Патогенез мультиорганной дисфункции, сопровождающей синдром острого желудочно-кишечного кровотечения
Приведена краткая характеристика нарушений органов и систем, сопровождающих острую кровопотерю. Описаны патологические звенья полиорганной недостаточности. Отмечена ведущая роль кислородного гомеостаза в развитии мультиорганной недостаточности. A brief characteristics of disturbances in the organs a...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Международный медицинский журнал |
|---|---|
| Дата: | 2007 |
| Автор: | |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Російська |
| Опубліковано: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2007
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/54099 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Патогенез мультиорганной дисфункции, сопровождающей синдром острого желудочно-кишечного кровотечения / А.А. Павлов // Международный медицинский журнал. — 2007. — Т. 13, № 3. — С. 77-80. — Бібліогр.: 24 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859967881784066048 |
|---|---|
| author | Павлов, А.А. |
| author_facet | Павлов, А.А. |
| citation_txt | Патогенез мультиорганной дисфункции, сопровождающей синдром острого желудочно-кишечного кровотечения / А.А. Павлов // Международный медицинский журнал. — 2007. — Т. 13, № 3. — С. 77-80. — Бібліогр.: 24 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Международный медицинский журнал |
| description | Приведена краткая характеристика нарушений органов и систем, сопровождающих острую кровопотерю. Описаны патологические звенья полиорганной недостаточности. Отмечена ведущая роль кислородного гомеостаза в развитии мультиорганной недостаточности.
A brief characteristics of disturbances in the organs and systems accompanying acute blood loss is given. Pathological links of polyorgan insufficiency were described. A leading role of oxygen homeostasis in development of multiorgan insufficiency was emphasized.
|
| first_indexed | 2025-12-07T16:21:30Z |
| format | Article |
| fulltext |
77МЕждУНАРОдНый МЕдИцИНСкИй жУРНАл № 3’2007
ХиРУРгия
Синдром желудочно-кишечного кровотечения
осложняет ход многих заболеваний пищеваритель-
ного тракта и может послужить причиной смерти
больного. Острая кровопотеря — синдром, кото-
рый возникает в ответ на первичное уменьшение
объема циркулирующей крови (ОЦК) в сосуди-
стом русле [1].
Наиболее часто данный синдром осложняет за-
болевание верхнего отдела желудочно-кишечного
тракта (выше связи Трейтца). Так, в СшА еже-
годное количество госпитализаций по поводу
кровотечения из указанного отдела желудочно-
кишечного тракта составляет от 36 до 102 паци-
ентов на 100 тыс. населения [2].
Все многообразие нарушений, которые воз-
никают при острой кровопотере, обусловлено
следующими причинами: острым уменьшением
объема жидкости в сосудистом русле и состава
крови (развитием острой анемии), что в дальней-
шем приводит к нарушению тканевой и органной
перфузии [3]. Любая из указанных причин за-
пускает свои механизмы компенсации, которые
в следующем могут перерастать в патологические
реакции, приводящие к тканевой и органной дис-
функции. В случае массивной кровопотери умень-
шается ОЦК, отмечается несоответствие его сосу-
дистому руслу, снижение артериального давления,
учащение пульса, уменьшение минутного объема
кровообращения, которое вызывает рост общего
периферического сосудистого сопротивления за
счет компенсаторного, генерализованного спаз-
ма сосудов. данный компенсаторный механизм
кратковременен, и при длящейся кровопотере
в организме могут наступить необратимые гипо-
ксические явления [4].
В формировании недостаточности кровообра-
щения при остром желудочно-кишечном кровоте-
чении ведущую роль большинство исследователей
отводят экстракардиальным факторам, которые
включаются на разных этапах развития шока
и обусловлены уменьшением ОЦК и снижени-
ем венозного возврата, нарушением регуляции
сосудистого тонуса и депонированием крови, на-
рушением микроциркуляции и шунтированием
кровотока, нарушением реологических свойств
крови, экстравазацией крови и плазмы, замедле-
нием лимфооттока, высвобождением биологически
активных веществ и эндотоксемией [5].
Вследствие острого желудочно-кишечного
кровотечения происходит снижение эффектив-
ного ОЦК (то есть отношение ОЦК к емкости
сосудистого русла). Потеря ОЦК повышает ра-
боту сердечных мышц, это приводит к задержке
части крови в полостях сердца, что вызывает воз-
растание давления наполнения в камерах сердца
и рост преднагрузки. То есть часть крови остается
в полостях сердца, формируя субстрат сердечной
недостаточности [6].
Непременным спутником гиповолемии любой
природы есть централизация кровообращения.
если есть централизация кровообращения, можно
говорить о гиповолемии, если же централизации
нет — нет и причин устанавливать диагноз гипо-
волемии. иначе говоря, лишь нарушение пери-
ферического кровообращения дает нам право по-
дозревать его гиповолемическое происхождение.
Удк [616.1/.6-02:616.34-005.1-036.11]-092
Патогенез МУльтиорганной дисфУнкции,
соПровождающей синдроМ острого
желУдочно-кишечного кровотечения
А. А. ПАВЛОВ
pathogenesis of multiorgan Dysfunction accompanying synDrome
of acute gastrointestinal hemorrhage
a. a. pavlov
Институт общей и неотложной хирургии АМН Украины, Харьков, Украина
Приведена краткая характеристика нарушений органов и систем, сопровождающих острую крово-
потерю. описаны патологические звенья полиорганной недостаточности. отмечена ведущая роль
кислородного гомеостаза в развитии мультиорганной недостаточности.
Ключевые слова: острая кровопотеря, патогенез, мультиорганная недостаточность.
a brief characteristics of disturbances in the organs and systems accompanying acute blood loss is given.
pathological links of polyorgan insufficiency were described. a leading role of oxygen homeostasis in de-
velopment of multiorgan insufficiency was emphasized.
Key words: acute blood loss, pathogenesis, multiorgan insufficiency.
78
ХиРУРгия
Важным компенсаторным механизмом при гипо-
волемии нужно считать централизацию крово-
обращения [7]. Периферическая вазоконстрикция
как соответствующая реакция на уменьшение
минутного объема сердца блокирует капилляр-
ный кровоток спазмом пре- и посткапиллярных
сфинктеров; открываются шунтирующие арте-
риоловенозные анастомозы, и кровь сбрасывает-
ся через них, практически минуя капиллярную
сеть [8]. Вазоконстрикция на фоне продолжитель-
ного синдрома уменьшенного сердечного выброса
приводит к уменьшению капиллярного кровотока,
нарушению доставки кислорода и энергетических
субстратов тканям, а также к удалению продуктов
метаболизма, что неминуемо приводит к наруше-
нию химизма тканей. В них развивается низкое
напряжение кислорода, интенсивно накаплива-
ются не элиминированные и невосстановленные
метаболиты — развивается тканевой ацидоз. За-
кисление в капиллярном пространстве действует
на гладкомышечные клетки сосудов, вызывая ва-
зодилятирующий эффект. Усиление сосудорасши-
ряющих стимулов и ослабление адренергических
влияний запускают процесс метаболической дила-
тации микрососудистого русла (рис. 1). данный
процесс сначала охватывает капилляры, венулы
и мелкие вены. Снова повышается объем сосуди-
стого депо, и соответственно часть циркулирующей
крови выключается из кровообращения (секве-
струется), это происходит на фоне продолжаю-
щегося уменьшения ОЦК [9]. Таким образом, на
фоне низкого артериального притока повышение
венозного объема приводит к замедлению капил-
лярного тока крови вплоть до стаза. Формируют-
ся условия для внутрисосудистой агрегации эри-
троцитов — сладж-синдром. шунтирование и за-
медление капиллярного кровотока увеличивают
вязкость крови, агрегацию форменных элементов
и секвестрацию крови в капиллярной системе. Так
создаются предпосылки к гиповолемии и началу
функционирования порочного круга: секвестра-
ция → гиповолемия → секвестрация → гипоксия
и ацидоз, который усиливает нарушение реологи-
ческих свойств крови и микроциркуляции [10].
Острая кровопотеря сопровождается наруше-
ниями микроциркуляции с характерными для нее
изменениями вазомоции. В первой фазе происхо-
дит резкое сокращение пре- и посткапиллярных
сосудов, во второй — расширяется артериальная
область микроциркуляции. Третья фаза сопрово-
ждается полным параличом сосудистой мускула-
туры и расширением сосудов посткапиллярной
области со сладжированием в них форменных
элементов крови и усилением тканевой гипоксии.
Тканевая гипоксия служит основой клинических
проявлений острой кровопотери. Сосудистая ау-
торегуляция сохраняется лишь в ранних стадиях
кровотечения. Необратимость острого кровотече-
ния начинается с того момента, когда кровеносные
сосуды, включая капиллярную сеть, прекращают
реагировать на констрикторные факторы и по-
стоянно остаются открытыми. Развивающийся
сладж-синдром и ацидоз вызывают патологиче-
ские изменения стенок сосудов [11].
Нарушение микроциркуляции и тканевая гипо-
ксия лежат в основе развития порочной активации
иммунной системы, что обуславливает дальней-
шее прогрессирование патологического состояния.
Кислородный долг на периферии на протяжении
от 3 до 24 часов приводит к появлению синдрома
системного воспалительного ответа, характеризую-
щегося гиперпродукцией эндогенных вазоактивных
медиаторов. Возникают каскадные реакции, кото-
рые указывают на острую фазу воспаления и при-
водят к резкому увеличению дефицита кислорода,
нарастанию уровня лактата и прогрессированию
мультиорганной недостаточности [12].
Однако не только приведение в соответствие
острая кровопотеря Циркуляторная и гемическая гипоксия
Тканеваяуменьшение доставки
кислорода в ткани
Дисбаланс между доставкой
и потреблением
Повышение потребления
кислорода тканями Циркуляторная
РеспираторнаяГипоксияКомпенсация
Рис. 1. гипоксия как ключевое звено патогенеза острой кровопотери [13]
79
А. А. ПАВЛОВ. ПАТОгеНеЗ МУЛьТиОРгАННОй диСФУНКЦии, СОПРОВОЖдАЮщей СиНдРОМ…
емкости русла (его уменьшение) и ОЦК — цель
этой реакции (рис. 2). еще важнее, что в результате
централизации кровообращения привлекается зна-
чительный объем интерстициальной и клеточной
жидкости в сосуды, что компенсирует уменьше-
ние объема крови [14]. Уменьшение емкости со-
судистого русла (спазм периферических сосудов)
и частичное восстановление ОЦК служат мощной
компенсаторной реакцией, которая позволяет ор-
ганизму переносить потерю до 25% ОЦК и более
без катастрофических нарушений циркуляции [15].
Правда, дается это очень высокой ценой — прогрес-
сирующим нарушением перфузии тканей. В ко-
нечном счете именно эти нарушения и приводят
к состоянию необратимости, которое наступает тог-
да, когда прекапиллярные сфинктеры вследствие
нарастающего ацидоза перестают реагировать на
катехоламины. Нужно отметить, что посткапил-
лярные сфинктеры менее чувствительны к кислот-
ности среды, и потому они длительно сохраняют
реакцию на симпатомиметики. В этих условиях
кровь входит в капилляры, гидростатическое дав-
ление нарастает, что приводит к массивному вы-
ходу плазмы (а потом и форменных элементов)
в интерстициальное пространство. Прогрессивно
уменьшается ОЦК и как следствие — венозный
возврат к сердцу. На фоне резкой гипоксемии (на-
рушение вентиляционно-перфузионных отноше-
ний в результате снижения кровотока в легких)
происходит остановка сердца [16].
Вслед за развитием гиповолемии (в связи
с кровопотерей) сигналы из барорецепторов воз-
буждают активность симпатической нервной си-
стемы, что приводит к спазмированию сосудов
объема и мелких артерий периферии. Кроме того,
повышается выброс катехоламинов надпочечника-
ми и другими хромафильными структурами. гумо-
ральная регуляция направлена главным образом
на пре- и посткапиллярные сфинктеры: катехола-
мины их закрывают [18]. Очень важно, что такое
закрытие прекапиллярных сфинктеров происходит
вопреки действию обычного регулятора микроцир-
куляции — рН среды. известно, что ацидоз спо-
собствует открытию сфинктеров и восстановлению
капиллярного кровотока, нормализация рН есть
сигналом к закрытию капилляров. При гиповоле-
мии и увеличении концентрации катехоламинов
возникают конкурентные отношения между ними
и влиянием рН среды. до определенного уровня
ацидоза влияние катехоламинов представляется
превосходящим [19]. В результате резко редуциру-
ется кровоток, снижается гидростатическое давле-
ние в капиллярах. Вследствие этого соответственно
правилу Старлинга межклеточная и клеточная
жидкость в значительном объеме привлекается
в сосудистое русло. В данное время общепри-
знано, что централизация кровообращения и не-
достаточность периферического кровоснабжения
при гиповолемии вследствие острого желудочно-
кишечного кровотечения есть та трагическая, но
необходимая жертва, за которую в конечном счете
расплачивается весь организм [20].
гипоксия тканей еще больше усиливается за
счет агрегации форменных элементов в сосудах
малого калибра. Нарастающая проницаемость
капиллярных стенок ведет к дальнейшей потере
жидкой части крови. С развитием микротромбоза
снижается содержание в крови фибриногена, про-
тромбина, тромбоцитов, факторов v и vIII, активи-
руется эндогенный гепарин и плазмин (дВС-син-
дром). Все эти факторы приводят к функциональ-
ной недостаточности органов и тканей. Поэтому
острая желудочно-кишечная кровопотеря в ее
наиболее общем виде определяется как тяжелая
недостаточность тканевого микрокровообращения.
Независимо от причины расстройства микроцир-
куляции (в особенности в паренхиматозных ор-
ганах) гипоксия, метаболический ацидоз и дВС-
синдром — главные слагающие патологического
процесса [21].
Возникающие вследствие этого процесса рас-
стройства со стороны сердечно-сосудистой, ды-
хательный, выделительной и других жизненно
важных систем приводят к уменьшению доставки
в клетку О2 и субстратов окисления. Это в свою
очередь увеличивает нарушение энергетическо-
го обмена и таким образом замыкает порочный
круг [22]. дефицит О2 целиком блокирует синтез
богатых энергией фосфорных соединений. Об-
разующейся энергии не хватает для обеспечения
синтеза белка, работы натриево-калиевого насоса
и выполнения специфических клеточных функций.
Следствием этого есть переход воды и nа+ в клетку,
ее гидратация с повреждением внутриклеточных
элементов и дополнительным увольнением лити-
ческих ферментов и других биологически актив-
ных веществ — в итоге возникают предпосылки
шокогенные медиа-
торы
Рис. 2. Схема формирования порочного круга при
кровотечении [14]
Снижения венозного
возврата
Снижение оЦК
Морфофункциональ-
ные нарушения
органов
Снижение МоС
Гипоксемия Гипотензия
Метаболический
ацидоз
Вазодилятирующий
фактор
нарушение
микроциркуляции
80
ХиРУРгия
для развития тканевой гипоксии [23].
Тканевая гипоксия служит базой для форми-
рования аномального механизма экстракции кис-
лорода периферическими тканями. Происходит
это за счет недостаточной десатурации посту-
пающего в капиллерон гемоглобина. Системный
выброс цитокинов и катехоламинов способствует
формированию тканевого шунта со снижением
перфузии [24].
Таким образом, в патогенезе острого желудочно-
кишечного кровотечения задействованы все органы
и системы. Степень нарушения их функциониро-
вания зависит от степени кровопотери, ее длитель-
ности и скорости истечения крови.
Л и т е р а т у р а
1. Гологорский В. А., Гриненко Т. Ф., Аскеров Н. М. На-
сосная и сократительная функция сердца при брюш-
нополостных операциях в условиях анестезии на
основе инфузии кетамина // Анест. и реаниматол.—
1985.— № 3.— С. 3–5.
2. Sholnich P., Paul S. M. bensodiazepine receptors in the
central nervous system // Int. rev. neurobiol.— 1982.—
vol. 23, № 1.— p. 103–141.
3. Димитриади Н. Н. Количественный анализ действия
нейропсихотропных средств на развитие стрессаналь-
гезии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.— Ростов-на-
дону, 1984.— 28 с.
4. Абрамов Ю. Б. Нейрофизиологический анализ на-
чальных этапов развития общей анестезии: Автореф.
дис. … д-ра мед. наук.— М., 1986.— 28 с.
5. Вальдман А. В. Нейрофармакология наркотических
анальгетиков.— Л.: Медицина, 1972.— 224 с.
6. Corsen G., Domino E. F. dissociative anaesthesia. Futher
pharmacological studies and first clinical experience
with phencyclidine derivate cl-581 // anesth. analg.
cur. res.— 1966.— vol. 45.— p. 29–40.
7. Arnodt I. О., Mikat M., Parasher C. Fentanyls analgesic,
respiratory and car-divascular actions in relation to dose
and plasma concentration in unonesthetired dogs //
anesthesiology.— 1984.— vol. 61.— p. 355–361.
8. baselt Ketamine-induced changes in hindled amygdaloid
seizures / J. F. bowyer, Т. e. albertson, W. d. Winters,
r. s. baselt // neuropharmacol.— 1983.— vol. 22,
№ 7.— p. 887–894.
9. Абрамченко В. В., Моисеев В. Н., Костюченко А. Л.
Медикаментозная регуляция посленаркозной де-
прессии сознания при использовании мононаркоза
кетамином // Воен.-мед. журн.— 1984.— № 11.—
С. 24–26.
10. Воробьев А. Л. Медикаментозная профилактика на-
рушений функционального состояния центральной
нервной системы после кетаминовой анестезии:
Автореф. дисс. … канд. мед. наук.— Л.: ВмедА, 1986.—
22 с.
11. Буравцев В. А., Медвинский И. Д. Реадаптация по-
сле тотальной внутривенной анестезии в хирургии
«одного дня» // Анест. и реаниматол.— 1997.— № 1.—
С. 67–69.
12. Об адекватности анестезии / Л. В. Ваневский,
Т. г. ершова, В. и. Азаров, С. П. Носырев // Анест.
и реаниматол.— 1984.— № 5.— С. 8–11.
13. Усенко Л. В., Клигуненко Е. Н. Возрастные аспекты
адаптации к операционной травме и анастезии.—
Киев: Здоров’я, 1999.— 261 с.
14. Новый метод контроля эффективности анестезиоло-
гического пособия / В. и. Азаров, В. Л. Ваневский,
В. Н. Васильев и др. // Матер. Iv Всерос. съезда
анест. и реаниматол.— М., 1994.— С. 97.
15. Ахмерова Ш. А., Евдокимов Е. А. Влияние гексена-
ла и кетамина на центральную и периферическую
гемодинамику у больных с заболеваниями пищева-
рительной системы // Анест. и реаниматол.— 1979.—
№ 2.— С. 42–46.
16. Блинов А. В., Мейзеров Е. Е., Литовченко B. C. Нейро-
физиологический анализ анальгетического действия
фентанила и морадола // Матер. Iv Всерос. съезда
анест. и реаниматол.— М.,1994.— С. 122.
17. Проценко В. А., Прогноза А. В., Степанов С. С. Опти-
мальные стандарты анастезиологического пособия
при декомпенсированном геморрагическом шоке //
Анест. и реаниматол.— 1988.— № 4.— С. 45–48.
18. compromising of morphine, fentanyl and sufentanyl in
balanced anesthesia: a double-bling study / I. W. Flacke,
b. c. bloor, b. I. Kripke et al. // anesth. analg.—
1985.— vol. 64.— p. 897–910.
19. В о с к е р ч я н А . Э . П р о п о ф о л : к л и н и к о -
фармакологическая характеристика и использование
в детской анестезиологии // Анест. и реаниматол.—
1996.— № 6.— С. 72–75.
20. Дамир Е. А., Шаронова В. С. действие кетамина на
гемодинамику // Анест. и реаниматол.— 1974.—
№ 1.— С. 59–63.
21. Дарбинян Т. М., Головчинский В. Б. Механизмы нар-
коза. М.: Медицина, 1972.— 264 с.
22. Жарковский А. М., Шаврин А. С., Жарковская Т. А.
Влияние гАМК — ергических веществ на эффекты
бензодиазепинов // Тез. докл. vI Всесоюзн. съезда
фармакол. 25–27 октября.— Ташкент, 1988.— С. 126–
127.
23. Johnson G. A. R.. Lodge D. Ketamine and magnesium
selectively block the n-metylaspanate-evoked release
of acetylcholine from conex slices in vitro // J. phy-
siol.— 1984.— vol. 349.— p. 15.
24. Дьяченко П. К, Лобач Б. И. Способ стабилизации
кетаминового наркоза // Вестн. хирургии.— 1977.—
Т. 119, № 9.— С. 62–67.
Поступила 07.06.2007
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-54099 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2308-5274 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T16:21:30Z |
| publishDate | 2007 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Павлов, А.А. 2014-01-29T23:24:47Z 2014-01-29T23:24:47Z 2007 Патогенез мультиорганной дисфункции, сопровождающей синдром острого желудочно-кишечного кровотечения / А.А. Павлов // Международный медицинский журнал. — 2007. — Т. 13, № 3. — С. 77-80. — Бібліогр.: 24 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/54099 [616.1/.6-02:616.34-005.1-036.11]-092 Приведена краткая характеристика нарушений органов и систем, сопровождающих острую кровопотерю. Описаны патологические звенья полиорганной недостаточности. Отмечена ведущая роль кислородного гомеостаза в развитии мультиорганной недостаточности. A brief characteristics of disturbances in the organs and systems accompanying acute blood loss is given. Pathological links of polyorgan insufficiency were described. A leading role of oxygen homeostasis in development of multiorgan insufficiency was emphasized. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Международный медицинский журнал Хирургия Патогенез мультиорганной дисфункции, сопровождающей синдром острого желудочно-кишечного кровотечения Pathogenesis of multiorgan dysfunction accompanying syndrome of acute gastrointestinal hemorrhage Article published earlier |
| spellingShingle | Патогенез мультиорганной дисфункции, сопровождающей синдром острого желудочно-кишечного кровотечения Павлов, А.А. Хирургия |
| title | Патогенез мультиорганной дисфункции, сопровождающей синдром острого желудочно-кишечного кровотечения |
| title_alt | Pathogenesis of multiorgan dysfunction accompanying syndrome of acute gastrointestinal hemorrhage |
| title_full | Патогенез мультиорганной дисфункции, сопровождающей синдром острого желудочно-кишечного кровотечения |
| title_fullStr | Патогенез мультиорганной дисфункции, сопровождающей синдром острого желудочно-кишечного кровотечения |
| title_full_unstemmed | Патогенез мультиорганной дисфункции, сопровождающей синдром острого желудочно-кишечного кровотечения |
| title_short | Патогенез мультиорганной дисфункции, сопровождающей синдром острого желудочно-кишечного кровотечения |
| title_sort | патогенез мультиорганной дисфункции, сопровождающей синдром острого желудочно-кишечного кровотечения |
| topic | Хирургия |
| topic_facet | Хирургия |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/54099 |
| work_keys_str_mv | AT pavlovaa patogenezmulʹtiorgannoidisfunkciisoprovoždaûŝeisindromostrogoželudočnokišečnogokrovotečeniâ AT pavlovaa pathogenesisofmultiorgandysfunctionaccompanyingsyndromeofacutegastrointestinalhemorrhage |