Снижение антистрессовыми препаратами нервнопаралитического действия высокой концентрации аммония на рыб
A possibility of weakening the development of fishes reactions by the type of chemical stress on the action of ammonium nitrogen by means of application of different tranquilizers is investigated. It is shown that, in the first hours of the influence of toxin, the neuroparalytic effects at fishes ar...
Збережено в:
| Дата: | 2008 |
|---|---|
| Автор: | |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Російська |
| Опубліковано: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2008
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/5926 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Снижение антистрессовыми препаратами нервнопаралитического действия высокой концентрации аммония на рыб / А.С. Потрохов // Доп. НАН України. — 2008. — № 9. — С. 156-162. — Бібліогр.: 11 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859461219759423488 |
|---|---|
| author | Потрохов, А.С. |
| author_facet | Потрохов, А.С. |
| citation_txt | Снижение антистрессовыми препаратами нервнопаралитического действия высокой концентрации аммония на рыб / А.С. Потрохов // Доп. НАН України. — 2008. — № 9. — С. 156-162. — Бібліогр.: 11 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| description | A possibility of weakening the development of fishes reactions by the type of chemical stress on the action of ammonium nitrogen by means of application of different tranquilizers is investigated. It is shown that, in the first hours of the influence of toxin, the neuroparalytic effects at fishes are taken off, and their death is considerably slowed due to fenazepam and sodium barbytal.
|
| first_indexed | 2025-11-24T03:33:22Z |
| format | Article |
| fulltext |
УДК 546.39:591.139:597
© 2008
А.С. Потрохов
Снижение антистрессовыми препаратами
нервнопаралитического действия высокой
концентрации аммония на рыб
(Представлено академиком НАН Украины В. Д. Романенко)
A possibility of weakening the development of fishes reactions by the type of chemical stress on
the action of ammonium nitrogen by means of application of different tranquilizers is investi-
gated. It is shown that, in the first hours of the influence of toxin, the neuroparalytic effects
at fishes are taken off, and their death is considerably slowed due to fenazepam and sodium
barbytal.
Значительное повышение концентрации аммонийных соединений в воде сопровождается яв-
лениями химического стресса рыб, и в частности нервнопаралитическими проявлениями,
которые часто заканчиваются летальным исходом. Наиболее характерными симптомами
стресса при действии токсических веществ являются учащение сердцебиения, повышение
артериального давления, усиление интенсивности дыхания [1], рост гепатосоматического
индекса, а также индекса селезенки [2–5]. На последних стадиях развития стресса наблю-
дается снижение подвижности рыб, резкое подавление активности дыхания и смерть.
Действие токсических веществ на организм рыб протекает, как правило, в двух фазах
развития общего токсикоза. Первая фаза интоксикации развивается достаточно быстро,
является суммой реакций химического стресса, определяется концентрацией и дозой соеди-
нения, скоростью его поступления в организм рыб и мало зависит от химической природы
самого токсиканта. Вторая — это развитие специфической интоксикации и представляет
собой сумму процессов нарушения функционирования систем организма и его реакций на
субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях. Вторая фаза токсикоза опреде-
ляется специфическими, свойственными для данного конкретного вещества путями его во-
здействия на организм и полностью зависит от его химического строения [2, 6]. Так, изве-
стно, что аммиак и ионы аммония по своему физиологическому действию принадлежат
к токсикантам локального, гемолитического и нервнопаралитического действия [7, 8].
С целью ослабления нервнопаралитического действия различных веществ, а также про-
явлений стресса у рыб нами использовались транквилизаторы различного химического
строения. Ранее были определены оптимальные физиологические дозы седативных препа-
ратов, не вызывающие отрицательных эффектов, нормально переносимые рыбами и обез-
движивающие их [9, 10]. Наиболее действующей была признана концентрация феназепама
в воде от 1,0 до 5,0 мг/дм3, барбитала натрия — от 10,0 до 100,0 мг/дм3.
Учитывая нейротоксическое действие высоких концентраций ионов аммония, нами была
поставлена задача снизить нервнопаралитическое действие аммония путем применения се-
дативных и транквилизирующих препаратов.
Материал и методы исследований. Эксперименты проведены в Биотехнологичес-
ком комплексе и на Белоцерковской станции Института гидробиологии НАН Украины.
156 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2008, №9
В качестве тест-объектов в экспериментах использовали сеголеток амурского чебачка (Pseu-
dorasbora parva Schlegel).
Проявление реакции химического стресса у рыб под действием повышенной концентра-
ции ионов аммония оценивали в остром токсическом эксперименте (96 ч). В опытах исполь-
зовали хлорид аммония в концентрации 1,0–200,0 мг N/дм3. Ежедневно проводили замену
растворов препаратов в экспериментальных емкостях. В пятилитровые сосуды помещали
по 25 рыб массой особи до 1 г. За состоянием рыб осуществляли круглосуточное наблюде-
ние. Массовое соотношение растворов и биологического материала не превышало 200 : 1
и не могло существенно сказаться на результатах экспериментов. При определении первич-
ной фармакологической активности антистрессовых препаратов и при их действии на рыб
в присутствии ионов аммония анализировали следующие характеристики опытных рыб:
двигательную активность рыб; частоту дыхательных движений; реакцию на внешние раз-
дражители (прикосновение, постукивание по стенкам сосуда).
Исходя из положений, выдвинутых В.Ю. Урбахом [11], мы учитывали альтернатив-
ный эффект, т. е., абстрагируясь от изменения поведения, частоты локомоторных движений
и других показателей, учитывали только гибель рыб под действием токсического факто-
ра. Достижение эффекта гибели рыб фиксировали непосредственно в момент прекращения
дыхательных движений жаберных крышек. Смертность рыб (эффект токсического дейст-
вия) рассчитывали в долях рыб, погибших в данный промежуток времени.
Результаты исследований обрабатывали с помощью программы “Statistica 5.5” и про-
бит-методом [11].
Результаты исследований и их обсуждение. Как показали исследования, феназе-
пам в концентрации 0,1–0,3 мг/дм3 не вызывал заметного обездвиживания рыб, их поведе-
ние практически не изменялось в течение 24 ч. В начале воздействия препарата в первые
1,5 ч повышалась частота жаберных движений рыб на 80–150% по сравнению с контро-
лем, достигая 150–200 дыханий за минуту. У рыб контрольной группы в это время отме-
чалось 80–85 движений жаберной крышки. По истечении суток количество жаберных дви-
жений у опытных рыб достигало границ нормы. Под влиянием концентрации феназепама
1,0 мг/дм3 рыбы были малоподвижны, вялы, находились возле дна или в толще воды, часто-
та жаберных движений снижалась по сравнению с контролем на 52,5–72,4%. Данный факт
свидетельствовал о низком уровне потребления рыбами растворенного кислорода. Феназе-
пам в концентрации 10 мг/дм3 обездвиживал рыб уже через несколько минут, однако через
24 ч вызывал гибель 20–30% рыб. Барбитал натрия в концентрации от 2,5 до 250,0 мг/дм3
не оказывал токсического действия на рыб и слабо обездвиживал их.
Как видно на рис. 1, во всех случаях скорость гибели рыб под действием ионов аммония
существенно замедлялась при влиянии антистрессовых препаратов. Так, при более высоких
концентрациях аммония (40,0 мг N/дм3) смертность рыб достигала 100% за 48 ч. За анало-
гичный период времени при экспозиции в растворе аммония с содержанием 1,0 мг/дм3 фе-
назепама или 10,0 мг/дм3 барбитала натрия их гибели не наблюдалось, что достоверно сви-
детельствовало о противодействии антистрессовых агентов развитию раннего химического
стресса у рыб. При этом благодаря седативному действию изученных препаратов продол-
жительность жизни чебачков увеличилась на 120–140 ч, а при своевременном переносе рыб
в чистую воду смертности от предыдущего поражения ионами аммония не наблюдалось.
При совместном воздействии 30,0 мг N/дм3 аммония и транквилизаторов смертность
опытных рыб снижалась по сравнению с токсическим контролем, что особенно характерно
для первых 145–160 ч. Концентрация аммонийного азота 20,0 мг N/дм3 не вызывала 100%-й
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2008, №9 157
Рис. 1. Совместное влияние аммонийного азота (NH+
4 , мг N/дм3) и транквилизаторов (феназепама (F)
и барбитала натрия (В), мг/дм3) на смертность амурского чебачка
смертности сеголеток чебачка. Также отмечено позитивное действие транквилизаторов на
рыб, благодаря которому отсутствовало отрицательное влияние ионов аммония на выжи-
ваемость рыб в первые 125 ч.
Эксперименты по острой токсичности хлорида аммония на рыб показали следующий
симптомокомплекс процесса интоксикации:
в начале его воздействия рыбы проявляли высокую возбудимость, совершали резкие,
без нормальной ориентации движения, частота дыхательных движений повышалась более
чем в 2 раза;
в концентрации аммония выше 100,0 мг N/дм3 наблюдалась значительная до 20% смерт-
ность рыб на 10–30-й минуте экспозиции;
рыбы при концентрации менее 40,0 мг N/дм3 часто поднимались в поверхностные слои
воды, заглатывали воздух, затем полностью слабели;
158 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2008, №9
при более длительном воздействии движения рыб слабели, приходили в состояние угне-
тения, количество дыхательных движений резко уменьшалось, затем чебачки ложились на
дно.
В присутствии транквилизаторов в водных растворах на 145-м часу проведения эк-
спериментов отмечалось резкое снижение выживаемости рыб при концентрации аммония
20–40 мг N/дм3. Вероятно, за этот период экспозиции накопление аммония в организме
достигало своего максимума и начиналось проявление специфического токсикоза рыб, что
неминуемо вело к повышению смертности амурских чебачков.
Поскольку феназепам и барбитал натрия являются седативными (угнетающими актив-
ность нервной системы) и анестезирующими препаратами, то исходя из их свойств и выяв-
ленного эффекта, мы можем предположить, что они препятствуют развитию быстрой фазы
химического стресса, связанной раздражающим и возбуждающим действием ионов аммо-
ния на центральную и вегетативную нервную систему рыб. Тем более что аммоний имеет
достаточно выраженный нервнопаралитический эффект [7].
При более высокой концентрации ионов аммония (50,0–200,0 мг N/дм3) и транквилиза-
торов (10,0 мг/дм3 феназепама или 100,0 мг/дм3 барбитала натрия) общие закономерности
по снижению проявлений химического стресса на рыб повторялись (табл. 1). Причем, если
при меньших концентрациях аммония (50,0–100,0 мг N/дм3) более действенным протекто-
ром для рыб был барбитал натрия, то при максимальном его содержании (200,0 мг N/дм3) —
феназепам. Однако во всех сериях экспериментов амурские чебачки погибали на 48-м часу
экспозиции.
Таким образом, результаты исследований позволяют допустить, что при действии ионов
аммония феназепам оказывает позитивное влияние на жизнестойкость рыб, замедляя раз-
витие токсичного эффекта, вызванного избыточным содержанием соединений азота. С це-
лью уточнения характера этого влияния и эффективности действия феназепама во време-
ни нами проведены исследования с привлечением большего количества экспериментальных
особей (50 экз. в серии массой по 300–500 мг) и непрерывной, точной во времени фиксации
гибели рыб. Поскольку экспозиция рыб была достаточно длительной, а в экспериментах
использовалась прудовая вода, богатая органическими соединениями, в частности гумино-
выми кислотами и фульвокислотами, то концентрацию феназепама доводили до 5,0 мг/дм3.
Содержание аммония было подобрано с таким расчетом, чтобы в одной серии рыбы
могли прожить около 2 ч (200,0 мг N/дм3), более 1,5 сут (100,0 мг N/дм3) и наступала
Таблица 1. Влияние повышенных концентраций ионов аммония (50,0, 100,0, 200,0 мг N/дм3) в присутствии
антистрессовых препаратов феназепама (F, 10,0 мг/дм3) и барбитала натрия (В, мг/дм3) и без них на
выживаемость амурского чебачка, %
Вариант
Время экспозиции, ч
1 2 24 48
50,0 N 100 83,2 ± 4,9 37,5± 8,2 0
50,0 N + 10,0 F 100 87,2 ± 3,5 48,2± 5,2 0
50,0 N + 100,0 B 100 92,1 ± 5,2 57,2± 7,2 0
100,0 N 72,4± 6,8 61,4 ± 7,2 27,4± 8,3 0
100,0 N + 10,0 F 73,5± 7,9 70,7 ± 8,2 31,4± 4,1 0
100,0 N + 100,0 B 100 72,4 ± 5,8 41,1± 5,2 0
200,0 N 25,2± 6,9 0 0 0
200,0 N + 10,0 F 63,5± 7,2 0 0 0
200,0 N + 100,0 B 47,5± 5,9 0 0 0
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2008, №9 159
Рис. 2. Влияние высокой концентрации ионов аммония (NH+
4 , мг N/дм3) в присутствии 5 мг/дм3 феназепама
(F) и без него на выживаемость амурских чебачков
незначительная гибель наиболее чувствительных особей к действующему фактору (50,0 мг
N/дм3). Такая постановка эксперимента позволила установить достоверную разницу ме-
жду смертностью рыб, подвергнутых действию заданной концентрации аммонийного азо-
та, и снижением их смертности при транквилизирующем действии феназепама, т. е. опре-
делить, в какой мере применение феназепама снижает или замедляет гибель рыб при ток-
сической нагрузке аммонийным азотом.
Как следует из рис. 2, во всех случаях скорость наступления гибели рыб под воздейст-
вием ионов аммония существенно замедлялась при действии антистрессового препарата.
В то время как при более высоких концентрациях (200,0 мг N/дм3) в чистом растворе
токсиканта гибель рыб достигала 100% за 100–110 мин, при экспозиции в растворе с содер-
жанием 5,0 мг/дм3 феназепама за аналогичный период времени смертность рыб составля-
ла 50%. Данный факт свидетельствовал о противодействии препарата развитию раннего
химического стресса у рыб и значительном, более чем в 2,5 раза, продлении жизни рыб
при избыточной концентрации ионов аммония. Следовательно, гибель рыб под действием
ионов аммония во времени наступала в результате проявлений двух составляющих токсико-
за: нервнопаралитического воздействия аммонийного азота и специфической интоксикации
организма рыб по мере его накопления.
160 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2008, №9
Рис. 3. Зависимость между концентрацией аммония в воде и смертностью рыб (LC — концентрация веще-
ства, действие которой вызывает смертность рыб в соответствующих процентах)
При меньшей концентрации аммонийного азота в экспериментальной среде (50,0–
100,0 мг N/дм3) со значительным содержанием органических веществ в воде (бихроматная
окисляемость выше 55,0 мг О/дм3) не наблюдалось 100%-й смертности рыб. В связи с этим
позитивное воздействие феназепама по снятию проявлений химического стресса у рыб было
менее выражено. Однако при концентрации аммония 100,0 мг N/дм3 отмечено снижение
скорости наступления гибели чебачков в присутствии транквилизатора в 1,5 раза, а при
50,0 мг N/дм3 и феназепама смертность рыб не достигала уровня токсического контроля.
Данный факт свидетельствовал о том, что за 24 ч экспозиции рыбы полностью адаптиро-
вались к действию токсических факторов среды.
Сравнивая скорость гибели рыб при различной концентрации аммония, мы можем отме-
тить, что при более высоком содержании токсиканта противодействие феназепама разви-
тию смертности рыб существенно эффективнее, чем при его меньшем содержании. Веро-
ятно, при низкой концентрации токсиканта время экспозиции рыб для достижения 50%-й
или 100%-й гибели было достаточно длительным — 2–2,5 суток, в течение которых уже
полностью развивается специфическая интоксикация аммонием, проявляющаяся на разных
уровнях функционирования организма. На данные этапы развития токсикоза транквили-
заторы не влияли. В то же время при избыточных концентрациях аммония (200,0 мг/дм3)
основной причиной гибели было быстрое развитие нервнопаралитического действия (стрес-
са), которому и способно противостоять действие феназепама.
Как показали данные пробит-анализа (рис. 3), в первые часы при совместном воздейст-
вии транквилизаторов и аммония гибель рыб под токсической нагрузкой существенно сни-
жалась. Причем кривые зависимости “доза-эффект” аммония за 1-й час полностью совпа-
дали с данными при их совместном влиянии с транквилизаторами на 2-м часу экспозиции
рыб. По мере дальнейшего выдерживания чебачков доля их положительных ответов (ги-
бели) на силу воздействия высокого содержания аммония в среде возрастала, но в любом
случае отмечалось снижение эффекта химического стресса на организм рыб.
В результате исследований установлено, что аммонийные соединения обладают отчет-
ливо выраженным нейротоксическим действием, достигая высокой концентрации в воде,
неизбежно вызывают гибель рыб в первые часы за счет развития проявлений химического
стресса у рыб. Частичное снятие нервнопаралитического эффекта аммония у рыб возмож-
но путем применения транквилизаторов. Феназепам и барбитал натрия предотвращают
гибель рыб в первые 140 ч воздействия высокой концентрации аммонийного азота (до 40 мг
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2008, №9 161
N/дм3), повышают их устойчивость к действующему фактору. Своевременная замена во-
ды с высоким содержанием ионов аммония на чистую приводит к полному восстановлению
нормального состояния рыб, через 1–2 ч они приходят в состояние физиологической нормы,
начинают активно питаться, дальнейшей их гибели не наблюдается. Отмечено, что в раз-
нородных выборках рыб встречаются особи, отличающиеся по норме реакции на действие
токсиканта, — особо чувствительные (до 10%) и высокотолерантные (3–5%). Таким образом,
причинами гибели рыб под влиянием ионов аммония являются две последовательно насту-
пающие во времени фазы токсикоза: нервнопаралитическое действие аммонийного азота
и специфическая интоксикация организма. Первая составляющая токсикоза преобладала
в начале экспозиции, а вторая (специфическая интоксикация) — в основном проявлялась
по мере накопления аммония в органах и тканях рыб.
Снятие проявлений химического стресса антистрессовыми препаратами на ранних эта-
пах воздействия высокой концентрации ионов аммония свидетельствует о возможности
практического применения транквилизаторов при работе с рыбами в неблагоприятных
условиях.
1. Hill J. V., Forster M. E. Cardiovascular responses of Chinook salmon (Oncorhynchus tshawytscha) during
rapid anaesthetic induction and recovery // Comp. Biochem. and Physiol. C. Toxicol. Pharmacol. – 2004. –
137, No 2. – P. 167–177.
2. Marking L. L. Procedures for use of freshwater fishes in the development of reproducible toxicological
information // Nat. Cancer. Inst. Monogr. – 1984. – 65. – P. 195–199.
3. Lappivaara J. Effects of acute handling stress on whitefish Coregonus lavaretus after prolonged exposure
to biologically treated and untreated bleached kraft mill effluent // Arch. Environ. Contam. Toxicol. –
2001. – 41, No 1. – P. 55–64.
4. Norton S. B., Cormier S.M., Smith M. et al. Predicting levels of stress from biological assessment data:
empirical models from the Eastern Corn Belt Plains, Ohio, USA // Environ. Toxicol. Chem. – 2002. – 21,
No 6. – P. 1168–1175.
5. Лебедева Н. Е., Головкина Т.В. Состав и некоторые свойства слизи растительноядных рыб, как кри-
терий стрессового состояния // Вестн. Моск. ун-та. Биол. – 1987. – 4. – С. 28–33.
6. Метелев В. В., Канаев А.И., Дзасохова Н.Г. Водная токсикология. – Москва: Колос, 1971. – 247 с.
7. Tilak K. S., Lakshmi S. J., Susan T.A. The toxicity of ammonia, nitrite and nitrate to the fish, Catla catla
(Hamilton) // J. Environ. Biol. – 2002. – 23, No 2. – P. 147–149.
8. Зиньковский О.Г., Потрохов А.С., Евтушенко Н.Ю. Применение антистрессовых и обездвиживаю-
щих веществ в промышленном рыбоводстве и при экспериментальной работе с рыбами. – Киев: Ин-т
гидробиологии НАН Украины, 2000. – 75 с.
9. Евтушенко Н.Ю., Зиньковский О.Г., Потрохов А.С. Использование антистрессового препарата фе-
назепама в рыбоводстве // Доп. НАН України. – 2000. – № 6. – С. 170–175.
10. Урбах В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях. – Москва: Ме-
дицина, 1975. – 295 с.
11. Лукьяненко В.И. Общая ихтиотоксикология. – Москва: Легк. и пищ. пром-сть, 1983. – 320 с.
Поступило в редакцию 14.02.2008Институт гидробиологии НАН Украины, Киев
162 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2008, №9
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-5926 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1025-6415 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-11-24T03:33:22Z |
| publishDate | 2008 |
| publisher | Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Потрохов, А.С. 2010-02-11T12:44:52Z 2010-02-11T12:44:52Z 2008 Снижение антистрессовыми препаратами нервнопаралитического действия высокой концентрации аммония на рыб / А.С. Потрохов // Доп. НАН України. — 2008. — № 9. — С. 156-162. — Бібліогр.: 11 назв. — рос. 1025-6415 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/5926 546.39:591.139:597 A possibility of weakening the development of fishes reactions by the type of chemical stress on the action of ammonium nitrogen by means of application of different tranquilizers is investigated. It is shown that, in the first hours of the influence of toxin, the neuroparalytic effects at fishes are taken off, and their death is considerably slowed due to fenazepam and sodium barbytal. ru Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Біологія Снижение антистрессовыми препаратами нервнопаралитического действия высокой концентрации аммония на рыб Article published earlier |
| spellingShingle | Снижение антистрессовыми препаратами нервнопаралитического действия высокой концентрации аммония на рыб Потрохов, А.С. Біологія |
| title | Снижение антистрессовыми препаратами нервнопаралитического действия высокой концентрации аммония на рыб |
| title_full | Снижение антистрессовыми препаратами нервнопаралитического действия высокой концентрации аммония на рыб |
| title_fullStr | Снижение антистрессовыми препаратами нервнопаралитического действия высокой концентрации аммония на рыб |
| title_full_unstemmed | Снижение антистрессовыми препаратами нервнопаралитического действия высокой концентрации аммония на рыб |
| title_short | Снижение антистрессовыми препаратами нервнопаралитического действия высокой концентрации аммония на рыб |
| title_sort | снижение антистрессовыми препаратами нервнопаралитического действия высокой концентрации аммония на рыб |
| topic | Біологія |
| topic_facet | Біологія |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/5926 |
| work_keys_str_mv | AT potrohovas sniženieantistressovymipreparataminervnoparalitičeskogodeistviâvysokoikoncentraciiammoniânaryb |