Патофизиологические аспекты функциональных расстройств пищеводно−желудочного перехода

Изложены современные взгляды на физиологию пищеводно−желудочного перехода. Описаны патофизиологические феномены, приводящие к развитию нарушения его функции при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ахалазии кардии. Описаны основные методики хирургического лечения этих заболеваний....

Повний опис

Збережено в:

Бібліографічні деталі
Дата:	2007
Автори:	Велигоцкий, Н.Н., Горбулич, А.В.
Формат:	Стаття
Мова:	Russian
Опубліковано:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2007
Назва видання:	Международный медицинский журнал
Теми:	Хирургия
Онлайн доступ:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53755
Теги:	Додати тег Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:	Патофизиологические аспекты функциональных расстройств пищеводно−желудочного перехода / Н.Н. Велигоцкий, А.В. Горбулич // Международный медицинский журнал. — 2007. — Т. 13, № 1. — С. 74-79. — Бібліогр.: 39 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-53755
record_format	dspace
spelling	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-537552025-02-09T12:56:03Z Патофизиологические аспекты функциональных расстройств пищеводно−желудочного перехода Pathophysiological aspects of functional disorders of esophagogastric junction Велигоцкий, Н.Н. Горбулич, А.В. Хирургия Изложены современные взгляды на физиологию пищеводно−желудочного перехода. Описаны патофизиологические феномены, приводящие к развитию нарушения его функции при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ахалазии кардии. Описаны основные методики хирургического лечения этих заболеваний. Modern ideas about the physiology of esophagogastric junction are featured. The pathophysiological phenomena causing its function disturbances in gastroesophageal reflux disease and cardia achalasia are described. Main surgical techniques in these diseases are presented. 2007 Article Патофизиологические аспекты функциональных расстройств пищеводно−желудочного перехода / Н.Н. Велигоцкий, А.В. Горбулич // Международный медицинский журнал. — 2007. — Т. 13, № 1. — С. 74-79. — Бібліогр.: 39 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53755 616.329/.33–008–092 ru Международный медицинский журнал application/pdf Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Хирургия Хирургия
spellingShingle	Хирургия Хирургия Велигоцкий, Н.Н. Горбулич, А.В. Патофизиологические аспекты функциональных расстройств пищеводно−желудочного перехода Международный медицинский журнал
description	Изложены современные взгляды на физиологию пищеводно−желудочного перехода. Описаны патофизиологические феномены, приводящие к развитию нарушения его функции при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ахалазии кардии. Описаны основные методики хирургического лечения этих заболеваний.
format	Article
author	Велигоцкий, Н.Н. Горбулич, А.В.
author_facet	Велигоцкий, Н.Н. Горбулич, А.В.
author_sort	Велигоцкий, Н.Н.
title	Патофизиологические аспекты функциональных расстройств пищеводно−желудочного перехода
title_short	Патофизиологические аспекты функциональных расстройств пищеводно−желудочного перехода
title_full	Патофизиологические аспекты функциональных расстройств пищеводно−желудочного перехода
title_fullStr	Патофизиологические аспекты функциональных расстройств пищеводно−желудочного перехода
title_full_unstemmed	Патофизиологические аспекты функциональных расстройств пищеводно−желудочного перехода
title_sort	патофизиологические аспекты функциональных расстройств пищеводно−желудочного перехода
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2007
topic_facet	Хирургия
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/53755
citation_txt	Патофизиологические аспекты функциональных расстройств пищеводно−желудочного перехода / Н.Н. Велигоцкий, А.В. Горбулич // Международный медицинский журнал. — 2007. — Т. 13, № 1. — С. 74-79. — Бібліогр.: 39 назв. — рос.
series	Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv	AT veligockijnn patofiziologičeskieaspektyfunkcionalʹnyhrasstrojstvpiŝevodnoželudočnogoperehoda AT gorbuličav patofiziologičeskieaspektyfunkcionalʹnyhrasstrojstvpiŝevodnoželudočnogoperehoda AT veligockijnn pathophysiologicalaspectsoffunctionaldisordersofesophagogastricjunction AT gorbuličav pathophysiologicalaspectsoffunctionaldisordersofesophagogastricjunction
first_indexed	2025-11-26T01:11:31Z
last_indexed	2025-11-26T01:11:31Z
_version_	1849813360362651648
fulltext	74 МЕждУНАРОдНый МЕдИцИНСкИй жУРНАл № 1’2007 Место перехода пищевода в желудок в ана- томии принято называть кардией. Но физиологи и клиницисты под этим словом понимают бо- лее широкую область и включают в нее нижний конец пищевода и кардиальную часть желудка. В современной литературе комплекс структур, которые обеспечивают поступление пищевых масс из пищевода в желудок и препятствуют гастроэ- зофагеальному рефлюксу (гэР), называют также пищеводно-желудочным переходом (ПЖП). Нижний пищеводный сфинктер (НПС) функ- ционально осуществляет регуляцию перемещения содержимого между пищеводом и желудком, об- легчая антероградный (из пищевода в желудок) и не допуская ретроградного транспорта (из же- лудка в пищевод) [1]. В свете последних исследований физиологии НПС можно утверждать, что нижний пищеводный сфинктер функционально состоит из внутренней гладкомышечной части — утолщения циркуляр- ного слоя пищевода (гМчНПС), и внешней, ко- торая образуется скелетной мускулатурой ножек диафрагмы — диафрагмальной части (дчНПС). Обе эти структуры ответственны за создание адек- ватного антирефлюксного барьера [2]. Согласно современным данным, за создание антирефлюксного барьера отвечают несколь- ко структур. Выделяют активные и пассивные механизмы замыкания кардии [3]. Активные механизмы функционально составляют НПС, к пассивным относят угол гисса, положительное интраабдоминальное давление, газовый пузырь желудка, складку слизистой оболочки желудка в зоне ПЖП. Пассивные механизмы, по нашему мнению, играют роль своеобразного усилителя замыкательного потенциала, создаваемого актив- ными механизмами замыкания кардии, но при отсутствии или ослаблении функции последних они самостоятельно не способны адекватно кон- тролировать рефлюкс [4]. При манометрическом исследовании пищевода зоне НПС отвечает так называемая зона повышен- ного интралюминального давления (ЗПд). дли- на ЗПд у здоровых людей в среднем составляет 4 см [5–7]. Ножки диафрагмы создают позитивное давление в проксимальных 2 см НПС. Таким об- разом, часть гМчНПС находится в пищеводном отверстии диафрагмы и часть интраабдоминально. Тонус гМчНПС миогенный, т. е. не связан с постоянным воздействием иннервирующих эту зону нервов, а обусловлен пейсмейкерной актив- ностью гладкомышечных клеток (гМК), которые входят в его состав [8]. генерация спонтанных по- тенциалов действия поддерживает гМК гМчНПС в состоянии постоянного сокращения. Влияние на тонус гМК иннервации и фармакологических препаратов связано с влиянием на частоту гене- рации потенциалов действия гМК [9]. иннервация пищеводно-желудочного перехода и кардиального отдела желудка осуществляется преимущественно за счет дорсального ядра блу- ждающего нерва [7, 9], в состав ветвей которого входят нитроксидергические волокна. Последние идут к зоне пищеводно-желудочного перехода и в качестве медиатора содержат газообразное ве- щество — оксид азота (ОА). Нитроксидергические Удк 616.329/.33–008–092 Патофизиологические асПекты фУнкциональных расстройств Пищеводно-желУдочного Перехода Проф. Н. Н. ВеЛигОЦКий, канд. мед. наук А. В. гОРбУЛич pathophySiological aSpectS of functional diSorderS of eSophagogaStric junction n. n. velIgotsKy, a. v. gorbulIcH Харьковская медицинская академия последипломного образования, Украина изложены современные взгляды на физиологию пищеводно-желудочного перехода. описаны патофизиологические феномены, приводящие к развитию нарушения его функции при гастроэзо- фагеальной рефлюксной болезни и ахалазии кардии. описаны основные методики хирургического лечения этих заболеваний. Ключевые слова: пищеводно-желудочный переход, физиология, рефлюксная болезнь, ахалазия кардии, хирургическое лечение. Modern ideas about the physiology of esophagogastric junction are featured. the pathophysiological phenomena causing its function disturbances in gastroesophageal reflux disease and cardia achalasia are described. Main surgical techniques in these diseases are presented. Key words: esophagogastric junction, physiology, reflux disease, cardia achalasia, surgical treatment. хирУргия 75 Н. Н. ВеЛигОЦКий… ПАТОФиЗиОЛОгичеСКие АСПеКТы ФУНКЦиОНАЛьНыХ РАССТРОйСТВ… нейроны дорсального ядра иннервируют исключи- тельно кардиоэзофагеальную зону и активируются при растяжении стенок желудка. Оксид азота вы- зывает зависимую от концентрации релаксацию зоны нижнего пищеводного сфинктера. Выделяет- ся он из нервных окончаний блуждающего нерва и нейронов интрамуральных нервных сплетений во время физиологичных реакций расслабления кар- дии [10]. В зоне гМчНПС межмышечное сплете- ние, которое опосредует влияние холинергической и адренергической иннервации на тонус НПС, рас- положено между несколькими слоями циркулярной мускулатуры пищевода, в противоположность дру- гим участкам пищевода, где оно находится между продольным и циркулярным слоями мышц. Нейро- генное повышение тонуса гМчНПС обусловлено прямым холинергическим влиянием при повыше- нии активности блуждающего нерва [8]. диафрагма состоит из реберной части, фикси- рующейся к ребрам, и ножек диафрагмы, которые идут к позвоночнику. Обе части диафрагмы имеют разное эмбриологическое происхождение: ножки развиваются из дорсальной брыжейки пищевода, а реберная часть — из боковой стенки туловища [7]. Ножки диафрагмы формируют канал, через кото- рый пищевод входит в брюшную полость. У чело- века этот канал формируется преимущественно за счет правой ножки [11]. Поверхностные волокна канала ориентированы в краниокаудальном на- правлении, а внутренние — в косом. Ножки диа- фрагмы, как и реберная часть, иннервируются за счет диафрагмального нерва [11]. Спонтанная инспираторная активность ножек обусловлена ак- тивностью инспираторных нейронов, расположен- ных в стволе головного мозга [12]. эта активность передается к ядру диафрагмального нерва, которое расположено в шейной части спинного мозга. Со- кращение ножек диафрагмы происходит на десятые доли секунды раньше сокращения реберной части, что позволяет создать надежный антирефлюксний барьер быстрее, чем снизится давление в грудной полости и приведет к повышению желудочно- пищеводного градиента [12]. Стимуляция сенсор- ных зон пищевода может вызывать рефлекторную блокировку активности ножек диафрагмы. Так, растяжение пищевода и индуцируемое глотанием расслабление НПС сопровождается ингибировани- ем активности ножек диафрагмы [12]. Транзитор- ные релаксации НПС (ТРНПС), которые являются одним из основных механизмов рефлюкса, также ассоциированы с одновременным расслаблением гМчНПС и дчНПС. ДАВЛеНИе В ПИщеВОДНО-ЖеЛУДОЧНОМ ПеРехОДе ПРИ фИЗИОЛОГИЧеСКИх УСЛОВИях давление в зоне пищеводно-желудочного пе- рехода является мерой антирефлюксной барьер- ной функции кардии, его обычно рассчитывают относительно уровня давления в желудке. Обе части НПС, внутренняя и внешняя, вносят свой вклад в поддержание давления в зоне кардии. Мониторинг давления в зоне НПС показал, что уровень давления в зоне кардии меняется с те- чением времени. изменения в уровне давления на протяжении нескольких десятков минут обу- словлены изменением тонуса гМчНПС. эти из- менения давления невелики и варьируют от 5 до 10 мм рт. ст. большие по амплитуде флуктуации, обусловленные изменениями тонуса гМчНПС, также имеют место и связаны с прохождением через желудок мигрирующего моторного ком- плекса (ММК), еще его называют мигрирующим миоэлектрическим комплексом, поскольку он со- провождается повышением уровня электрической активности гМК. частота этих флуктуаций равна частоте прохождения ММК и составляет 3/ч [8]. давление в зоне нижнего пищеводного сфинкте- ра может превышать 80 мм рт. ст. на протяжении 3-й фазы ММК и повышается перед началом со- кращения желудка [8]. изменения давления в зоне НПС также свя- заны с сокращением ножек диафрагмы. В норме это сокращение происходит во время дыхательных движений и вызывает повышение давления НПС в момент повышения желудочно-пищеводного гра- диента в результате снижения давления в плев- ральной полости [13]. Такое повышение давления блокируется курареподобными препаратами, кото- рые парализуют активность поперечно-полосатых мышц [8], и поэтому обусловлено только действи- ем диафрагмы. Амплитуда повышения давления обусловлена силой сокращения ножек диафраг- мы [13]. При базальном уровне активности ды- хательной мускулатуры давление в зоне ПЖП повышается на 10–20 мм рт. ст., а при глубоких дыхательных движениях это повышение достигает 50–70 мм рт. ст. Внешняя часть НПС также игра- ет основную роль при резком повышении внутри- брюшного давления при движениях, напряжении мышц брюшной стенки, кашле, компрессии живота (при проведении пробы Вальсальвы) и при про- ведении пробы Мюллера напряжения дыхатель- ной мускулатуры при закрытой голосовой щели. В таких случаях повышение внутрибрюшного дав- ления вызывает рефлекторное сокращение ножек диафрагмы и блокирует возникновение рефлюк- са [13]. Таким образом, ножки диафрагмы могут играть роль замыкательного аппарата кардии даже при отсутствии гМчНПС, как это происходит при резекции ПЖП [14, 15]. изменение давления во время дыхательных движений и при локомоторной активности также вызывает повышение желудочно-пищеводного гра- диента, способствуя рефлюксу, но рефлекторные сокращения ножек диафрагмы повышают давление в зоне НПС. Таким образом, быстрые изменения давления в пищеводе и желудке, вызванные актив- ностью поперечно-полосатой мускулатуры стенок брюшной полости, компенсируются еще более бы- стрым реагированием ножек диафрагмы [16]. 76 ХиРУРгия МехАНИЗМы ГАСТРОЭЗОфАГеАЛьНОГО РефЛюКСА Ретроградное перемещение содержания желуд- ка в пищевод в основном вызвано нарушениями функционального состояния нормального замы- кательного механизма ПЖП. В свете концепции о двух замыкательных механизмах нарушения ак- тивности каждого из них может вызывать гэРб. Так, у некоторых пациентов с гэРб, возможно, есть нарушение функции гМчНПС, у других — дчНПС, а у некоторых гэР обусловлен наруше- нием обоих механизмов [11, 17]. известно, что у пациентов с легкими степе- нями гэРб — нормальное или даже несколько повышенное давление в зоне ПЖП [18]. У таких пациентов рефлюкс в первую очередь обусловлен не стойким снижением тонуса НПС, а повышени- ем ТРНПС [3, 18] и/или повышением доли жид- костного рефлюкса в структуре рефлюксных эпи- зодов без изменения общего количества ТРНПС. В экспериментальных исследованиях показано, что ТРНПС — это одновременное расслабление гМчНПС и диафрагмальной его части. В норме при ТРНПС давление в НПС снижается почти до нуля [12, 18, 19]. изолированное снижение тонуса гМчНПС в норме обычно не приводит к развитию гэР при сохранении тонуса ножек диафрагмы. истинные ТРНПС — это рефлекс, который замыкается на уровне ствола головного мозга. Стимуляция волюморецепторов желудка и стимуляция рецепторов глотки являются двумя возможными пусковыми механизмами, благодаря которым афферентные стимулы вызывают ре- лаксацию гМчНПС и дчНПС [12]. Растяжение желудка в положении пациента лежа на правой стороне также повышает частоту ТРНПС [18]. Причины афферентной дисфункции, благодаря которой повышается частота ТРНПС, у пациентов с гэРб до сих пор не выяснены [3]. ГРыЖА ПИщеВОДНОГО ОТВеРСТИя ДИАфРАГМы И ГЭРБ В течение многих лет основным методом ис- следования при гэРб была контрастная рентгено- графия, а гПОд являлась фактически синонимом гэРб и была необходимой диагностической на- ходкой для установления или подтверждения диагноза гэРб. Терапия являлась направлена на устранение нарушенных топографо-анатомических соотношений. Внедрение в клиническую практику манометрии позволило глубже изучить физиоло- гию ПЖП [20]. Решающей стала работа s. cohen, l. d. Harris [21], которые заменили концепцию гПОд концепцией нарушения замыкательной функции НПС. благодаря этой публикации, ма- нометрия пищевода стала одним из основных ме- тодов исследования при гэРб, и в клиническую практику были внедрены такие показатели, как давление в зоне НПС, его длина, длина интрааб- доминального отдела НПС, вектор сил и другие показатели, характеризующие компетентность кардии [12, 22]. В работе W. J. dodds et al. [23] впервые были описаны ТРНПС как непродол- жительные снижения давления в зоне ПЖП, не связанные с глотанием [6]. Казалось, что ТРНПС лежат в основе большинства рефлюксных эпи- зодов, и концепция анатомически дефективного НПС полностью уступила концепции дисфунк- ции НПС. Но последующее изучение давления в зоне ПЖП с использованием катетерной ма- нометрии показало, что ТРНПС возникают пре- имущественно после еды в ответ на растяжение желудка, а эксперименты на животных позволили выявить роль нервно-рефлекторных путей в раз- витии ТРНПС [24]. было показано, что механизм ТРНПС является причиной физиологического и патологического рефлюкса [3], причем разница между ними оказалась не качественной, а коли- чественной. Однако наряду с пониманием роли ТРНПС в патогенезе гэРб была установлена также их роль в нормальном функционировании ПЖП, поддержке адекватного давления и регу- ляции количества газа в желудке, поскольку они являются ответственными за физиологичную от- рыжку газом после еды [3]. было выявлено, что эта важная функция практически теряется после выполнения полных фундопликаций. В клинический спектр гэРб были включены более легкие формы, которые раньше считались субклиническими, неэрозивной рефлюксной бо- лезни (НеРб), что стало возможным благодаря внедрению в клиническую практику мониторинга рН, позволяющего выявить наличие патологиче- ского рефлюкса при отсутствии эндоскопиче- ских изменений. Во многих исследованиях было убедительно показано, что ТРНПС служит при- чиной большинства рефлюксных эпизодов при легких формах гэРб. и хотя в некоторых рабо- тах этого периода указывалось на возможность рефлюкса на фоне стойкой базальной гипотензии НПС, о гПОд практически забыли. Позже было продемонстрировано, что наличие гПОд связано с более тяжелыми степенями эзофагита и риском возникновения пищевода барретта. естественно, что перед исследователями возник вопрос: если ТРНПС — основной механизм рефлюкса, то явля- ются ли они более частыми или более опасными в случае гПОд и гэРб. p. J. Kahrilas et al. [25] сообщили, что ТРНПС чаще возникают у боль- ных с гПОд в сравнении с контрольной группой. M. a. Herwaarden et al. [26]. использовали амбу- латорную манометрию для идентификации собы- тий, предрасполагающих к кислотному рефлюксу у пациентов с гПОд. Оказалось, что большин- ство РэП при гПОд не было связано с ТРНПС и степенью гэР. частота РэП достоверно была большей у пациентов с гПОд и не была связана с частотой ТРНПС. Таким образом, считается, что ТРНПС ответственны за легкие терапевтиче- ские формы гэРб, тогда как свободный рефлюкс по большей части является причиной гэРб при гПОд, и можно утверждать, что гПОд представ- 77 Н. Н. ВеЛигОЦКий… ПАТОФиЗиОЛОгичеСКие АСПеКТы ФУНКЦиОНАЛьНыХ РАССТРОйСТВ… ляет собой механическую, а не функциональную проблему [6, 27]. ПРИНЦИПы ОПеРАТИВНОй КОРРеКЦИИ ГЭРБ Оперативное лечение показано пациентам с ор- ганическими причинами рефлюкса и при отсут- ствии эффекта от консервативной терапии, отно- сительным показанием можно считать необходи- мость пожизненной терапии гэРб. Основной опе- рацией, которая используется для лечения гэРб, остается фундопликация, впервые предложенная r. nissen [28], и ее модификация — фундопликация по nissen-rosetti. Недостатком этих процедур было развитие в 4–10 % случаев дисфагии вследствие чрезмерного сдавления манжетой кардии [1, 6]. Позднее были предложены методики с неполным охватом пищевода фундопликационной манже- той — J. dor, a. toupet, J. f. lind и другие [29]. Они хуже контролировали рефлюкс, однако реже вызывали симптомы дисфагии [1]. Модификации всех этих операций в настоящее время включают в себя обязательную крурора- фию — сшивание между собой ножек диафрагмы и наложение фундопликационной манжеты, охват которой зависит от сохранности перистальтиче- ской функции пищевода [5]. если перистальтика не нарушена, накладывают укороченную фундо- пликацию типа Ниссена-Розетти (так называемую floppy-nissen фундопликацию). При нарушении перистальтики выполняют гемифундопликации с крурорафией, что позволяет получит наилучшие результаты [30]. АхАЛАЗИя КАРДИИ Ахалазия кардии (АК) является патологией, прямо противоположной рефлюксной болезни,— это идиопатическое заболевание, которое характе- ризуется отсутствием реакции релаксации ПЖП в ответ на глотание. Оно обусловлено наруше- нием баланса между возбуждающими (ацетил- холинэргическими, содержащими субстанцию Р) и ингибирующими (содержащими вазоактивный интестинальный пептид — ВиП или оксид азота) нейронами вследствие селективной потери ингиби- рующих нервов [31]. У пациентов с АК выявлены дегенеративные изменения в межмышечном спле- тении в зоне НПС [32] и выраженное снижение уровня активности синтеза окcида азота [33]. Поскольку оксид азота является основным ингибирующим нейротрансмиттером в НПС, а эф- фекты ВиП опосредованы им, релаксация зоны НПС нарушается [9]. электрическая стимуляция нормального НПС вызывает его релаксацию, тогда как при АК по- добная стимуляция вызывает пародоксальное повы шение тонуса НПС [34]. экспериментальные исследования на опоссумах показали, что уни- чтожение нитроксидэргических нейронов приво- дит к гиперпролиферации холинергических не- рвов [35] и вызывает изменения, подобные тем, что наблюдаются при ахалазии кардии. У 2/3 пациентов с АК выявлены антитела [35, 36] к протеину, транспортирующему дофамин с массой 62-kd (darpp-32), который находится на наружной поверхности клеток межмышечного сплетения. Связывание антител приводит к деге- нерации нейронов. У больных с ахалазией отмечаются дисфагия, боль за грудиной, снижение массы тела. Забо- левание имеет два возрастных пика манифеста- ции — в возрасте 20–30 и 50–60 лет. более чем у 70 % больных наблюдаются нарушения пери- стальтической функции пищевода, которая вос- станавливается после оперативного лечения толь- ко в 20–30 % случаев. Задачей лечения является снижение давления в НПС и восстановление его способности к релаксации. На ранних стадиях развития заболевания временный эффект можно получить приемом нитратов и блокаторов каль- циевых каналов. дилятация зоны НПС баллонами диаметром 30–40 мм и введение в эту зону ботулотоксина — более эффективные методы, они позволяют снять проявления дисфагии на срок от 3 до 12 мес, одна- ко затем требуются повторные сеансы терапии [37]. К тому же длительное проведение сеансов бал- лонной дилятации или инъекций ботулотоксина приводит к развитию в зоне НПС рубцового про- цесса, декомпенсации перистальтической функции пищевода и тем самым ухудшает результат опе- ративного лечения, которое на сегодняшний день является самым эффективным. В основе практически всех методик хирурги- ческого лечения ахалазии пищевода лежит эзофа- гокардиомиотомия [38]. идея операции принад- лежит g. gottstein (1901). Впервые выполнил операцию в клинике и описал ее в 1913 г. e. Heller (2 полные миотомии на обеих сторонах пище- вода). c. girard (1915) предложил после про- дольной миотомии поперечный шов. А. А. Ша- лимов (1957) усовершенствовал и модифициро- вал эту методику, которая вошла в руководства под названием эзофагокардиомиопластика по готтштейну–Шалимову. В настоящее время наи- более распространенный вариант оперативной коррекции ахалазии заключается в проведении продольной внеслизистой эзофагокардиомиото- мии с последующим закрытием дефекта передней стенкой желудка с фиксацией манжеты к ножке диафрагмы (фундокруропексией) и переднему краю пищеводного отверстия диафрагмы (фун- дофренопексией) [30, 39]. Она позволяет вос- станавливать замыкательный аппарат кардии, разрушенный кардиомиотомией, за счет восста- новления внутреннего — фундопликацией и на- ружного — фундокрурофренопексией элементов замыкательного аппарата кардии [30, 39]. В заключение следует сказать, что коррекция гэРб (недостаточности сфинктера) или ахалазии кардии (его гиперфункции) в тяжелых случаях или при наличии органических расстройств осу- ществляется хирургическим путем. Основной ее 78 ХиРУРгия задачей является восстановление функциональ- ной активности оперированной кардии. Однако несмотря на определенные успехи в разработке оперативных вмешательств, восстанавливающих функциональную активность кардии, остаются не- решенными вопросы помощи больным, у которых консервативная терапия является неэффективной, а нарушения замыкательной функции кардии не связаны со стойким нарушением ее функции (гэРб, причиной которой служит повышение частоты ТРНПС, ранние стадии кардиоспазма). дальнейшие исследования помогут не только выяснить причины нарушения нейромышечной регуляции, но и разработать методы, позволяю- щие восстанавливать нормальную работу кардии у этой категории больных. Л и т е р а т у р а 1. Велигоцкий Н. Н., Горбулич А. В. Модифицированные методы хирургической коррекции замыкательного механизма кардии // Междунар. мед. журн.— 2004.— Т. 10, № 1.— С. 100–106. 2. role of the diaphragm in the genesis of lower esopha- geal sphincter pressure in the cat / J. t. boyle, s. M. altschuler, t. e. nixon et al. // gastroentero- logy.— 1985.— vol. 88.— p. 723–730. 3. transient lower esophageal sphincter relaxation / r. K. Mittal, r. H. Holloway, r. penagini et al. // gastroenterology.— 1995.— vol. 109.— p. 601–610. 4. Велигоцкий Н. Н., Горбулич А. В., Комарчук В. В. Хи- рургическое лечение язвенной болезни двенадцати- перстной кишки в сочетании с гастроэзофагеальным рефлюксом // Хірургія України.— 2004.— Т. 9, № 1.— С. 137–140. 5. Антирефлюксные вмешательства при хирургической коррекции замыкательных механизмов кардии / Н. Н. Велигоцкий, А. В. горбулич, В. В. Комарчук и др. //Харк. хірург. школа.— 2005.— № 1.1 (15).— С. 172–176. 6. Горбулич А. В. Методы диагностики функционального состояния замыкательных механизмов кардии при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы // Харк. хірург. школа.— 2005.— № 2.1 (17).— С. 88–93. 7. Heine K. J., Dent J., Mittal R. K. anatomical relationship between the crural diaphragm and the lower esophageal sphincter: an electrophysiologic study // J. gastrointest. Motil.— 1993.— vol. 5.— p. 89–95. 8. effect of atropine on esophageal motor function in hu- mans / W. J. dodds, J. dent, W. J. Hogan, r. c. arn- dorfer // am. J. physiol.— 1981.— vol. 240.— p. g290– g296. 9. cholecystokinin and nitric oxide in transient lower esophageal sphincter relaxation to gastric distention in dogs / J. boulant, J. fioramonti, M. dapoigny et al. // gastroenterology.— 1994.— vol. 107.— p. 1059–1066. 10. Yamato S., Saha J. K., Goyal R. K. role of nitric oxide in lower esophageal sphincter relaxation to swallow- ing // life sci.— 1992.— vol. 50.— p. 1263–1272. 11. Mittal R. K., Chowdhry N. K., Liu J. Is the sphincter function of crural diaphragm impaired in patients with reflux esophagitis? // gastroenterology.— 1995.— vol. 108, suppl: a.— vol. 168. abstract. 12. characteristics of lower esophageal sphincter relax- ation induced by pharyngeal stimulation with minute amounts of water / r. K. Mittal, c. chiareli, J. liu, r. shaker // gastroenterology.— 1996.— vol. 111.— p. 378–384. 13. Human lower esophageal sphincter pressure response to increased intraabdominal pressure / r. K. Mittal, M. fisher, r. W. Mccallum et al. // am. J. physiol.— 1990.— vol. 258.— p. g624–g630. 14. sphincterlike thoracoabdominal high pressure zone after esophagogastrectomy / W. a. Klein, H. p. parkman, d. t. dempsey, r. s. fisher // gastroentero logy.— 1993.— vol. 105.— p. 1362–1369. 15. the phrenic ampulla: distal esophagus or potential hiatal hernia? / s. lin, J. g. brasseur, p. pouderoux, p. K. Kahrilas // am. J. physiol.— 1995.— vol. 268.— p. g320–g327. 16. Горбулич А. В. Методы оценки функционального состояния замыкательных механизмов кардии // Матеріали ХХІ з’їзду хірургів України.— Запоріжжя, 2005.— Т. 1.— С. 145–147. 17. Katzka D. A., Sidhu M., Castell D. O. Hypertensive lower esophageal sphincter pressures and gastroesophageal reflux: an apparent paradox that is not unusual // am. J. gastroenterol.— 1995.— vol. 90.— p. 280–284. 18. diaphragmatic contribution to gastroesophageal com- petence and reflux in dogs / c. J. Martin, W. J. dodds, H. H. liem // am. J. physiol.— 1992.— vol. 263.— p. g551–g557. 19. Mittal R. K., Holloway R., Dent J. effect of atropine on the frequency of reflux and transient lower esophageal sphincter relaxation in normal subjects. // gastroen- terology.— 1995.— vol. 109.— p. 1547–1554. 20. Sloan S., Rademaker A. W., Kahrilas P. J. determinants of gastroesophageal junction incompetence: Hiatal hernia, lower esophageal sphincter, or both? // ann. Intern. Med.— 1992.— vol. 117.— p. 977–982. 21. Cohen S., Harris L. D. does hiatus hernia affect com- petence of the gastroesophageal sphincter? // n. engl. J. Med.— 1971.— vol. 284.— p. 1053–1056. 22. transnasal us of the esophagus: preliminary mor- phologic and function studies / J. b. liu, l. s. Miller, b. b. goldberg et al. // radiology.— 1992.— vol. 184.— p. 721–727. 23. effect of atropine on esophageal motor function in humans / W. J. dodds, J. dent, W. J. Hogan, r. c. arn- dorfer // am. J. physiol.— 1981.— vol. 240.— p. g290– g296. 24. Penagini R., Picone A., Bianchi P. Morphine reduces gastroesophageal reflux in reflux disease through a decrease in the rate of transient lower esophageal sphincter relaxations // gastroenterology.— 1996.— vol. 110, suppl: a.— p. 227. abstract. 25. esophageal peristaltic dysfunction in peptic esophagi- tis / p. J. Kahrilas, W. J. dodds, W. J. Hogan et al. // gastroenterology.— 1986.— vol. 91.— p. 897–904. 79 Н. Н. ВеЛигОЦКий… ПАТОФиЗиОЛОгичеСКие АСПеКТы ФУНКЦиОНАЛьНыХ РАССТРОйСТВ… 26. Herwaarden M. A., Samsom M., Smout A. J. excess gastroesophageal reflux in patients with hiatus hernia is caused by mechanisms other than transient les relaxations // gastroenterology.— 2000.— vol. 119.— p. 1439–1446. 27. Sloan S., Kahrilas P. J. Impairment of esophageal empty- ing with hiatal hernia. // gastroenterology.— 1991.— vol. 100.— p. 596–605. 28. nissen r. ein einfache operation sur beinflussing der reflux esophagitis // schwz. Med. Wochenschr.— 1956.— vol. 86.— p. 590–592. 29. Шалимов А. А., Саенко В. Ф. Хирургия пищевари- тельного тракта.— К.: Здоров’я, 1987.— 568 с. 30. Горбулич А. В. Методы диагностики функциональ- ного состояния замыкательных механизмов кардии и принципы их хирургической коррекции // Харк. хірург. школа.— 2005.— № 2 (16).— С. 13–17. 31. endosonographic appearance of the esophagus in achalasia / K. ziegler, c. sanft, M. friedrich et al. // endoscopy.— 1990.— vol. 22.— p. 1–4. 32. Goldblum J. R., Rice T. W., Richter J. E. Histopathologic features in esophagomyotomy specimens from patients with achalasia // gastroenterology.— 1996.— vol. 111.— p. 648–654. 33. patients with achalasia lack nitric oxide synthase in the gastro-oesophageal junction / f. Mearin, M. Mourelle, f. guarner et al. // eur. J. clin. Invest.— 1993.— vol. 23.— p. 724–728. 34. effects of postganglionic nerve stimulation in oe- sophageal achalasia: an in vitro study / a. tlottrup, a. forman, p. funch-Jensen et al. // gut.— 1990.— vol. 31.— p. 17–20. 35. electrophysiological and pharmacologic responses of chronically denervated lower esophageal sphincter of the opossum / e. a. gaumnitz, p. bass, M. a. osin- ski // gastroenterology.— 1995.— vol. 109.— p. 789– 799. 36. a novel autoantibody exists in patients with esophageal achalasia / c. singaram, M. a. sweet M.a., g. M. bel- caster et al. // gastroenterology.— 1994.— vol. 106, suppl: a.— p. 566. abstract. 37. Intrasphincteric botulinum toxin for the treatment of achalasia / p. J. pasricha, W. J. ravich, t. r. Hendrix et al. // n. engl. J. Med.— 1995.— vol. 332.— p. 774– 778. 38. Методы восстановления функционально активного сфинктерного аппарата при лапароскопической коррекции ахалазии кардии / Н. Н. Велигоцкий, А. В. горбулич, В. В. Комарчук и др. // Харк. хірург. школа.— 2005.— № 2.1 (17).— С. 184–186. 39. Малоинвазивные методики восстановления функцио- нально активного замыкательного аппарата кардии при гэРб и ахалазии кардии / Н. Н. Велигоцкий, А. В. горбулич, В. В. Комарчук и др. // Матеріали ХХІ з’їзду хірургів України.— Запоріжжя, 2005.— Том. 2.— С. 289–291. Поступила 06.03.2007

Патофизиологические аспекты функциональных расстройств пищеводно−желудочного перехода

Репозитарії

Схожі ресурси