Состояние клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета у больных ревматоидным артритом с сопутствующей гастропатией
Стаття присвячена вивченню стану клітинной та фагоцитарной ланки імунітету у хворих на ревматоїдний артрит (РА) із супутньою НПЗП-гастропатією (ГП) та НПЗП-асоційованої виразці (аВ). Було встановлено зниження фагоцитарної активності гранулоцитів у хворих із супутньою НПЗП-ГП та аВ.У даної групи х...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Таврический медико-биологический вестник |
|---|---|
| Дата: | 2012 |
| Автор: | |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Russian |
| Опубліковано: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2012
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/60795 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Состояние клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета у больных ревматоидным артритом с сопутствующей гастропатией / К.В. Абрамова // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 4 (60). — С. 14-17. — Бібліогр.: 17 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-60795 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
Абрамова, К.В. 2014-04-19T17:56:42Z 2014-04-19T17:56:42Z 2012 Состояние клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета у больных ревматоидным артритом с сопутствующей гастропатией / К.В. Абрамова // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 4 (60). — С. 14-17. — Бібліогр.: 17 назв. — рос. 2070-8092 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/60795 616.72 – 002.72: 579.01.8:616-097. 575 Стаття присвячена вивченню стану клітинной та фагоцитарной ланки імунітету у хворих на ревматоїдний артрит (РА) із супутньою НПЗП-гастропатією (ГП) та НПЗП-асоційованої виразці (аВ). Було встановлено зниження фагоцитарної активності гранулоцитів у хворих із супутньою НПЗП-ГП та аВ.У даної групи хворих було також встановлено підвищення рівня CD4+ та CD22+ лімфоцитів, щоможе свідчити про важливу рольцих клітину формуванні більшважкого клінічного перебігу захворювання. The article is devoted to the study of cellular and phagocytic part of immunity in patients with rheumatoid arthritis(RA) and NSAD gastropathy (GP) or NSAD-associated ulcers (aU). It has been revealed that patients with RA and NSAD-GP or aU have reductionof phagocytic activity of granulocytes. In this group of patientsa higher level of CD4+ and CD22+ lymphocytes also has been found; this can indicate to the important role ofthese cellsin formation ofa moresevere clinicalcourse of the disease. ru Кримський науковий центр НАН України і МОН України Таврический медико-биологический вестник Оригинальные статьи Состояние клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета у больных ревматоидным артритом с сопутствующей гастропатией Стан клітинной та фагоцитарной ланки імунітету у хворих на ревматоїдний артрит із супутньою гастропатією The state of cellularand phagocytic parts of immunity in patients with rheumatoid arthritisand nsad gastropathy Article published earlier |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| title |
Состояние клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета у больных ревматоидным артритом с сопутствующей гастропатией |
| spellingShingle |
Состояние клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета у больных ревматоидным артритом с сопутствующей гастропатией Абрамова, К.В. Оригинальные статьи |
| title_short |
Состояние клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета у больных ревматоидным артритом с сопутствующей гастропатией |
| title_full |
Состояние клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета у больных ревматоидным артритом с сопутствующей гастропатией |
| title_fullStr |
Состояние клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета у больных ревматоидным артритом с сопутствующей гастропатией |
| title_full_unstemmed |
Состояние клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета у больных ревматоидным артритом с сопутствующей гастропатией |
| title_sort |
состояние клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета у больных ревматоидным артритом с сопутствующей гастропатией |
| author |
Абрамова, К.В. |
| author_facet |
Абрамова, К.В. |
| topic |
Оригинальные статьи |
| topic_facet |
Оригинальные статьи |
| publishDate |
2012 |
| language |
Russian |
| container_title |
Таврический медико-биологический вестник |
| publisher |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| format |
Article |
| title_alt |
Стан клітинной та фагоцитарной ланки імунітету у хворих на ревматоїдний артрит із супутньою гастропатією The state of cellularand phagocytic parts of immunity in patients with rheumatoid arthritisand nsad gastropathy |
| description |
Стаття присвячена вивченню стану клітинной та фагоцитарной ланки імунітету у хворих на
ревматоїдний артрит (РА) із супутньою НПЗП-гастропатією (ГП) та НПЗП-асоційованої виразці (аВ).
Було встановлено зниження фагоцитарної активності гранулоцитів у хворих із супутньою НПЗП-ГП та
аВ.У даної групи хворих було також встановлено підвищення рівня CD4+ та CD22+ лімфоцитів, щоможе
свідчити про важливу рольцих клітину формуванні більшважкого клінічного перебігу захворювання.
The article is devoted to the study of cellular and phagocytic part of immunity in patients with rheumatoid
arthritis(RA) and NSAD gastropathy (GP) or NSAD-associated ulcers (aU). It has been revealed that patients
with RA and NSAD-GP or aU have reductionof phagocytic activity of granulocytes. In this group of patientsa
higher level of CD4+ and CD22+ lymphocytes also has been found; this can indicate to the important role
ofthese cellsin formation ofa moresevere clinicalcourse of the disease.
|
| issn |
2070-8092 |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/60795 |
| citation_txt |
Состояние клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета у больных ревматоидным артритом с сопутствующей гастропатией / К.В. Абрамова // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 4 (60). — С. 14-17. — Бібліогр.: 17 назв. — рос. |
| work_keys_str_mv |
AT abramovakv sostoâniekletočnogoifagocitarnogozvenʹevimmunitetaubolʹnyhrevmatoidnymartritomssoputstvuûŝeigastropatiei AT abramovakv stanklítinnoitafagocitarnoilankiímunítetuuhvorihnarevmatoídniiartritízsuputnʹoûgastropatíêû AT abramovakv thestateofcellularandphagocyticpartsofimmunityinpatientswithrheumatoidarthritisandnsadgastropathy |
| first_indexed |
2025-11-27T06:33:40Z |
| last_indexed |
2025-11-27T06:33:40Z |
| _version_ |
1850801677172473856 |
| fulltext |
14
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 4 (60)
УДК 616.72 – 002.72: 579.01.8:616-097. 575
© К.В. Абрамова, 2012.
СОСТОЯНИЕ КЛЕТОЧНОГО И ФАГОЦИТАРНОГО ЗВЕНЬЕВ
ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ С
СОПУТСТВУЮЩЕЙ ГАСТРОПАТИЕЙ
К.В. Абрамова
Государственное учреждение «Крымский государственный медицинский университет им. С. И. Георгиевского»,
г. Симферополь.
THE STATE OF CELLULARAND PHAGOCYTIC PARTS OF IMMUNITY IN PATIENTS WITH RHEUMATOID
ARTHRITISAND NSAD GASTROPATHY
K.V. Abramova
SUMMARY
The article is devoted to the study of cellular and phagocytic part of immunity in patients with rheumatoid
arthritis(RA) and NSAD gastropathy (GP) or NSAD-associated ulcers (aU). It has been revealed that patients
with RA and NSAD-GP or aU have reductionof phagocytic activity of granulocytes. In this group of patientsa
higher level of CD4+ and CD22+ lymphocytes also has been found; this can indicate to the important role
ofthese cellsin formation ofa moresevere clinicalcourse of the disease.
СТАН КЛІТИННОЙ ТА ФАГОЦИТАРНОЙ ЛАНКИ ІМУНІТЕТУ У ХВОРИХ НА РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ
ІЗ СУПУТНЬОЮ ГАСТРОПАТІЄЮ
К.В. Абрамова
РЕЗЮМЕ
Стаття присвячена вивченню стану клітинной та фагоцитарной ланки імунітету у хворих на
ревматоїдний артрит (РА) із супутньою НПЗП-гастропатією (ГП) та НПЗП-асоційованої виразці (аВ).
Було встановлено зниження фагоцитарної активності гранулоцитів у хворих із супутньою НПЗП-ГП та
аВ.У даної групи хворих було також встановлено підвищення рівня CD4+ та CD22+ лімфоцитів, щоможе
свідчити про важливу рольцих клітину формуванні більшважкого клінічного перебігу захворювання.
Ключевые слова: ревматоидный артрит, гастропатия, иммунитет.
Роли врождённого (неспецифического) иммуни-
тета в инициации и развитии ревматоидного артрита
(РА) посвящено достаточно много статей. Однако
остаётся открытым вопрос об участии факторов кле-
точного и фагоцитарного звена иммунитета в фор-
мировании гастропатии (ГП), индуцированной при-
ёмом нестероидных противовоспалительных препа-
ратов (НПВП) у больных РА.
Развитие НПВП-ГП у больных РА приводит к по-
вреждению мукозального барьера гастродуоденаль-
ной зоны, который является важнейшим механизмом
врождённого иммунитета [4;10]. Повреждение сли-
зистой желудочно-кишечного тракта может созда-
вать условия для избыточной транслокацииразлич-
ныхксенобиотиков в портальную кровь [12]. Одним
из таких факторов может являться липополисахарид
(ЛПС, эндотоксин, ЭТ) грамотрицательной флоры
кишечника. ЭТ, как известно, является одним из мощ-
нейших провоспалительных факторов самоподдер-
жания хронического воспаления [7]. Избыточнаят-
ранслокация ЭТ через повреждённые слизистые
может приводить к чрезмерному его воздействию
на фагоцитарные и клеточные механизмы иммуни-
тета и определённым образом модифицировать кле-
точно опосредованный иммунный ответ в отноше-
нии основного заболевания [6;15].
Учитывая вышеизложенное, целью данной ра-
боты было изучение состояния фагоцитарного и кле-
точного звена иммунитета у больных РА на фоне
НПВП-ГП.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Под наблюдением состояло 92 пациента с РА.
Среди больных было 12 чел (11%) мужчин и 80 чел
(89%) женщин, в возрасте от 19 до 68 лет. Средний
возраст больных – 47,0+1,89 лет. Длительность забо-
левания от одного года до двадцати лет. Все пациен-
ты находились на стационарном лечении в ревмато-
логическом отделении КРУ «КБ им. Н.А. Семашко»
г. Симферополя. Диагноз РА устанавливали по кри-
териям ACR (Американской Коллегии Ревматоло-
гов)[1,2]. Для объективного обследования суставов
использовался стандартный опросник HAQ. Рентге-
нологическую стадию определяли по модифициро-
ванному методу Steinbrocker. Критерием отбора
больных для исследования был регулярный приём
НПВП, симптомы желудочной диспепсии, поэтому
всем больным было проведено фиброэзофагогаст-
родуоденоскопическое исследование (ФЭГДС) с при-
15
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
цельной биопсией и уреазным тестом (для определе-
ния H.pylori) [5;11].Диагноз ГП устанавливали по зак-
лючению ФЭГДС и гистологического исследования.
По результатам ФЭГДС все больные были рас-
пределены на три клинические группы. В первую
группу вошли больные РА без сопутствующей ГП
(n=18), вторую группу составили 57 больных, у кото-
рых были выявлены эрозивные повреждения слизи-
стой оболочки (СО) желудочно-кишечного тракта
(ЖКТ) при ФЭГДС и отрицательный тест на H.pylori
(НПВП ГП). Третью группу составили 17 больных РА
с НПВП ассоциированными язвами (НПВП-аЯ). Кон-
трольная группа была сформирована из 18 здоровых
доноров, сопоставимых с группой испытуемых по
полу и возрасту. Все пациенты в качестве базисной
терапии получали метотрексат в стандартной дози-
ровке 10-20 мг/нед, НПВП (мелоксикам или нимесу-
лид), глюкокортикоидные препараты (ГКС) перораль-
но (медрол 8 мг/сут) получали 28 больных.
Материалом исследования служила перифери-
ческая кровь, которую получали при поступлении
больного на стационарный этап лечения. Фагоцитар-
ную активность гранулоцитов периферической кро-
ви оценивали методом проточной лазерной цитоф-
луориметрии (цитометрPAS-III производствакомпа-
нии “Partek” (Германия), используя в качестве тест-
объекта суспензию бактерий Escherichiacoli K30 и
Staphilococcusaureus конъюгированных с флуорес-
цеинизотиоцианатом (ФИТЦ). Определяли процент
клеток, которые поглотили как минимум один флуо-
ресцентно меченый тест-объект (фагоцитарный ин-
декс-ФИ) и средний уровень флуоресценции тех кле-
ток, которые поглотили флуоресцентно меченый тест-
объект (фагоцитарное число-ФЧ) [3]. Определение
субпопуляцийТ- и В-лимфоцитов (CD3 +,
CD3+HLADR, CD4+, CD8+ ,CD22+) проводили мето-
дом проточной лазерной цитофлуориметрии с по-
мощью флуоресцентных коньюгатовмоноклональ-
ных антител фирмы ”DakoCytomation, DenmarkA/S”
и программного комплекса Partec FloMax Operation
and Analysing Soft Ware Version 2/4d (Parteс GmbH,
Munster, Germany). Для оценки баланса основных
субпопуляций Т-клеточного звена иммунитета под-
считывали иммунорегуляторный индекс (ИРИ)
CD4+/CD8+. Содержание CD3+, CD3+HLADR, CD4+,
CD8+, CD22+ и ФИ выражали в процентах (%), ФЧ – в
условных единицах флуоресценции.
Все полученныерезультатыподвергнутыстатис-
тическойобработке для параметрических и непара-
метрических критериев с использованием програм-
мы «MedStat» (серийный номер MS0011) ДНПП
ТОВ «Альфа», г.Донецк.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
В таблице 1 представлены данные изучения фа-
гоцитарной активности гранулоцитов у больных РА
с НПВП-ГП и НПВП-аЯ.
Как следует из данных, представленных в табли-
це 1, у больных РА во всех клинических группах заре-
гистрировано достоверное снижение ФИ и ФЧ по
сравнению с контрольной группой(p<0,01). При про-
ведении межгруппового сравнительного анализа
установлено, что наличие НПВП-ГП или НПВП-аЯ
сопровождается достоверным снижением ФИ по
сравнению с больными РА без ГП (р<0,01).
Таблица 1
Показатели фагоцитарной активности гранулоцитов у больных ревматоидным артритомс
сопутствующей НПВП-ГП и аЯ
Примечание: р – достоверность различий по сравнению с нормой; p1-2– достоверность различий между
соответствующими показателями 1-й и 2-й клинических групп; p1-3– достоверность различий между соответ-
ствующими показателями 1-й и 3-й клинических групп; p2-3– достоверность различий между соответствую-
щими показателями 2-й и 3-й клинических групп.
Параметр Статистический
показатель
Группа
контроля
n = 18
1-я группа
n = 18
2-я группа
n = 57
3 группа
n = 17
ФИ (%) M ± m
p
p1-2
p1-3
43,18±3,07 29,1±2,40
< 0,01
< 0,01
< 0,01
16,09±1,22
< 0,01
16,56±1,50
< 0,01
ФЧ (усл.ед.
флуор.)
M ± m
p
118,8 ±1,63 112,6 ±1,77
< 0,05
114,3 ±0,83
< 0,05
111,5 ± 1,8
< 0,01
Данные изучения состояния клеточного звена
иммунитета у больных РА представлены в таблице 2.
При анализе результатов, представленных в таб-
лице 2, установлено, что уровень CD3+, CD3+ HLADR
клеток в периферической крови у больных РА не от-
личался от величины этого показателя в контрольной
группе (p=0,052;p=0,150). Уровень CD4+ лимфоцитов
достоверно повышен у больных РА 1-й и 2-й клини-
ческих групп по сравнению с группой контроля (р<
0,05). Содержание CD8+ лимфоцитов и так называе-
могоИРИ (CD4/CD8) достоверно не отличались от
группы здоровых доноров (p=0,945; p=0,239).
16
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 4 (60)
Таблица 2
Состояние клеточного звена иммунитета у больных РА с сопутствующей НПВП-ГП и НПВП-аЯ
Примечание: р – достоверность различий по сравнению с нормой; p2-3– между соответствующими пока-
зателями 2-й и 3-й клинических групп.
Параметр Статистический
показатель
Группа
контроля
n = 18
1-я группа
n = 18
2-я группа
n = 57
3-я группа
n = 17
CD3+, % Mе ±m
p
67,77±2,88 74,525±2,28
=0,052
76,67±0,82
=0,052
79,14±1,455
=0,052
CD3+
HLA DR
M ±m
p
p2-3
50,71±1,32 50,63±2,19
=0,150
49,89±1,11
=0,150
=0,049
45,33±1,89
=0,150
CD4+, % M ±m
P
43,01±1,19 49,12 ±2,15
<0,05
48,3±1,0
< 0,05
44,44 ±1,71
> 0,05
CD8+, % Mе ±m
P
19,56±1,85 21,38±1,65
=0,945
20,96±0,82
=0,945
20,17±1,446
=0,945
CD4+/ CD8+ Mе ±m
p
2,175±
0,135
2,46±0,26
=0,239
2,27±0,14
=0,239
2,43±0,2
=0,239
CD 22+, % M ±m
p
6,04±0,59 7,64±0,55
=0,11
8,65±0,23
< 0,01
8,95±0,29
< 0,01
Как следует из данных, представленных в таблице 2,
у больных РА с сопутствующей НПВП-ГП и аЯ выявле-
но повышение уровня CD22+лимфоцитов в перифери-
ческой крови соответственно в 1,4 раза во 2-й группе и
1,5 в 3-й клинической группе (р< 0,01 для обеих групп)
по сравнению с показателем клинически здоровых до-
норов. При этом при РА без ГП в 1-й группе данный
показатель не отличается от диапазона нормы (p=0,11).
Как известно, клиническая картина РА – это резуль-
тат хронического воспаления синовиальной оболочки,
которое характеризуется взаимодействием фибробласт-
подобных синовицитов с клетками врождённого им-
мунитета, включая макрофаги, дендритные клетки, туч-
ные клетки и NK клетки, а также клетками специфичес-
кого иммунитета, Т и В лимфоцитами [9;14]. По дан-
ным литературы, макрофаги играют важную роль в
инициации патогенетического каскада при РА, так как
они выявляются в большом количестве в воспалённой
синовиальной оболочке и на хряще-паннусе суста-
ва[13]. Существует корреляционная связь между степе-
нью деструкции сустава, по рентгенологическим дан-
ным, и инфильтрацией макрофагами синовиальной
оболочки [13].
Полученные нами данные свидетельствуют о сни-
жении поглотительной способности фагоцитарных кле-
ток у больных РА. Наиболее низкие индексы фагоци-
тарной активности зарегистрированы у больных с со-
путствующей НПВП-ГП и аЯ. При РА существует боль-
шое количество данных о том, что клеточные факторы
врождённого иммунитета находятся в состоянии пер-
манентной активации [14]. Хотелось бы подчеркнуть
то обстоятельство, что при РА имеет место функцио-
нальный дисбаланс фагоцитарных клеток, который про-
является чрезмерным повышением секреции провос-
палительных цитокинов, молекул адгезии, с одной
стороны и снижением, как показали наши исследо-
вания, их поглотительной способности, с другой.
Последствия неадекватного поглощения апоптотичес-
ких клеток, продуктов деградации коллагена «профес-
сиональными» фагоцитарными клетками могут быть
самыми разнообразными, в том числе и проявлени-
ем способности к фагоцитозу у мезенхимальныхство-
ловых клеток (МСК). Так, в исследованиях Hoi Wan
Tso с соaвт. (2010) убедительно показано, что МСК
способны поглощать апоптотические клетки. Этот
процесс, осуществляемый МСК, может приводить к
их остеогенной дифференцировке, экспрессии хемо-
киновых рецепторов (CXCR-4 и CXCR 5), секреции ИЛ
8, моноцитарного хемоаттрантантного протеина – 1 и
RANTES, которые индуцируют хемотаксис CD4+ кле-
ток в воспалённые суставы. При этомсовместное куль-
тивирование МСК, поглотивших апоптотические клет-
ки, и CD4+ лимфоцитов приводит к существенному
возрастанию в супернатанте ИЛ 17 и превращению
CD4 в Т хелперы 17 (Th17), которые стимулируют ос-
теокласты к резорбции кости [17].
Одним из постоянных гистологических признаков
воспалённой синовиальной ткани при РА является
инфильтрация Т и В лимфоцитами [9]. Согласно полу-
ченным нами данным, изменения субпопуляционно-
гоуровня лимфоцитов распространяются и на систем-
ный кровоток в виде повышения концентрации CD 4+
лимфоцитов в 1-й и 2-й клинических группах и CD 22+
клеток во 2-й и 3-йпо сравнению со здоровыми лица-
ми.Как известно, молекула CD 22+экспрессируетсяз-
релыми В лимфоцитами, непосредственно продуци-
рующими при РА аутоантитела (ревматоидный фак-
тор – РФ), кроме этого, данные лимфоциты могут
выступатькакантигенпрезентирующие клетки, кото-
рые способны оказывать существенное воздействие
на пролиферацию и эффекторые функции Т-хелпер-
ных лимфоцитов. Доказано, что тяжесть и активность
17
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
течения РА артрита напрямую связана с уровнем РФ
[16]. Клинический эффект применения для лечения
РАмоноклональных антител к CD20 рецептору В лим-
фоцитов (ритуксимаб), появление в клинической прак-
тике моноклональных антител к CD22+ побуждает ис-
следователей более глубоко изучать целесообразно-
стьвоздействия на эти молекулярные структуры В-лим-
фоцитов для лечения этого заболевания [2]. Так, на
экспериментальной модели глюкозо-фосфат изомераз-
ного артрита доказана протективная роль анти-CD22
антител в развитии артрита и терапевтическая эффек-
тивность в индуктивной фазе заболевания. Кроме это-
го, истощение CD22+ лимфоцитов соответствующи-
ми моноклональными антителами приводило к выра-
женному уменьшению уровня антигенспецифичес-
ких Т хелперов и снижению продуцирования ими та-
ких цитокинов, как интерферон-г, ИЛ 17, RANKи
ФНОб[8]. Поэтому увеличение CD22+ лимфоцитов в
системном кровотокеу больных РА с ГП свидетель-
ствует о важной роли данных клеток в формировании
более тяжёлого клинического течения данного забо-
левания.
ВЫВОДЫ
1. У больных РА выявлено снижение поглотитель-
ной способности фагоцитарных клеток (ФИ и ФЧ) по
сравнению с группой здоровых доноров (p<0,01).
2. Наиболее низкие показатели фагоцитарной
активности (ФИ) зарегистрированы в группе боль-
ных РА с сопутствующей НПВП-ГП и аЯ, 19,09±1,22%
и 16,56±1,5%соответственно,что достоверно ниже
соответствующего показателя в группе больных РА
без гастропатии (р<0,01).
3. Установлено повышение в периферической
крови уровня CD4+лимфоцитов в 1-й и 2-й клини-
ческих группах соответственно до 49,12±2,15% и
48,3±1,0% (р<0,05 в обоих случаях).
4. При РА ссопутствующей НПВП-ГП и аЯ вы-
явлено повышение содержания в кровиCD22+ лим-
фоцитовв 1,4-1,5 раз (р<0,01), в то время как в 1-й
клинической группе больных РА данный показатель
не отличается от уровня у здоровых доноров (p=0,11).
ЛИТЕРАТУРА
1. В.Н. Коваленко. Ревматоидный артрит: этио-
патогенез, клиника, диагностика, лечение / В.Н. Ко-
валенко //Ліки України, 2005. – №1-24-26с.
2. Насонов Е.Л. Новые направления в лечении
ревматоидного артрита / Насонов Е.Л. // Ревматол.,
иммунол.– 2003.– №5 (68).
3. ГордієнкоАл.І.Метод цитофлюориметрично-
їоцінкифагоцитарноїактивностінейтрофілів та моно-
цитівпериферичноїкровіпацієнтів/ ГордієнкоАл.І.,
Ісакова Л.М., Гордієнко Ан.І.//Інформаційнийбюле-
тень. Додатокдо«ЖурналуАкадемії наук України». –
2004. – Вип. 19. – С. 10.
4.SanfordH.Roth.Nonsteroidalanti-inflammatory
druggas tropathy: new avenues forsafety/ Sanford HRoth
//Clinical interventions in Aging 2011:6, p 125-131.
5. Hawkey C.J.Nonsteroidal anti-inflammatory drug
gastropathy/ Hawkey C.J//Gastroenterology 119:521–
535, 2000.
6. YakovlevM.Yu. Elements of endotoxin theory of
human physiology and pathology: systemic
endotoxinemia, endotoxin aggression and endotoxin
insufficiency // J.Endotoxin Research. – 2000.Vol. 16,
N2.– P. 120-122.
7. Heine H. The biology of endotoxin /Heine H.,
Rietschel E.T // Mol.Biotechnol.–2001.–vol.19 №3.–
p.279-296.
8. Frey O. B Cell Depletion Reduces the Number of
Autoreactive T Helper Cells and Prevents Glucose-6-
Phosphate Isomerase-Induced Arthritis/ FreyO, Bruns
L., Morawietz L., I Dunussi-Joannopoulos K., Kamradt
T. //PLoS ONE. –2011.– Vol. 6 N/9.
9. Carol A. Hitchon. The Synovium in Rheumatoid
Arthritis/Carol A. Hitchon, Hani S. El-Gabalawy//The
Open Rheumatology Journal, 2011, 5,p 107-114.
10. Rafael Perini.Mechanisms of nonsteroidal anti-
inflammatory drug-induced gastrointestinal injury and
repair: A window of opportunity for cyclooxygenase-
inhibiting nitric oxide donors/ Rafael Perini,Stefano
Fiorucci, John L Wallace// Can J Gastroenterolvol 18
№4 2004.
11. Shunji Fujimori. A Review of Anti-Inflammatory
Drug-Induced Gastrointestinal Injury: Focus on
Prevention of Small IntestinalInjury/ Shunji Fujimori,
Katya Gudis, Choitsu Sakamoto // Pharmaceuticals 2010,
3, 1187-1201.
12. Дранник Г.Н. Иммунная система слизис-
тых, физиологическая микрофлора и пробиотики
/ДранникГ.Н., КурченкоА.И.,ДранникА.Г.// Киев –
2009 – №1. – С.28-32.
13. Raimund W KinneMacrophages in rheumatoid
arthritis/Raimund W Kinne, Rolf Brauer, Bruno
Stuhlmuller, ErnestaPalombo-Kinne, Gerd-R Burmester/
/Arthritis Res 2000, 2: 189-202.
14.Angelica Gierut.Innate Immunity and Rheumatoid
Arthritis/Angelica Gierut, Harris Perlman and Richard
M. Pope//Rheum Dis Clin North Am. 2010 May; 36(2):
271–296. doi:10.1016/j.rdc.2010.03.004.
15. N. Aguilera Montilla Mucosal immune system:
A brief review/ N. Aguilera Montilla,M. Perez Blas, M.
Lopez Santalla, J.M. Martin Villa//ImmunologiaVol. 23 /
Num 2/ Abril-Junio 2004: 207-216.
16. Jonathan C. W.B-cell targeting in rheumatoid arthritis
and other autoimmune diseases/Jonathan C.W., Geraldine
Cambridge// Nature Publishing Group,vol.6,2006.p. 394-403/
www.nature.com/reviews/immunol.
17.Hoi Wan Tso G.Phagocytosis of Apoptotic Cells
Modulates Mesenchymal Stem Cells Osteogenic
Differentiation to Enhance IL-17 and RANKL Expression
on CD4+ T Cells/ Hoi Wan Tso G., KaWai Law K., Tu W.,
Chi Fung Chan G., Lung Lau Y // Stem Cells. – 2010.– Vol.
28, N2.– P 939-954.
|