Модифікуюча дія убіхінону, комплексу попередників і модулятора його біосинтезу на мітохондрії тканин печінки та серця за умови введення доксорубіцину

Важливою складовою токсичного ефекту доксорубіцину (Д) є активація матриксних металопротеїназ, що є причиною посилення деструкції міжклітинного матриксу. При дії Д на організм тварин виявлено пригнічення активності комплексів І, ІІ і ІV ланцюга транспорту електронів
 у мітохондріях, зниження...

Full description

Saved in:
Bibliographic Details
Published in:Онкологія
Date:2011
Main Authors: Бурлака, А.П., Кучменко, О.Б., Петухов, Д.М., Ганусевич, І.І., Лукін, С.М., Лук’янчук, Є.В., Сидорик, Є.П., Делеменчук, Н.В., Донченко, Г.В.
Format: Article
Language:Ukrainian
Published: Iнститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р. Є. Кавецького 2011
Subjects:
Online Access:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/59432
Tags: Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:Модифікуюча дія убіхінону, комплексу попередників і модулятора його біосинтезу на мітохондрії тканин печінки та серця за умови введення доксорубіцину / А.П. Бурлака, О.Б. Кучменко, Д.М. Петухов, І.І. Ганусевич, С.М. Лукін, Є.В. Лук’янчук, Є.П. Сидорик, Н.В. Делеменчук, Г.В. Донченко // Онкологія. — 2011. — Т.13, № 4. — С. 300-3003. — Бібліогр.: 23 назв. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Description
Summary:Важливою складовою токсичного ефекту доксорубіцину (Д) є активація матриксних металопротеїназ, що є причиною посилення деструкції міжклітинного матриксу. При дії Д на організм тварин виявлено пригнічення активності комплексів І, ІІ і ІV ланцюга транспорту електронів
 у мітохондріях, зниження вмісту убісеміхінону. Одночасне застосування
 Д, препарату убіхінону та комплексу попередників і модулятора біосинтезу убіхінону значно знижує рівні активності матриксних металопротеїназ в тканинах, підвищує вміст убісеміхінону і нормалізує роботу ланцюга транспорту електронів в мітохондріях і, таким чином, суттєво нівелює токсичну дію Д. Ключові слова: убіхінон,
 убісеміхінон, матриксні
 металопротеїнази. The important part of doxorubicin toxicity
 is an activation of MMPs, which leads to increased
 destruction of extracellular matrix. The mitochondrial
 electron-transport chain function was found to be impaired
 in animals treated with doxorubicin. The decrease
 in CoQ radical – ubisemiquinone – level was found in
 organs of animals treated with doxorubicin in therapeutic
 dosage. The treatment by ubiquinone and complex
 of precursors of modulator of ubiquinone biosynthesis
 in parallel to doxorubicin leads to significant decrease
 in tissue MMPs activities, increase of ubisemiquinone
 content and normalization of mitochondrial electrontransport
 chain function, which leads to notable reduction
 of doxorubicin toxicity.
 Key Words: ubiquinone, ubisemiquinone, matrix
 metalloproteinases.