аналогичными
у здоровых лиц (p < 0,05). гиперхолестеринемия
выявлена у 30,8 % пациентов до 45 лет и 75,0 %
больных старше 45 лет. У 68 % больных уровень
ХС ЛПНП был выше нормы, у большинства об-
следуемых выявлена гипертриглицеридемия. Со-
держание ХС ЛПВП оказалось ниже показателя
у здоровых лиц в 56 % случаев, чаще у пациентов
старше 45 лет.
Выбор метода лечения больного псориазом,
как правило, определяется тяжестью заболевания.
По некоторым оценкам, у 60–75 % пациентов эф-
фективно наружное лечение, однако при распро-
страненном псориазе необходимо дополнительное
использование фототерапии, системного лечения
или их сочетания [4]. Все системные методы
91
ДЕРМАтОВЕНЕРОЛОгИя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
лечения псориаза рассчитаны на короткие кур-
сы в связи со значительным спектром клиниче-
ски значимых побочных эффектов используемых
при этом лекарственных препаратов. Системная
терапия не позволяет контролировать течение бо-
лезни продолжительное время, пациенты с тяже-
лыми формами псориаза часто разочаровываются
низкой эффективностью лечения. Необходимо
отметить влияние системной терапии (цитоста-
тики) псориаза на состояние эндотелия сосудов
и, соответственно, повышение риска развития
сердечно-сосудистых осложнений. так, лечение
метотрексатом наряду с гепатотоксическим дей-
ствием сопровождается значимым повышением
уровня гомоцистеина — одного из маркеров риска
развития сердечно-сосудистых заболеваний. Не-
благоприятными изменениями липидного обмена
характеризуется и терапия ацитретином. Цикло-
спорин обладает нефротоксическим действием,
вызывает метаболические нарушения в виде ги-
пертриглицеридемии и гиперхолестеринемии [29].
В последние годы все больше внимания уде-
ляется применению при различных хронических
воспалительных заболеваниях ингибиторов гМг-
КоА-редуктазы — статинов. У пациентов с рев-
матоидным артритом обнаружена благоприятная
ассоциация между приемом статинов (симваста-
тин, аторвастатин), активностью заболевания,
а также уровнями маркеров воспаления — СРБ,
ИЛ-6 и т. д. Существует мнение, согласно которо-
му статины, относящиеся к гиполипидемическим
средствам, обладают и рядом дополнительных не-
липидных, плейотропных эффектов и могут ис-
пользоваться у больных с хроническими воспа-
лительными заболеваниями кожи (ограниченная
склеродермия, хроническая красная волчанка)
[30]. Органопротективные эффекты статинов —
улучшение эндотелиальной функции, понижение
уровней маркеров воспаления, деструкции тка-
ней — развиваются гораздо быстрее, чем снижа-
ется содержание ОХС крови. У больных с хрони-
ческими воспалительными заболеваниями кожи
одними из важнейших в реализации механизмов
действия статинов представляются их имму-
номодулирующие свойства. Статины обладают
способностью снижать экспрессию и действие
различных молекул на поверхности лейкоцитов,
способны блокировать трансэндотелиальную ми-
грацию и хемотаксис нейтрофилов, секрецию не-
которых провоспалительных цитокинов, таких как
ФНО α, ИНФ γ.
В 2007 г. представлены результаты первого
исследования симвастатина у больных псориазом.
терапия симвастатином 7 пациентов в течение
8 нед привела к достоверному уменьшению индекса
PASI на 47,3 %, а также улучшению качества жиз-
ни по шкале DLQI [31]. Лечение аторвастатином
48 больных распространенным псориазом и арте-
риальной гипертензией в сочетании со стандарт-
ной терапией достоверно уменьшала содержание
ОХС, тг и ЛПНП, индекс PASI к концу 1-го мес
лечения. К 6-му мес терапии отмечено дальнейшее
нарастание клинического эффекта [13].
Розувастатин — это статин последнего по-
коления, полностью синтетический ингибитор
гМг-КоА-редуктазы [32]. Препарат имеет самый
длительный период полувыведения среди всех
статинов и является единственным статином, ко-
торый минимально метаболизируется системой
цитохрома Р450, в связи с чем вероятность его
взаимодействия со многими лекарственными пре-
паратами невелика. Это свойство розувастатина
облегчает его назначение в составе комплексной
терапии больных. Молекулы розувастатина бо-
лее гидрофильные, чем молекулы большинства
других статинов, высокоселективные к мембра-
нам гепатоцитов и оказывают более выраженное
ингибирующее влияние на синтез ХС ЛПНП,
чем другие статины. Одной из главных особен-
ностей розувастатина считается его гиполипиде-
мическая эффективность уже в начальной дозе
(10 мг в сут), которая возрастает с повышением
дозы до максимальной. Установлено также, что
препарат способен достоверно повышать уро-
вень ХС ЛПВП, который является независимым
маркером кардиоваскулярного риска, и по этому
эффекту превосходит аторвастатин. Мощный
противовоспалительный потенциал розувастати-
на можно объяснить его способностью попадать
в системный кровоток в очень высоких концен-
трациях, тогда как другие статины «работают»
только в печени.
Динамика уровня VEGF, СРБ и показателей липидного спектра крови
у больных обычным псориазом под влиянием терапии (М±δ)
Показатель
Больные псориазом, n = 24 Контрольная
группа, n = 12до лечения в процессе лечения
VEGF, пг/мл
СРБ, мг/л
ОХС, моль/л
ХС ЛПВП, моль/л
ХС ЛПНП, ммоль/л
ТГ, моль/л
325,47±45,19*
9,36±1,22*
6,87±1,05*
1,17±0,21*
4,75±0,83*
2,12±0,46*
207,7±32,25**
4,27±0,85**
5,13±0,63**
1,26±0,19
3,02±0,45**
1,43±0,32**
87,03±8,35
0,70±0,13
5,06±0,28
1,54±0,08
3,02±0,20
1,20±0,16
П р и м е ч а н и е. Отличия достоверны (p < 0,05) между показателями: * у больных до лечения и лиц контрольной
группы; ** у больных до и в процессе терапии.
92
ДЕРМАтОВЕНЕРОЛОгИя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
Наш опыт использования в комплексной те-
рапии 24 больных обычным псориазом в возрас-
те 47–65 лет розувастатина (в дозе 10 мг) свиде-
тельствует не только о гиполипидемическом, но
и противовоспалительном действии препарата
к концу 4-й нед (таблица). В процессе терапии
розувастатином получено достоверное снижение
уровней VEGF (на 36,2 %) и СРБ (на 54,4 %), ОХС
(на 25,3 %), тг (на 32,6 %), ХС ЛПНП (на 36,4 %)
относительно показателей до лечения. Отмечено
достоверное уменьшение значения индекса PASI
(с 19,3±2,3 до 11,4±1,1 балла).
Следует отметить, что каких-либо побочных
явлений, а также изменений уровня печеночных
трансаминаз, билирубина и глюкозы крови на
фоне приема розувастатина не выявлено.
таким образом, терапия розувастатином при-
вела не только к снижению атерогенных фракций
липидов и факторов воспаления, но и снижению
уровня сосудистого эндотелиального фактора ро-
ста. Отсутствие корреляции между СРБ и VEGF
позволяет предположить, что снижение VEGF яв-
ляется прямым, а не опосредованным через влия-
ние на липиды крови и факторы воспаления эф-
фектом препарата. В настоящее время доказано,
что эффекты статинов многогранны — они по-
ложительно влияют на липидный спектр, рост
новообразований, ингибируя развитие данного
процесса, оказывают благоприятное плейотропное
воздействие (в том числе улучшение функции эн-
дотелия, увеличение биоактивности оксида азота,
возможно, стабилизацию псориатической и атеро-
склеротической бляшки за счет угнетения в них
ангиогенеза). Учитывая вышеописанные эффекты
статинов, а также безопасность их применения,
возможность перорального приема и относитель-
но невысокую стоимость, представляется целесо-
образным их применение при псориазе.
Л и т е р а т у р а
1. Беляев Г. М., Рыжко П. П. Псориаз, псориатическая
артропатия. 3-е изд.— М.: МЕДПресс-информ,
2005.— 128 с.
2. Griffiths C. E., Barker J. N. Pathogenesis and clinical
features of psoriasis // Lancet.— 2007.— Vol. 370,
№ 11.— P. 263–271.
3. Белозоров А. П. Новая субпопуляция эффекторных
хелперных т-лимфоцитов (TH22) и ее участие
в патогенезе заболеваний кожи // Дерматологія та
венерологія.— 2010.— № 2 (48).— С. 7–10.
4. Мавров И. И., Болотная Л. А., Сербина И. М. Основы
диагностики и лечения в дерматологии и венероло-
гии.— Харьков: Факт, 2007.— 792 с.
5. Ghoreschi K., Weigert C., Rocken M. Immunopathogenesis
and role of T-cells in psoriasis // Clin. Dermatol.—
2007.— Vol. 25, № 11.— P. 574–580.
6. Сизон О. О., Степаненко В. І. Артропатичний псорі-
аз: проблемні питання діагностки та диференціації.
Част. I. // Укр. журн. дерматол., венерол., косме-
тол.— 2010.— № 2 (37).— С. 42–49.
7. Naldi I., Gambini D. The clinical spectrum of psoriasis //
Clin. Dermatol.— 2007.— Vol. 25, № 11.— P. 510–518.
8. Шмакова А. С. Роль липидных нарушений и про-
воспалительных цитокинов в патогенезе псориаза
и их коррекция: автореф. дис.... канд. мед. наук.—
М., 2009.— 18 с.
9. The cytokine and chemokine network in psoriasis /
B. J. Nickoloff., Н. Xin, F. O. Nestle, J. Z. Qin // Clin.
Dermatol.— 2007.— Vol. 25, № 6.— P. 568–573.
10. Кауд Д. Особенности эндотоксин- и липофлавон-
зави симой лимфоидной регуляции синтеза цитоки-
нов IL-lb, IL-4 и TNFα эндотелиальными клетками
сосудов у больных псориазом, протекающим в со-
четании с метаболическим синдромом // Дерматол.
та венерол.— 2008.— № 1.— С. 34–39.
11. Ткаченко С. Г., Кондрашова В. Б. Кардиометаболи-
ческий риск у больных псориазом // Дерматол. та
венерол.— 2010.— № 2 (48).— С. 11–17.
12. Psoriasis and systemic inflammatory diseases: potential
mechanistic links between skin disease and co-morbid
conditions / В. В. Davidovici, N. Sattar, P. C. Jörg et
al. // J. Invest. Dermatol.— 2010.— Vol. 130, № 7.—
P. 1785–1796.
13. Современные представления об иммунопатогенезе
псориаза: перспективы применения статинов /
М. Н. Школьник, Ю. А. Васюк, Ю. Н. Перламутров,
Е. Л. Школьник // Клин. дерматол. и венерол.—
2008.— № 4.— С. 10–17.
14. Соколовский Е. В., Петухова А. В., Смирнова Т. С.
Анализ заболеваемости псориазом в Санкт-Петер-
бурге // Журн. дерматовенерол. и косметол.— 2002.—
№ 2.— С. 6–9.
15. Wojas-Pelc A., Rajzer L., Rajzer M. Psoriasis and cardio-
vascular disorders // Przegl. Lek.— 2002.— Vol. 59,
№ 10.— P. 844–847.
16. Абдрахманова А. С. Некоторые особенности кли-
нического течения псориаза и их связь с гомоци-
стеином сыворотки крови // Астана медициналык
журналы.— 2006.— № 2.— С. 58–61.
17. Schon M. P., Drewniok C., Boehncke W.-H. Targeting
selectin functions in the therapy of psoriasis // Curr.
Drug. Targets. Inflamm. Allergy.— 2004.— Vol. 3,
№ 8.— Р. 163–168.
18. Boehncke W. H., Schon M. P. Interfering with leuko-
cyte rolling — a promising therapeutic approach in
inflammatory skin disorders? // Trends. Pharmacol.
Sci.— 2003.— Vol. 24, № 7.— Р. 49–52.
19. Wu Y. Prevalence of cardiovascular risk factors and other
comorbidities among psoriasis patients // J. Am. Acad.
Dermatol.— 2007.— Vol. 191, № 9.— Р. 23–27.
20. Mallbris L., Monge G. C. Psoriasis is associated with
lipid abnormalities at the onset of skin disease //
J. Am. Acad. Dermatol.— 2006.— Vol. 54, № 5.—
P. 614–621.
21. Markuszeski L., Zielinska M. Heart rate and arrhythmia
in patients with psoriasis vulgaris // Arch. Med. Res.—
2007.— Vol. 38, № 6.— P. 64–69.
22. Беловол А. Н. Дисфункция сосудистого эндотелия
93
ДЕРМАтОВЕНЕРОЛОгИя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
у больных псориазом // Укр. журн. дерматол.,
венерол., косметол.— 2010.— № 1 (36).— С. 17–21.
23. Sommer D., Jenisch M., Suchan M. Increased prevalence
of the metabolic syndrome in patients with moderate
to severe psoriasis // Arch. Dermatol. Res.— 2006.—
Vol. 298, № 7.— P. 321–328.
24. Späh F. Inflammation in atherosclerosis and psoriasis:
common pathogenic mechanisms and the potential for
an integrated treatment approach // Br. J. Dermatol.—
2008.— Vol. 159, Suppl 2.— Р. 10–17.
25. Sabbat R., Philips S., Hoflich C. Immunopathogenesis of
psoriasis // Exp. Dermatol.— 2007.— Vol. 16, № 9.—
P. 779–798.
26. Писаржевский С. А. Проницаемость эндотелия и ате-
росклероз // Кардиология.— 2005.— № 12.— С. 27–42.
27. Increased carotid artery intima-media thickness and
impaired endothelial function in psoriasis / D. D. Balci,
A. Balci, S. Karazinci et al. // J. Eur. Acad. Dermatol.,
Venereol.— 2009.— Vol. 23, № 1.— P. 1–6.
28. Сариан Е. И. Сосудистый эндотелиальный фактор
роста у больных псориазом // Дерматол. та вене-
рол.— 2012.— № 1 (55).— С. 37–42.
29. Lowes M. A., Bowcock A. M., Krueger J. G. Pathogenesis
and therapy of psoriasis // Nature.— 2007.— Vol. 445,
№ 8.— P. 866–873.
30. Болотная Л. А., Хаустова Н. Н. Коррекция дисфунк-
ции эндотелия при ограниченной склеродермии//
Междунар. мед. журн.— 2006.— № 1.— С. 79–82.
31. Shirinsky I. V., Shirinsky V. S. Efficacy of simvastatin
in plaque psoriasis: A pilot study // J. Am. Acad. Der-
matol.— 2004.— Vol. 57, № 3.— P. 529–531.
32. Ершова А. К. Розувастатин — оптимальный препа-
рат для лечения и профилактики атеросклероза //
Кардиология.— 2011.— т. 19, № 26.— С. 1658–1661.
ДИСФУНКЦІЯ ЕНДОТЕЛІЮ У ХВОРИХ НА ПСОРІАЗ І СТАТИНИ
О. І. САРІАН
Показано взаємозв’язок псоріазу із серцево-судинними захворюваннями та роль хронічного
системного запалення у розвитку псоріазу та атеросклерозу, розглянуто причини ендотеліальної
дисфункції, представлено результати використання статинів у лікуванні звичайного псоріазу.
Ключові слова: псоріаз, серцево-судинні захворювання, маркери пошкодження ендотелію судин, терапія,
статини.
ENDOTHELIUM DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH PSORIASIS AND STATINS
E. I. SARIAN
Association of psoriasis and cardiovascular diseases is shown. The role of chronic systemic inflamma-
tion in psoriasis and atherosclerosis development is discussed. The causes of endothelial dysfunction
are featured. The results of statins use in treatment of common psoriasis are discussed.
Key words: psoriasis, cardiovascular diseases, markers of vascular endothelium damage, therapy, statins.
Поступила 12.07.2012
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-53455 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2308-5274 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-11-30T13:56:21Z |
| publishDate | 2012 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Сариан, Е.И. 2014-01-20T15:38:21Z 2014-01-20T15:38:21Z 2012 Дисфункция эндотелия у больных псориазом и статины / Е.И. Сариан // Международный медицинский журнал. — 2012. — Т. 18, № 3. — С. 89-93. — Бібліогр.: 32 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53455 616.517-07-092:611.018.74-085 Показана взаимосвязь псориаза с сердечно−сосудистыми заболеваниями и роль хронического системного воспаления в развитии псориаза и атеросклероза, рассматриваются причины эндотелиальной дисфункции, представлены результаты использования статинов в лечении обычного псориаза. Показано взаємозв'язок псоріазу із серцево−судинними захворюваннями та роль хронічного системного запалення у розвитку псоріазу та атеросклерозу, розглянуто причини ендотеліальної дисфункції, представлено результати використання статинів у лікуванні звичайного псоріазу. Association of psoriasis and cardiovascular diseases is shown. The role of chronic systemic inflammation in psoriasis and atherosclerosis development is discussed. The causes of endothelial dysfunction are featured. The results of statins use in treatment of common psoriasis are discussed. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Дерматовенерология Дисфункция эндотелия у больных псориазом и статины Дисфункція ендотелію у хворих на псоріаз і статини Endothelium dysfunction in patients with psoriasis and statins Article published earlier |
| spellingShingle | Дисфункция эндотелия у больных псориазом и статины Сариан, Е.И. Дерматовенерология |
| title | Дисфункция эндотелия у больных псориазом и статины |
| title_alt | Дисфункція ендотелію у хворих на псоріаз і статини Endothelium dysfunction in patients with psoriasis and statins |
| title_full | Дисфункция эндотелия у больных псориазом и статины |
| title_fullStr | Дисфункция эндотелия у больных псориазом и статины |
| title_full_unstemmed | Дисфункция эндотелия у больных псориазом и статины |
| title_short | Дисфункция эндотелия у больных псориазом и статины |
| title_sort | дисфункция эндотелия у больных псориазом и статины |
| topic | Дерматовенерология |
| topic_facet | Дерматовенерология |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53455 |
| work_keys_str_mv | AT sarianei disfunkciâéndoteliâubolʹnyhpsoriazomistatiny AT sarianei disfunkcíâendotelíûuhvorihnapsoríazístatini AT sarianei endotheliumdysfunctioninpatientswithpsoriasisandstatins |