Пищевод Барретта
Рассмотрены основные вопросы патогенеза, диагностики и лечения пищевода Барретта. Акцентируется необходимость длительного динамического наблюдения за больными с пищеводом Барретта ввиду его сложной симптоматики. Розглянуто основні питання патогенезу, діагностики та лікування стравоходу Барретта. Наг...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Международный медицинский журнал |
|---|---|
| Дата: | 2012 |
| Автор: | |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Російська |
| Опубліковано: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2012
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53511 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Пищевод барретта / Ю.В. Васильев // Международный медицинский журнал. — 2012. — Т. 18, № 4. — С. 97-105. — Бібліогр.: 14 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860192879864971264 |
|---|---|
| author | Васильев, Ю.В. |
| author_facet | Васильев, Ю.В. |
| citation_txt | Пищевод барретта / Ю.В. Васильев // Международный медицинский журнал. — 2012. — Т. 18, № 4. — С. 97-105. — Бібліогр.: 14 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Международный медицинский журнал |
| description | Рассмотрены основные вопросы патогенеза, диагностики и лечения пищевода Барретта. Акцентируется необходимость длительного динамического наблюдения за больными с пищеводом Барретта ввиду его сложной симптоматики.
Розглянуто основні питання патогенезу, діагностики та лікування стравоходу Барретта. Наголошено на необхідності тривалого динамічного спостереження за хворими зі стравоходом Барретта через його складну симптоматику.
Main questions of pathogenesis, diagnosis, and treatment of Barrett's esophagus are featured. The necessity of prolonged dynamic observation of the patients with Barrett's esophagus is emphasized due to its complicated symptoms.
|
| first_indexed | 2025-12-07T18:07:26Z |
| format | Article |
| fulltext |
97© Ю. В. ВасильеВ, 2012
МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2012, № 4
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
УДК 616.329-031.63-002
ПИЩЕВОД БАРРЕТТА
Проф. Ю. В. ВАСИЛЬЕВ
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва,
Российская Федерация
Рассмотрены основные вопросы патогенеза, диагностики и лечения пищевода Барретта. Акценти-
руется необходимость длительного динамического наблюдения за больными с пищеводом Барретта
ввиду его сложной симптоматики.
Ключевые слова: пищевод Барретта, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, дисплазия.
Пищевод Барретта — приобретенная патоло-
гия, возникающая вследствие патологического
длительного воздействия дуоденогастроэзофаге-
ального (ДГЭ) рефлюкса на слизистую оболочку
пищевода, при котором многослойный плоский
эпителий терминального отдела пищевода под-
вергается метаплазии в цилиндрический эпителий,
напоминающий слизистую оболочку желудка или
тонкой кишки с образованием goblet (бокаловид-
ных) клеток.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ПИЩЕВОДА БАРРЕТТА
В последние годы повысилась частота выявле-
ния пищевода Барретта, связанная как с увеличе-
нием количества больных, так и с более широким
использованием в обследовании эзофагоскопии
с проведением прицельных биопсий и гистологиче-
ским исследованием биопсийного материала. Муж-
ской пол, длительно текущая гастроэзофагеальная
рефлюксная болезнь (ГЭРБ), большие размеры
грыжи пищеводного отверстия диафрагмы часто
рассматриваются в качестве факторов риска разви-
тия пищевода Барретта, а также нередко связаны
с высокой степенью дисплазии. Появление пищево-
да Барретта возможно у больных в возрасте от 20
до 80 лет, при этом наиболее часто — в возрасте от
47 до 66 лет, у страдающих ГЭРБ — от одного года
до 26 лет. Замечено также, что пищевод Барретта
чаще возникает у мужчин [1, 2]. По одним дан-
ным [3], пищевод Барретта развивается в 20–80 %
случаев у больных ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом
вследствие длительного кислотного рефлюкса, при
этом вероятность его возникновения повышается
по мере увеличения возраста больных (чаще после
40 лет) и продолжительности течения ГЭРБ. По
другим данным [4], пищевод Барретта возникает
лишь в 1 % случаев у больных, страдающих ГЭРБ
(при соотношении мужчин и женщин 2:1). К со-
жалению, точных данных о частоте возникновения
пищевода Барретта и появления в последующем
аденокарциномы пищевода пока нет в силу раз-
личных причин (не всегда проводится эзофаго-
скопия, в том числе и биопсии подозрительных
участков на патологическое поражение слизистой
оболочки пищевода, к тому же не всегда больные
ГЭРБ обращаются к врачу, даже те из них, кому
рекомендовано динамическое наблюдение, и т. д.)
Cреди этиологических факторов возникно-
вения пищевода Барретта определенная роль от-
водится ухудшению качества жизни, злоупотре-
блению табакокурением, частому употреблению
алкоголя (даже умеренному употреблению пива),
воздействию различных лекарственных препара-
тов, повреждающих многослойный плоский эпи-
телий пищевода (в частности, при проведении хи-
миотерапии циклофосфамидом, 5-фторурацилом),
гастроэзофагеальному рефлюксу [3]. Не выявлено
каких-либо различий во влиянии табакокурения
и употребления алкоголя на развитие пищево-
да Барретта, а также между больными с пищеводом
Барретта и больными ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзо-
фагита. Однако, по нашим наблюдениям, больным
ГЭРБ все же целесообразно воздерживаться от
приема алкогольных напитков, особенно крепо-
стью ниже 20 градусов, существенно и на более
длительный период времени повышающих кис-
лотообразование в желудке по сравнению с более
крепкими алкогольными напитками.
Периодически дискутируется вопрос о воз-
можной связи повышенного индекса массы тела
(ИМТ) или его отсутствия у больных ГЭРБ, в том
числе и осложненной пищеводом Барретта. Одна
из точек зрения: повышенный ИМТ не влияет на
частоту типичных рефлюксных симптомов, лишь
у молодых людей увеличение ИМТ может рас-
сматриваться в качестве фактора риска развития
пищевода Барретта, согласно другому мнению уве-
личение объема талии у больных ГЭРБ влияет на
развитие пищевода Баррета. Также утверждается,
что увеличение роста людей — фактор риска раз-
вития пищевода Барретта.
Метаплазия — стойкое превращение одной
ткани в другую, отличную от первой по свое-
му строению и функции, при сохранении ее ос-
новной видовой принадлежности. Повреждение
слизистой оболочки пищевода содержимым ДГЭ
рефлюксов, прежде всего кислотой, желчными
кислотами и панкреатическими ферментами,
способствует развитию «химического» гастрита
КЛИНИЧЕСКАЯ ЛЕКЦИЯ
98
КЛИНИчЕСКАя ЛЕКЦИя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
на патологически измененном эпителии терми-
нального отдела пищевода, проявляющегося дис-
трофическими и воспалительными изменениями
слизистой оболочки, в том числе и появлением
кишечной и/или желудочной метаплазии. По-
лагают [5], что больные с пищеводом Барретта
имеют больше предпосылок для появления га-
стрита, ассоциированного с воздействием желчи,
чем больные с неосложненной ГЭРБ или с неяз-
венной (функциональной) диспепсией. Наличие
«химического» гастрита может способствовать
возникновению кишечной метаплазии и дисплазии
эпителия слизистой оболочки пищевода.
Появление метаплазии — следствие постоян-
ного воздействия агрессивных веществ (соляной
кислоты, пепсина, желчных кислот и панкреати-
ческих ферментов), повреждающих зрелые клетки
эпителия пищевода с одновременной стимуляцией
искаженной дифференцировки незрелых, проли-
ферирующих клеток. По существу на определен-
ном этапе кишечная метаплазия, по-видимому,—
приспособительная реакция организма человека,
способствующая образованию цилиндрического
эпителия, обладающего большей устойчивостью
к повреждению эпителия агрессивными фактора-
ми. Однако патогенетический механизм, вызыва-
ющий возникновение метаплазии при пищеводе
Барретта, окончательно не ясен.
Развитие кишечной метаплазии возможно не
только проксимальнее, но и непосредственно в об-
ласти Z-линии, при этом такая кишечная метапла-
зия, по мнению некоторых исследователей [4], не
должна рассматриваться в качестве предрака. Не-
обходимо помнить, что развитие рака пищевода
возможно и без появления метаплазии Барретта.
Дисплазия чаще всего рассматривается в ка-
честве наиболее известного признака предшеству-
ющих опухолевых изменений слизистой оболочки
пищевода Барретта и даже некоторыми исследова-
телями [6] — в качестве неопластического повре-
ждения цилиндрического эпителия, ограниченного
базальной мембраной, и, соответственно, фактора,
предшествующего злокачественной трансформа-
ции. Дисплазия и развитие рака у больных с пи-
щеводом Барретта обычно связывается с кишечной
метаплазией. Однако выявление дисплазии при
пищеводе Барретта объясняется, прежде всего,
вариабельностью распространенности дисплазии.
При обследовании больных с пищеводом Бар-
ретта низкодифференцированная дисплазия выяв-
ляется в 4,7 % случаев, а высокодифференцирован-
ная — в 2,5 % [7]. К сожалению, нет достоверных
сведений о выживаемости больных с пищеводом
Барретта после проведенного лечения. Известно,
что дисплазия не всегда трансформируется в рак
и даже может подвергаться «обратному» развитию,
т. е. исчезновению. Уровень (выраженность) дис-
плазии можно установить лишь при гистологиче-
ском исследовании биопсийного материала. При
оценке биопсийного материала часто трудно раз-
личить высокий уровень дисплазии и карциному
in situ. Последний термин все реже применяется
в практической работе в связи с возможной пу-
таницей его с интрамукозной карциномой. Из-
вестны значительные различия в трактовке дис-
плазии при пищеводе Барретта по материалам
гистологического изучения биопсий. Поэтому
оценку материалов биопсий целесообразно про-
водить двум различным патоморфологам неза-
висимо друг от друга.
Повреждения пищевода нарастают в своей
интенсивности и протяженности при наличии
рефлюксов, содержащих в своем составе кислоту,
желчь, панкреатические ферменты. Под воздей-
ствием желчных солей активируется циклоокси-
геназа-2 (ЦОГ-2), подавление активности кото-
рой у лабораторных крыс приводит к снижению
частоты риска развития рака. У больных с дис-
плазией и раком установлено повышение уровня
супрессии ЦОГ-2.
Развитие ГЭРБ, в том числе и появление пи-
щевода Барретта, в значительной степени связано
с нарушением равновесия между воздействием на
слизистую оболочку различных факторов агрес-
сии и состоянием факторов защиты слизистой
оболочки. К факторам защиты относят механи-
ческий клиренс (нормальную перистальтическую
активность и тонус грудного отдела пищевода),
нормальный химический клиренс (оптимальная
продукция слюны и бикарбонатов, обладающих
нейтрализующим биологическим действием), ре-
зистентность слизистой оболочки пищевода, нор-
мальное состояние моторики пищевода, желудка
и двенадцатиперстной кишки, а также «антиреф-
люксный барьер» пищеводно-желудочного соеди-
нения и нижнего пищеводного сфинктера. Наряду
с нижним сфинктером пищевода в формировании
«запирательного» барьера непосредственное уча-
стие принимают угол Гиса и ножки пищеводного
отверстия диафрагмы.
Рефлюкс кислоты в пищевод обычно рассма-
тривается в качестве основного фактора, который
при определенных условиях может быть наиболее
агрессивным, вызывающим повреждение в первую
очередь эпителия слизистой оболочки терминаль-
ного отдела пищевода. В принципе, появление
ДГЭ рефлюкса возможно как у здоровых людей
(физиологический акт, возникающий чаще днем,
преимущественно после обильного приема пищи
и «газообразующих» напитков, и реже — ночью),
так и у больных людей, у которых рефлюксное
время, в течение которого в пищеводе уровень рН
менее 4, составляет более 5 % от общего времени
проведения внутрипищеводной рН-метрии. При-
нято считать, что в нижней трети пищевода в нор-
ме рН, по данным внутрипищеводной рН-метрии,
равен 6,0; появление кислотного рефлюкса воз-
можно при рН менее 4 или щелочного (желчного)
рефлюкса — при рН более 7,0.
Рефлюкс желчи в пищевод все чаще рассма-
тривается в качестве одного из существенных фак-
торов, лежащих в основе неудач медикаментозной
99
КЛИНИчЕСКАя ЛЕКЦИя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
терапии ГЭРБ, осложненной пищеводом Баррет-
та, основанной лишь на использовании в лечении
больных ингибиторов протонного насоса. По на-
шим наблюдениям, длительное и постоянное ле-
чение больных ингибиторами протонного насоса
приводит к уменьшению выделения кислоты пари-
етальными клетками слизистой оболочки желудка,
что создает условия для повышения концентрации
желчных кислот (при отсутствии значительного
разведения желчных кислот выделяемой парие-
тальными клетками слизистой оболочки желудка
кислотой), что, в свою очередь, создает условия
для усиления патологического действия желчных
кислот (солей) на слизистую оболочку пищевода,
приводя к появлению (прогрессированию) пище-
вода Барретта.
Интенсивность патологических изменений
слизистой оболочки антрального отдела желудка,
обусловленных желчью, у больных с пищеводом
Барретта более выражена при хроническом га-
стрите, ассоциируемом с воздействием желчи на
слизистую оболочку, чем у больных с неослож-
ненной ГЭРБ и у больных хроническим гастри-
том и неязвенной диспепсией, что свидетельст-
вует о патологической роли желчи, содержащейся
в рефлюксате, как возможного фактора развития
кишечной метаплазии и малигнизации пищевода.
Изучение патофизиологических нарушений
по результатам моторики, рН-метрии, эндоско-
пических исследований и Bilitec-теста, а также
факторов, связанных с пищеводом Барретта, по-
казало, что для женщин с признаками желудочно-
пищеводного рефлюкса (по сравнению с мужчи-
нами) достоверно менее вероятны положительный
24-часовой рН-тест, дефект нижнего пищеводно-
го сфинктера или грыжа пищеводного отверстия
диафрагмы; у женщин с желудочно-пищеводным
рефлюксом обнаружена достоверно более низкая
экспозиция кислоты в пищеводе. Повышенная экс-
позиция в пищевод билирубина — единственный
достоверный фактор, связываемый с пищеводом
Барретта как у мужчин, так и у женщин с ГЭРБ.
Очевидно, женщины и мужчины с пищеводом
Барретта имеют сопоставимую тяжесть ДГЭ реф-
люкса, а женский пол не защищает от развития
пищевода Барретта больных с клинически выра-
женной ГЭРБ. Пищеводная экспозиция билируби-
на у таких больных является ведущим фактором
развития пищевода Барретта, особенно при дли-
тельном лечении кислотосупрессивной терапией.
Эти данные в определенной степени подтвер-
дили наши наблюдения о необходимости учиты-
вать влияние желчных кислот на слизистую обо-
лочку пищевода при выборе варианта лечения
больных ГЭРБ, в том числе и с пищеводом Бар-
ретта, а также при необходимости использовать
в лечении больных препараты, устраняющие пато-
логическое действие желчных кислот (например,
дополнительно назначать больным невсасывающи-
еся антацидные препараты). Еще одним аргумен-
том такого вывода послужил и ранее выявленный
факт — уровень кислотной продукции как у боль-
ных ГЭРБ, так и у больных с пищеводом Барретта
не всегда повышен.
ПИЩЕВОД БАРРЕТТА И HELICOBACTER PYLORI
Известны различные сведения о частоте
Нelicobacter pylori (HP) у больных с пищеводом
Барретта, по-видимому, в значительной степени
зависящие от методик выяснения распространен-
ности пищевода Барретта и НР, популяции и т. п.
У больных, страдающих ГЭРБ, НР отмечается
в 44,2 % случаях, в то время как при пищеводе
Барретта — в 39,2 % случаях (статистически недо-
стоверно) [8]. При распределении больных с пи-
щеводом Барретта на подгруппы в зависимости от
отсутствия дисплазии, наличия дисплазии низкой
степени, высокой степени или аденокарциномы
установлено, что распространенность НР значи-
тельно ниже у больных с дисплазией Барретта
высокой степени (14,3 %) и аденокарциномой
(15 %) по сравнению с больными контрольной
группы (44,2 %), больными с пищеводом Баррет-
та (35,1 %) или пищеводом Барретта с дисплазией
низкой степени (36,2 %, p = 0,016). Среди больных,
страдающих ГЭРБ, дисплазия Барретта высокой
степени и аденокарцинома пищевода гораздо чаще
встречаются у пациентов, не инфицированных НР,
который, по-видимому, играет протективную роль,
снижая вероятность развития аденокарциномы из
эпителия, считающегося характерным для пище-
вода Барретта.
Еще в 1998–2001 гг. эта гипотеза была пред-
ложена в Центральном научно-исследовательском
институте гастроэнтерологии (Москва) (ЦНИИГ)
[9] на основании анализа результатов проведен-
ных исследований, согласно которым был уста-
новлен следующий факт: с уменьшением частоты
обсемененности НР слизистой оболочки желудка
при ГЭРБ увеличивается вероятность появления
более выраженных патологических изменений
слизистой оболочки пищевода, т. е. отмечается
более тяжелое течение ГЭРБ. В пользу этого по-
ложения свидетельствует то, что вторичная ги-
персекреция кислоты после лечения омепразолом
отмечается у НР-отрицательных лиц. Степень
этой гиперсекреции коррелирует с уровнем повы-
шения интрагастрального рН во время лечения.
У НР-положительных лиц этот феномен маски-
руется сохраняющимся торможением секреции
соляной кислоты.
В ЦНИИГ установлено, что эрадикация НР
ухудшает отдаленные результаты лечения больных
ГЭРБ, что в значительной степени связано с повы-
шением уровня секреции кислоты, которая явля-
ется агрессивным фактором [9–11]. Очевидно, что
инфекция НР снижает риск развития рака пище-
вода. Cобственно колонизация СаA-позитивными
штаммами НР может играть протективную роль
по отношению к формированию короткого и длин-
ного сегментов пищевода Барретта, а также к их
100
КЛИНИчЕСКАя ЛЕКЦИя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
злокачественному перерождению независимо от
протяженности сегмента пищевода [12].
Из чего же возникает пептическая язва пище-
вода? Этот вопрос в последнее время практически
не обсуждается. Ранее исследователи упоминали
о появлении кишечной и желудочной метаплазии,
возникающей на фоне многослойного плоского
эпителия в терминальном отделе пищевода, при
этом некоторые полагали, что в участках желу-
дочной метаплазии возможно образование пеп-
тической язвы пищевода, а в участках кишечной
метаплазии — аденокарциномы пищевода. Неко-
торые исследователи западных стран [6] обычно
упоминают лишь о кишечной метаплазии с на-
личием специализированного цилиндрического
(призматического) эпителия как фактора риска
появления аденокарциномы пищевода, обходя сто-
роной вопрос, из какого же собственно эпителия
возникает язва пищевода.
Клинические проявления ГЭРБ, основные
из которых — изжога, боль за грудиной и/или
в эпигастральной области (у части больных эти
симптомы могут отсутствовать или быть незна-
чительно выраженными, особенно у больных по-
жилого и старческого возраста), регургитация
(в более тяжелых случаях — дисфагия), а также
реже встречающиеся симптомы, ассоциируемые
с нарушением моторики верхних отделов желу-
дочно-кишечного тракта и/или с повышенной
чувствительностью желудка к растяжению,— чув-
ство раннего насыщения, распирания, переполне-
ния в эпигастральной области и другие, нередко
объединяемые в единый термин «дискомфорт»,
обусловлены не пищеводом Барретта, а ГЭРБ,
выраженность которой может быть различной.
Изжога рассматривается в качестве наибо-
лее частого, даже обязательного симптома ГЭРБ.
В Руководстве по итогам конференции в Генва-
ле, опубликованном в 1999 г. [13], отмечено, что
«изжога — наиболее частый симптом рефлюкс-
ной болезни, появляющейся, по крайней мере,
у 75 % больных». Изжога (жжение) — возможный
неспецифический ответ организма человека на
различные воздействия (кислота, панкреатиче-
ские ферменты, желчные кислоты, механические
и химические воздействия и т. д.), в определенной
степени зависящий от длительности и интенсив-
ности одного или комплекса этих факторов.
В принципе, рассматривая изжогу в качестве
симптома различных заболеваний, следует отме-
тить следующее: частота возникновения, выра-
женность и длительность изжоги довольно вари-
абельны у разных людей; выраженность изжоги
в значительной степени зависит не только от ука-
занных выше факторов, но и от чувствительности
пищевода конкретного человека к механическому
(растяжение, давление) и химическому раздраже-
нию, в том числе у некоторых лиц к употреблению
определенных продуктов и жидкостей (уже непо-
средственно во время или сразу после приема),
а также курению сигарет; с увеличением возраста
снижается чувствительность пищевода к воздей-
ствию различных факторов (вероятно, этот факт
связан, в основном, со снижением уровня кислот-
ности желудочного содержимого, периодически
поступающего в пищевод); предложенные и/или
предлагаемые критерии оценки изжоги (выражен-
ность и частота появления) для ГЭРБ и ее связь
с развитием заболевания достаточно условны;
очевидно, для одних заболеваний значительное
подавление секреции соляной кислоты при лече-
нии больных необходимо на относительно про-
должительный период времени, для других забо-
леваний — вполне достаточно на короткий период
времени. Например, при проведении терапии не-
язвенной функциональной диспепсии достаточ-
но 1–2 нед; затем большее значение в лечении
больных приобретают другие факторы. Следует
отметить, что нередко возникновение изжоги за
грудиной и/или в эпигастральной области вос-
принимается больными как появление болей, что
необходимо учитывать при обследовании.
ДИАГНОСТИКА
Сам по себе пищевод Барретта не имеет спе-
цифической клинической симптоматики, что уда-
лось установить при динамическом наблюдении
за больными, и весьма схож с ГЭРБ. В случаях
успешной терапии ГЭРБ обычно удается устранить
жалобы больных и улучшить их состояние, в том
числе и ликвидировать эндоскопические призна-
ки рефлюкс-эзофагита, однако морфологические
признаки пищевода Барретта еще остаются.
До настоящего времени своевременная диа-
гностика пищевода Барретта представляет зна-
чительные трудности.
В ряде случаев при обследовании больных
с пищеводом Барретта проводится манометрия
пищевода, позволяющая выявлять снижение дав-
ления в области нижнего сфинктера пищевода.
Пока еще не ясны возможности эндоскопического
ультразвукового сканирования пищевода в диа-
гностике пищевода Барретта.
ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
ПИЩЕВОДА БАРРЕТТА
Среди объективных методов диагностики пи-
щевода Барретта в настоящее время значительное
место отводится эзофагоскопии с прицельной эзо-
фагобиопсией слизистой оболочки. По данным эн-
доскопических исследований, окраска слизистой
оболочки пищевода в значительной степени зави-
сит от выраженности ее освещения, тем не менее
неизмененная слизистая оболочка пищевода чаще
бледноватая с легким розовым оттенком; складки
средней величины, хорошо расправляются при на-
полнении пищевода воздухом.
Как показали наши наблюдения [2], наиболее
вероятно выявление пищевода Барретта по дан-
ным визуального осмотра через эндофиброскоп
101
КЛИНИчЕСКАя ЛЕКЦИя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
в следующих случаях: 1) при наличии более или
менее красноватой или ярко-розовой по окраске
слизистой оболочки терминального отдела пище-
вода, различной протяженности, в проксимальном
направлении на 2–4 см от розетки кардии в виде
сплошного, более или менее циркулярно располо-
женного участка слизистой оболочки или в виде
красноватых «языков» различной протяженности,
аналогичной окраски, локализующихся прокси-
мальнее розетки кардии и далее в проксимальном
направлении, постепенно уменьшающихся в попе-
речных размерах, между которыми и проксималь-
нее видна по окраске бледноватая с глянцевидной
поверхностью неизмененная слизистая оболочка
пищевода; 2) при наличии язвы пищевода, окру-
женной венчиком красноватой или розовой сли-
зистой оболочки, ширина которой может быть
различной на фоне бледной с глянцевидной по-
верхностью слизистой оболочки пищевода; 3) при
изменении состояния эпителий становится все
более розовато-красным (позднее красным), по-
является «бархатистость» и рыхлость слизистой
оболочки. В подобных случаях граница между
различными по строению слизистыми оболочка-
ми легко различима (особенно при отсутствии
резко выраженных воспалительных изменений).
Возможно сочетание указанных выше признаков.
Принято различать длинные и короткие сег-
менты «языков» метаплазированного эпителия
терминального отдела пищевода, соответственно,
в проксимальном направлении от розетки кардии
более 3 см и менее. У больных с длинными крас-
ными «языками» слизистой оболочки пищевода
чаще, по данным рН-метрии, выявляется гиперсе-
креция выделяемой желудком кислоты, а у боль-
ных с короткими по длине «языками» — сниженное
или нормальное кислотообразование в желудке.
В целом, к описанным выше признакам следует
относиться с некоторой осторожностью. Мы не-
однократно наблюдали, что при успешном лечении
больных эти «языки» у части больных исчезали
достаточно быстро (нередко за 3–4 нед), в подоб-
ных случаях и при гистологическом исследовании
биопсийного материала также не было данных
в пользу пищевода Барретта. Поэтому лишь дли-
тельное наблюдение за больными на фоне про-
водимого лечения и проведение множественных
прицельных эзофагобиопсий позволит установить
или исключить наличие пищевода Барретта.
Граница между однослойным цилиндри-
ческим эпителием желудка и многослойным
плоским эпителием пищевода, так называемая
Z-линия, у некоторых больных несколько «сме-
щается» в проксимальном направлении. Поэтому
выявление у таких больных в терминальном от-
деле пищевода желудочного эпителия менее чем
на 2 см проксимальнее Z-линии — еще не пока-
затель, свидетельствующий о наличии пищевода
Барретта. Вполне оправдано мнение некоторых
исследователей [7] о целесообразности цирку-
лярного проведения множественных прицельных
эзофагобиопсий слизистой оболочки при подозре-
нии на пищевод Барретта (не менее 4 фрагмен-
тов на расстоянии около 2 см друг от друга) на
2–4 см проксимальнее верхней границы складок
желудка, которые обычно хорошо видны через
эндофиброскоп. Лишь выявление goblet-клеток
в метаплазированном цилиндрическом эпителии,
локализующемся в дистальном отделе пищевода,
может служить убедительным критерием наличия
пищевода Барретта.
Эндоскопическая картина слизистой оболочки
пищевода при рефлюкс-эзофагите у больных ГЭРБ
весьма вариабельна. В значительной степени это
объясняется состоянием больных в период про-
ведения эндоскопии и способностями врача-эн-
доскописта, позволяющими описать выявленные
изменения слизистой оболочки пищевода, нали-
чием множества классификаций ГЭРБ, отдельные
стадии которых нередко существенно отличаются
друг от друга. Эндоскопическая картина состояния
слизистой оболочки пищевода зависит, по нашим
наблюдениям, от интенсивности и распространен-
ности диффузных воспалительных изменений,
наличия эрозий, язв и/или стриктуры пищевода,
их выраженности (в том числе у одного и того же
больного в период улучшения и/или ухудшения
его состояния), а также от освещения слизистой
оболочки в период эндоскопического обследова-
ния больных. В одних случаях эндоскопическими
признаками эзофагита может быть отек слизистой
оболочки пищевода с очагами гиперемии (в том
числе и в виде красных пятен различных разме-
ров и протяженности), при более выраженном
эзофагите — на фоне поверхностного беловатого
налета (некроза) видны неравномерные по шири-
не продольно направленные гиперемированные
полосы; при умеренно выраженном эзофагите
могут быть видны неравномерные по величине
белые тяжи (полосы), среди которых отчетливо
проступают более значительные повреждения
слизистой оболочки пищевода; при тяжелом эзо-
фагите — серовато-белого цвета некроз слизистой
оболочки с сужением просвета пищевода или без
него. В более тяжелых случаях слизистая оболочки
пищевода может быть покрыта «пятнообразного»
вида некротической легко снимающейся псевдо-
мембраной, под которой обнажается кровоточащая
поверхность. Такие изменения слизистой оболоч-
ки пищевода весьма похожи на патологические
изменения, возникающие при язвенном колите.
Протяженность метаплазии при пищеводе
Барретта прямо пропорциональна времени, в те-
чение которого значение рН в пищеводе состав-
ляет менее 4. Однако неясно, воздействует ли
предшествующая кислотоингибирующая терапия
на протяженность ранее диагностированного пи-
щевода Барретта.
По результатам изучения компьютерной базы
данных Департамента ветеранов войн и пер-
спективно отобранных для исследования боль-
ных с пищеводом Барретта, пролеченных ранее
102
КЛИНИчЕСКАя ЛЕКЦИя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
кислотоингибирующими препаратами до выявле-
ния пищевода Барретта, и больных, которые не по-
лучали такой терапии, по эндоскопическим данным
сопоставления протяженности пищевода Барретта
установлено, что его средняя длина в период пер-
вичной диагностики составила 4,4 см [7]. Среди
этих больных 139 (41 %) ранее были пролечены
антагонистами Н2-рецепторов или ингибиторами
протонного насоса (41 больной пролечен обеими
препаратами), а 201 больной (59 %) до выявления
пищевода Барретта не принимал ни одного из этих
препаратов. Средняя длина пищевода Барретта
была значительно меньше у больных, которые
ранее были пролечены ингибиторами протонно-
го насоса (3,4 см) или ингибиторами протонного
насоса в сочетании с антагонистами гистамино-
вых Н2-рецепторов (3,1 см) по сравнению с теми
больными, которые не получали ни одного из ука-
занных выше вариантов медикаментозной терапии
(4,8 см). На основании проведенного исследования
авторы полагают, что применение ингибирующей
кислоту терапии связано с предшествующей воз-
можной длиной недавно диагностированного пи-
щевода Барретта при ГЭРБ. Этот факт не зависит
от года диагностики (1981–2000 гг.) или демо-
графических показателей больных (возраст, пол,
этнос, наличие кишечной метаплазии). Однако,
чтобы подтвердить полученные данные, авторы
этого сообщения считают необходимым провести
дальнейшие исследования.
При эзофагоскопии возникают определенные
трудности проведения прицельной эзофагобио-
псии (повышенная перистальтика пищевода, вы-
раженный желудочно-пищеводный рефлюкс, не-
большие размеры ложечек биопсийных щипцов,
позволяющие получить лишь небольшое количе-
ство материала на гистологическое иследование,
беспокойное поведение больного).
При проведении дифференциальной диагно-
стики неизмененной слизистой оболочки пище-
вода со слизистой оболочкой, рассматриваемой
как характерная для пищевода Барретта, необ-
ходимо учитывать, что и в норме слизистая обо-
лочка желудка у некоторых больных несколько
смещается в дистальный отдел пищевода, поэтому
выявление у таких больных эпителия, по окраске
похожего на желудочный эпителий, еще не пока-
затель, свидетельствующий о наличии пищевода
Барретта (в подобных случаях для уточнения диа-
гноза целесообразно проведение множественных
прицельных биопсий с последующим гистологи-
ческим исследованием полученных фрагментов
слизистой оболочки).
Замечена часто встречающаяся неравномер-
ность («пятнообразность») расположнения на
слизистой оболочке пищевода участков метапла-
зии и дисплазии, в результате этого в ряде слу-
чаев проводится биопсия не этих участков. При
небольших фрагментах слизистой оболочки, по-
лученных при проведении биопсии, нередко воз-
никают затруднения в их интерпритации.
При оценке биопсийного материала, как пока-
зали наблюдения, необходимо дифференцировать
неопластическую трансформацию от реактивных
и регенераторных изменений слизистой оболочки.
Предлагается [4] в сомнительных случаях выде-
лять такую дисплазию как «неопределенную» в от-
личие от дисплазии высокого и низкого уровней
и, разумеется, брать таких больных под динами-
ческое наблюдение.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ
Известно, что пищевод Барретта может воз-
никать у больных при прогрессировании ГЭРБ,
однако его развитие возможно и у больных, не
страдающих этим заболеванием. Известны основ-
ные принципы медикаментозного лечения больных
ГЭРБ, которые, как показал наш опыт, можно ис-
пользовать и при лечении больных ГЭРБ, ослож-
ненной пищеводом Барретта. Продолжается поиск
наиболее оптимальных вариантов лечения таких
больных, цель которых — устранение не только
клинических проявлений ГЭРБ, но и ликвидация
всех морфологических признаков, считающихся
характерными для пищевода Барретта, и, соответ-
ственно, улучшение качества жизни больных. Не-
редко предполагается, что выбор варианта лечения
больных с пищеводом Барретта зависит в основном
от наличия и степени дисплазии, однако не всегда
возможна как «остановка» прогрессирования дис-
плазии, так и ее обратное развитие.
Основное медикаментозное лечение больных
направлено на ингибирование кислотообразова-
ния в желудке и устранение (уменьшение часто-
ты и интенсивности) желудочно-пищеводного
рефлюкса. Предпочтение в лечении больных от-
водится ингибиторам протонного насоса (омепра-
зол, пантопразол, лансопразол, рабепразол или
эзомепразол), используемых в лечении больных,
чаще всего в стандартных терапевтических до-
зах (соответственно по 20 мг, 40 мг, 30 мг, 20 мг
и 20 мг 2 раза в день). Необходимо помнить, что
с помощью ингибиторов протонного насоса не
удается добиться 100 % ингибирования кислоты
в желудке.
При резистентности к ингибиторам протонно-
го насоса, достигающей в некоторых популяциях
10 %, в лечении больных следует использовать
антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов (рани-
тидин или фамотидин, соответственно по 150 мг
и 20 мг 2 раза в день). В таких случаях приме-
нение ранитидина или фамотидина в более высо-
ких дозах в лечении больных ГЭРБ с пищеводом
Барретта вполне оправдано в период выраженного
ухудшения состояния больных на 1–2 нед, затем
дозы препаратов постепенно уменьшаются по мере
выздоравления.
Ингибирование кислотообразования в же-
лудке приводит к уменьшению в нем не только
общего объема кислоты, но и закисления содер-
жимого двенадцатиперстной кишки, что, в свою
103
КЛИНИчЕСКАя ЛЕКЦИя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
очередь, способствует торможению выделения
протеаз, прежде всего трипсина. Однако остается
патологическое воздействие желчных кислот (со-
лей) на слизистую оболочку пищевода. При этом
длительное ингибирование кислотообразования
в желудке ингибиторами протонного насоса при-
водит к уменьшению общего объема содержимого
желудка за счет сокращения выделения кислоты,
и, соответственно, большей концентрации желчных
кислот (за счет уменьшения «разбавления» их со-
ляной кислотой). В этот период желчные кислоты
(соли) приобретают основное значение в развитии
аденокарциномы пищевода. В подобных случаях
в лечении больных целесообразно использовать
урсодезоксихолевую кислоту (урсосан), оказы-
вающую положительное действие на билиарный
рефлюкс-гастрит и билиарный рефлюкс-эзофагит
(по одной капсуле перед сном).
Для абсорбции желчных кислот в лечении
больных, в случае необходимости, дополнительно
целесообразно использовать и невсасывающиеся
антацидные препараты (фосфалугель, алмагель
Нео, маалокс и др.) 3–4 раза в день через час после
приема пищи. Это позволит абсорбировать желч-
ные кислоты, поступающие с дуоденогастральным
рефлюксом в желудок, а затем и в пищевод.
Для более быстрого устранения изжоги
(жжения) и/или боли за грудиной и/или в эпи-
гастральной области, а также при наличии симп-
тома быстрого насыщения в лечении больных
дополнительно целесообразно использовать про-
кинетики (домпериодон или метоклопрамид), соот-
ветственно, по 10 мг 3 раза в день за 15–20 мин
до еды. При наличии у больных симптомов, ас-
социируемых с повышенной чувствительностью
желудка к растяжению (появление тяжести, пе-
реполнения и вздутия в эпигастральной области,
возникающих во время или непосредственно после
приема пищи), рекомендуется в лечение больных
дополнительно включать и ферментные препара-
ты, не содержащие желчных кислот (панкреатин,
пензитал, креон и др.).
Исчезновение клинических симптомов, воз-
можное у больных ГЭРБ с пищеводом Барретта
в результате проводимого лечения, не является
показателем полного выздоровления. Поэтому
лечение прежде всего ингибиторами протонного
насоса следует продолжить: с целью уменьшения
финансовых расходов в последующем — копиями
(дженериками) омепразола (Плеом-20, ультоп,
ромисек, гастрозол и др.) или копиями лансопра-
зола (ланцид, ланзап, геликол), а также копиями
пантопразола (санпраз), копиями ранитидина (ра-
нисан, зантак и др.) или фамотидина (фамосан,
гастросидин, квамател и др.).
Применение ранитидина в высоких дозах
(600 мг в сут) при лечении больных ГЭРБ с пи-
щеводом Барретта оправдано (ввиду высокой ве-
роятности появления побочных эффектов) лишь
при индивидуальной непереносимости больными
фамотидина (по 60–80 мг в сут) или ингибиторов
протонного насоса. Проводимая терапия позволяет
устранить на тот или иной период симптомы ГЭРБ
у большинства больных, у остальных — снизить
их эффективность и частоту возникновения. У не-
которых больных в результате проведенного лече-
ния (с исчезновением эндоскопических признаков
эзофагита, заживлением язв и эрозий пищевода)
отсутствуют симптомы, считающиеся характерны-
ми для ГЭРБ, у других больных в виду понижен-
ной болевой чувствительности пищевода наличие
рефлюкса не сопровождается болями и изжогой.
Учитывая возможность разных факторов, при-
водящих к появлению пищевода Барретта, при
длительном лечении больных целесообразно пе-
риодически чередовать препараты, ингибирующие
кислотообразование в желудке, с препаратами,
обладающими обволакивающим и цитопротек-
тивным действием, предохраняющим слизистую
оболочку пищевода от агрессивного воздействия
желчных кислот и панкреатических ферментов,
например применение сукральфат геля (сукрат
геля) по 1,0 г за час до завтрака и вечером перед
сном в течение не менее 6 нед. Однако возможно-
сти такого лечения больных с пищеводом Барретта
пока еще не ясны, хотя использование этого пре-
парата в лечении некоторых больных ГЭРБ дает
определенный положительный эффект. Пока все
же чаще предлагается лечение больных с пище-
водом Барретта ингибиторами протонного насоса
(в ряде случаев в сочетании с прокинетиками).
Однако аргументом против может быть следую-
щий факт — аденокарцинома пищевода появля-
ется и после устранения желудочно-пищеводного
рефлюкса и достаточного ингибирования соляной
кислоты, что возможно, однако, лишь на некоторое
время после отмены медикаментозных препаратов.
По-видимому, необходимо достаточно продолжи-
тельное медикаментозное лечение больных.
Сравнительно редко, даже при постоянном
лечении больных с пищеводом Барретта инги-
биторами протонного насоса (при динамическом
наблюдении) при гистологическом изучении би-
опсийного материала удается выявить участки
«наползания» многослойного плоского эпителия
пищевода на однослойный цилиндрический эпи-
телий желудка или кишечника в терминальном
отделе пищевода [1, 2, 6], что в определенной
степени свидетельствует об эффективности прово-
димого лечения. К сожалению, «антирефлюксная»
терапия не оказывает влияния на более или менее
значительную протяженность участков метаплази-
рованного цилиндрического эпителия в пищеводе,
выявляемого при эндоскопических исследованиях
(с проведением прицельных биопсий), а следо-
вательно, не уменьшается и риск возникновения
аденокарциномы пищевода.
Аденокарцинома пищевода может появить-
ся и после устранения видимых через обычный
эндофиброскоп патологических изменений сли-
зистой оболочки пищевода. Важно периодически
проводить динамическое обследование больных
104
КЛИНИчЕСКАя ЛЕКЦИя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
с пищеводом Барретта. Известны различные пред-
ложения по срокам проведения контрольных об-
следований таких больных с обязательным про-
ведением эзофагоскопии с прицельной биопсией
и с последующим гистологическим исследованием
биопсийного материала, полученного из терми-
нального отдела пищевода,— соответственно ре-
гулярно через 1–2–3–6 мес или один год. Такое
наблюдение, по нашему мнению, должно быть до-
статочно активным со стороны врача: часть боль-
ных, успешно пролеченных нами по поводу ГЭРБ
(с выявленным пищеводом Барретта), в период
последующих контрольных обследований при хо-
рошем самочувствии (при отсутствии клинических
признаков рефлюкс-эзофагита) не очень охотно
соглашаются (или вообще отказываются) являться
на повторное клинико-эндоскопическое обследо-
вание, особенно в тех случаях, когда у больных
имеется пониженная болевая чувствительность
(наличие желудочно-пищеводного рефлюкса ред-
ко сопровождается появлением боли и изжоги за
грудиной и/или в эпигастральной области) или это
обследование проводится чаще, чем 2 раза в год.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ
Периодически в литературе в связи с увели-
чением частоты предраковых и злокачественных
изменений в очагах кишечной метаплазии пи-
щевода Барретта обсуждается вопрос о возмож-
ных вариантах хирургического лечения больных.
Основные аргументы в пользу целесообразности
хирургического лечения больных следующие:
1) вероятность возникновения аденокарциномы
пищевода, у части больных — с появлением от-
даленных метастазов; 2) трудности ранней диа-
гностики аденокарциномы пищевода, в том числе
с использованием рентгенологического, эндоскопи-
ческого и гистологического методов исследования
материалов прицельных эзофагобиопсий, особенно
при инвазивном раке; к тому же дисплазия может
быть не выявлена и из-за недостаточной точности
проведения биопсии и небольшого объема матери-
ала, полученного на гистологическое исследование;
3) необходимость периодического контрольного
эндоскопического исследования с проведением
множественных прицельных биопсий; 4) извест-
ные трудности морфологической интерпретации
полученных данных.
Аргументы в пользу нецелесообразности про-
ведения хирургического лечения больных при
впервые выявленном пищеводе Барретта: 1) воз-
можна первоначальная ошибочная интерпретация
морфологических изменений слизистой оболочки,
расцененных как дисплазия, а позднее — как след-
ствие реактивных изменений, регрессирующих под
воздействием «антирефлюксной» терапии; 2) из-
вестна возможность регрессии дисплазии эпите-
лия слизистой оболочки пищевода при лечении
больных с пищеводом Барретта под воздейст-
вием «антирефлюксной» терапии; 3) вероятность
развития аденокарциномы пищевода отмечается
не у всех больных; 4) возникновение аденокарци-
номы пищевода возможно лишь спустя 17–20 лет
после его первичного обнаружения; 5) у части
больных даже при высокой степени дисплазии
не развивается аденокарцинома пищевода; 6) не
отмечается тенденции к увеличению протяженно-
сти очагов метаплазии у части больных, несмотря
на прогрессирование ГЭРБ; 7) вопрос о наиболее
рациональном хирургическом лечении больных
с пищеводом Барретта окончательно еще не ре-
шен; 8) существует вероятность возникновения
операционных и после операционных, в том числе
и летальных осложнений (до 4–10 %); 9) у части
больных наличие противопоказаний к хирургиче-
скому лечению, ассоциируемых с сопутствующими
заболеваниями; отказ части больных от хирурги-
ческого лечения.
Рассматривая пищевод Барретта в качестве
одного из осложнений ГЭРБ, следует заметить,
что фундопликация по Ниссену остается самой
распространенной операцией в лечении таких
больных. Проведение фундопликации по Ниссену
позволяет у большинства больных устранить такие
симптомы ГЭРБ, как отрыжку и изжогу (во всяком
случае в ближайший постоперационный период),
но вряд ли эта операция не может предотвратить
появление пищевода Барретта.
Известны попытки неоднократного проведения
лазерной фотокоагуляции (с этой целью обычно
используется аргоновый лазер) и электрокоагу-
ляции с помощью токов высокой частоты очагов
метаплазированного эпителия, терминального от-
дела пищевода (в том числе и при лечении боль-
ных в сочетании с проведением антисекреторной
терапии). Однако пока еще не ясна эффективность
этого метода и может ли такое лечение предотвра-
тить развитие аденокарциномы пищевода. Само
по себе появление коррозивного рубца после про-
ведения лазерной терапии — фактор риска воз-
никновения аденокарциномы пищевода [4]. Не
оправдала себя в метаплазированном эпителии
слизистой оболочки пищевода как электрокоагу-
ляция, так и фотодинамическая терапия.
В последние годы иногда рассматривается
вопрос о проведении эндоскопической резекции
небольших патологических очагов пищевода Бар-
ретта, в том числе и в сочетании с фотодинами-
ческой терапией.
Пока еще не принята единая точка зрения по
лечению больных с высокой степенью дисплазии.
Нет также единого мнения по хирургическому ле-
чению больных с пищеводом Барретта с высокой
степенью дисплазии, рассматриваемой в качестве
наиболее опасной в плане трансформации в рак.
Радикальной операцией остается резекция
дистального отдела пищевода и кардии желуд-
ка больным с выявленным пищеводом Барретта
[14]. Однако насколько целесообразно широкое
проведение данной операции? Этот вопрос также
нуждается в уточнении.
105
КЛИНИчЕСКАя ЛЕКЦИя
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
Учитывая возраст и состояние конкретных
больных с пищеводом Барретта, в каждом конкрет-
ном случае необходим индивидуальный подход
при выборе варианта лечения больных, в том чис-
ле и с учетом данных динамического наблюдения
за их состоянием.
Л и т е р а т у р а
1. Васильев Ю. В. Болезни органов пищеварения.
Блокаторы Н2-рецепторов гистамина.— М.: Дубль
Фрейг, 2002.— 95 с.
2. Васильев Ю. В. Эндоскопическая диагностика пище-
вода Барретта // Актуальные вопросы диагности-
ческой и лечебной эндоскопии (Сборник научных
трудов).— Тверь, 2001.— С. 34–40.
3. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor
esophageal adenocarcinoma / J. Lagergren, R. Berg-
strom, A. Lindgren, O. Nyren // N. Engl. J. med.—
1999.— Vol. 340.— P. 825–831.
4. Barrett’s Oesophagus: Pathophysiology Diagnosis and
Management / J. Van den Boogert, R. van den Hil-
legersberg, R. W. F. de Bruin et al. // Scand. J. Gas-
troenterol.— 1998.— Vol. 33.— P. 349–453.
5. Bile reflux gastritis and Barrett’s esophagus: Further
evidence of a role for duodenogastroesophageal reflux? /
M. F. Dixon, M. Neville, N. P. Mapstone et al. // Gut.—
2001.— Vol. 49.— P. 359–363.
6. Endoscopic regression of Barrett’s oesophagus during
omeprazole tratment; a randomized doudle blind st.
udy / F. T. Persa, S. Ganech, E. Kuipersed, W. J. Slui-
terb // Gut.— 1999.— Vol. 45.— P. 489–484.
7. The lengeth of newly diagnosed Barret’s esophagus and
prior use of acid suppressive therapy / H. B. El-Serag,
T. Aguire, M. Kuebeler et al. // Aliment. Pharmacol.
Ther.— 2002.— Vol 19.— P. 1255–1260.
8. Prospective evaluation of the prevalence of gastric
Helicobacter pylori infection in patients with GERD,
Barrett’s esophagus, Barrett’s dysplasia, and Barrett’s
adenocarcinoma / A. P. Weston, A. S. Badr, M. To-
palovski et al. // Am. J. Gastroenterol.— 2000.—
Vol. 95.— P. 387–394.
9. Васильев Ю. В., Носкова К. К. Пептическая язва
пищевода. Пищевод Барретта и лечение больных //
Клин. геронтология.— 2001.— № 8.— С. 26–32.
10. Васильев Ю. В., Ли И. А. Оценка эффективности
терапии ГЭРБ в стадии РЭ, сочетающегося с хро-
ническим хеликобактерным гастритом, с учетом
стоимости лечения больных // Клинич. и эксперим.
гастроэнтерология.— 2004.— № 1.— С. 148–149.
11. Васильев Ю. В., Никольская К. А. 1-недельная тера-
пия яБДК, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом //
Клинич. и эксперим. гастроэнтерология.— 2004.—
№ 1.— С. 118–121.
12. CagA-positive strains of Helicobacter pylori may
protect Barrett’s esophagus / M. F. Vaezi, G. W. Falk,
R. M. Peek et al. // Am. J. Gastroenterol.— 2000.—
Vol. 95.— P. 2206–2211.
13. An evidence-based appraisal of reflux disease ma-
nagement — the Genval Workshop Report / J. Dent,
J. Brun, N. Frendrick et al. // Gut.— 1999.— Vol. 44,
suppl. 2.— P. 1–16.
14. Risk of adenocarcinomas of the esophagus and gastric
cardia in patients with gastroesophageal reflux diseases
and after antireflux surgery / W. Ye, W. H. Chow,
J. Lagergren et al. // Gastroenteriology.— 2001.—
Vol. 121.— P. 1286–1293.
СТРАВОХІД БАРРЕТТА
Ю. В. ВАСИЛЬЄВ
Розглянуто основні питання патогенезу, діагностики та лікування стравоходу Барретта. Наголо-
шено на необхідності тривалого динамічного спостереження за хворими зі стравоходом Барретта
через його складну симптоматику.
Ключові слова: стравохід Барретта, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, дисплазія.
BARRETT’S ESOPHAGUS
YU. V. VASILIEV
Main questions of pathogenesis, diagnosis, and treatment of Barrett’s esophagus are featured. The
necessity of prolonged dynamic observation of the patients with Barrett’s esophagus is emphasized
due to its complicated symptoms.
Key words: Barrett’s esophagus, gastroesophageal refliux disease, dysplasia.
Поступила 10.10.2011
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-53511 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2308-5274 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T18:07:26Z |
| publishDate | 2012 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Васильев, Ю.В. 2014-01-20T23:37:48Z 2014-01-20T23:37:48Z 2012 Пищевод барретта / Ю.В. Васильев // Международный медицинский журнал. — 2012. — Т. 18, № 4. — С. 97-105. — Бібліогр.: 14 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53511 616.329-031.63-002 Рассмотрены основные вопросы патогенеза, диагностики и лечения пищевода Барретта. Акцентируется необходимость длительного динамического наблюдения за больными с пищеводом Барретта ввиду его сложной симптоматики. Розглянуто основні питання патогенезу, діагностики та лікування стравоходу Барретта. Наголошено на необхідності тривалого динамічного спостереження за хворими зі стравоходом Барретта через його складну симптоматику. Main questions of pathogenesis, diagnosis, and treatment of Barrett's esophagus are featured. The necessity of prolonged dynamic observation of the patients with Barrett's esophagus is emphasized due to its complicated symptoms. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Клиническая лекция Пищевод Барретта Стравохід Барретта Barrett's esophagus Article published earlier |
| spellingShingle | Пищевод Барретта Васильев, Ю.В. Клиническая лекция |
| title | Пищевод Барретта |
| title_alt | Стравохід Барретта Barrett's esophagus |
| title_full | Пищевод Барретта |
| title_fullStr | Пищевод Барретта |
| title_full_unstemmed | Пищевод Барретта |
| title_short | Пищевод Барретта |
| title_sort | пищевод барретта |
| topic | Клиническая лекция |
| topic_facet | Клиническая лекция |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53511 |
| work_keys_str_mv | AT vasilʹevûv piŝevodbarretta AT vasilʹevûv stravohídbarretta AT vasilʹevûv barrettsesophagus |