Динаміка показників ліпопероксидації та системи антиоксидантного захисту у головному мозку тварин при черепно-мозковій травмі на тлі цукрового діабету
Установлены закономерности изменений окислительно-антиоксидантного гомеостаза в головном мозге при черепно-мозговой травме и сахарном диабете. Показано, что активация перекисного окисления липидов, обусловленная нарушением энзимных составных антиоксидантной защиты, является важным компонентом реа...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Таврический медико-биологический вестник |
|---|---|
| Дата: | 2012 |
| Автор: | |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Українська |
| Опубліковано: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2012
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/60871 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Динаміка показників ліпопероксидації та системи антиоксидантного захисту у головному мозку тварин при черепно-мозковій травмі на тлі цукрового діабету / В.М. Мерецький // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 4 (60). — С. 254-257. — Бібліогр.: 9 назв. — укр. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859711329736065024 |
|---|---|
| author | Мерецький, В.М. |
| author_facet | Мерецький, В.М. |
| citation_txt | Динаміка показників ліпопероксидації та системи антиоксидантного захисту у головному мозку тварин при черепно-мозковій травмі на тлі цукрового діабету / В.М. Мерецький // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 4 (60). — С. 254-257. — Бібліогр.: 9 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Таврический медико-биологический вестник |
| description | Установлены закономерности изменений окислительно-антиоксидантного гомеостаза в
головном мозге при черепно-мозговой травме и сахарном диабете. Показано, что активация
перекисного окисления липидов, обусловленная нарушением энзимных составных антиоксидантной
защиты, является важным компонентом реакции организма на травму и звеном патогенеза
стрептозотоцинового сахарного диабета и более выражена в условиях сочетания черепно-мозговой
травмы и сахарного диабета.
Peculiarities of oxidation-antioxidant homeostasis changes in the brain under conditions of brain injury
and diabetes have been studied. It has been shown that the activation of lipid peroxidation due to violation of
enzyme components of antioxidant protection is an important component of the body’s response to injury and
a part of pathogenesis of streptozotocin-induced diabetes and is more pronounced in conditions combining
brain injury and diabetes.
|
| first_indexed | 2025-12-01T06:00:00Z |
| format | Article |
| fulltext |
254
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 4 (60)
УДК 616.714.1–089.874+616.379–008.64:616.831+612.015.1]–001.5
© В.М. Мерецький, 2012.
ДИНАМІКА ПОКАЗНИКІВ ЛІПОПЕРОКСИДАЦІЇ ТА СИСТЕМИ
АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ У ГОЛОВНОМУ МОЗКУ
ТВАРИН ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВІЙ ТРАВМІ НА ТЛІ
ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ
В.М. Мерецький
Кафедра патологічної фізіології (зав. кафедрою – проф. Ю.І. Бондаренко), ДВНЗ «Тернопільський державний
медичний університет ім. І.Я. Горбачевського МОЗ України».
DYNAMICS OF LIPID PEROXIDATIONAND ANTIOXIDANT PROTECTION INDICATORS IN ANIMAL BRAIN
WITH TRAUMATIC BRAIN INJURIES ON DIABETES BACKGROUND
V.M. Meretsky
SUMMARY
Peculiarities of oxidation-antioxidant homeostasis changes in the brain under conditions of brain injury
and diabetes have been studied. It has been shown that the activation of lipid peroxidation due to violation of
enzyme components of antioxidant protection is an important component of the body’s response to injury and
a part of pathogenesis of streptozotocin-induced diabetes and is more pronounced in conditions combining
brain injury and diabetes.
ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ И СИСТЕМЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ В
ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ЖИВОТНЫХ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА
В.Н. Мерецкий
РЕЗЮМЕ
Установлены закономерности изменений окислительно-антиоксидантного гомеостаза в
головном мозге при черепно-мозговой травме и сахарном диабете. Показано, что активация
перекисного окисления липидов, обусловленная нарушением энзимных составных антиоксидантной
защиты, является важным компонентом реакции организма на травму и звеном патогенеза
стрептозотоцинового сахарного диабета и более выражена в условиях сочетания черепно-мозговой
травмы и сахарного диабета.
Ключові слова: черепно-мозкова травма, цукровий діабет, ліпопероксидація, антиоксидантний захист.
У даний час накопичені експериментальні та
клінічні дані, які вказують на суттєву роль активації
процесів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) при
мозковій ішемії [2, 7]. Порушення рівноваги між про-
дукцією у клітині вільних радикалів і здатністю захис-
титись від них визначається терміном оксидантний
стрес. Останній є безпосереднім учасником ланцю-
га патогенезу гострого ураження центральної нерво-
вої системи (ЦНС). Активація процесів ПОЛ почи-
нається в момент дії пошкоджуючого агента (трав-
ми), в подальшому підтримуючись гіпоксією на фоні
лактацидозу [5].
Механізм ПОЛ у клітинах ЦНС аналогічний до
механізмів у інших тканинах, проте інтенсивність про-
цесу тут є значно вищою. Певною мірою це визна-
чається високим вмістом у мозку поліненасичених
жирних кислот – субстратів ПОЛ. Так, вміст фос-
фоліпідів у мозку в 1,5 рази більший, ніж у печінці, і в
3-4 рази більший, ніж у серці. Висока інтенсивність
ПОЛ визначається також високими концентраціями
іонів металів із змінною валентністю, необхідних для
функціонування ферментів. Порушення кисневого
метаболізму при ішемії мозку призводять до ацидо-
зу, який сприяє вивільненню іонів металів, що стають
каталізаторами вільнорадикальних реакцій. Крім того,
для мозку є характерним відносна недостатність ан-
тиоксидантного захисту (АОЗ) (низька активність ан-
тиоксидантних ферментів, невисокий рівень альфа-
токоферолу та інших компонентів антиоксидантної
системи) [3]. В цілому саме дефіцит антиоксидантної
системи у мозковій тканині пояснює її особливу чут-
ливість до продукції вільнорадикальних сполук. Скла-
даючи всього 2 % від загальної маси тіла, мозок ути-
лізує 20-25 % кисню, що надходить, тому перехід у
вільнорадикальну форму навіть 0,1 % метаболізує-
мого нейронами кисню виявляється токсичним для
мозкової тканини [2].
Однією з ключових ланок у патогенезі цукрового
діабету (ЦД) та його неврологічних ускладнень теж є
оксидантний стрес, який формується на основі про-
оксидантно-антиоксидантного дисбалансу в клітинах
і тканинах організму. За умов ЦД гіперглікемія інду-
кує утворення вільних радикалів за рахунок приско-
рення аутоокиснення глюкози, неферментативного
гліколізування білків та ін. [9]. Високореактогенні кис-
невмісні вільні радикали, які утворюються в цих про-
255
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
цесах, викликають інтенсифікацію процесів перок-
сидації ліпідів і білків з утворенням токсичних про-
дуктів [1].
Проте єдиної точки зору щодо стану ліпоперок-
сидації та системи АОЗ при ЧМТ на тлі ЦД немає.
Мета роботи: вивчити стан показників ліпоперок-
сидації та системи АОЗ у головному мозку тварин
при ЧМТ та ЦД.
МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ
Експерименти проводились на білих нелінійних
щурах-самцях, поділених на експериментальні гру-
пи: І – інтактні тварини (контроль), ІІ – щурі, яким
моделювали черепно-мозкову травму, ІІІ – щурі з
експериментальним цукровим діабетом, IV – щурі,
яким моделювали ЧМТ на тлі ЦД. Тварини утриму-
вались у стандартних умовах віварію у відповідності
до санітарно-гігієничних норм та вимог GLP [6].
Експериментальний ЦД моделювали одномомен-
тним введеням стрептозотоцину (Sigma, США) в че-
ревну порожнину в дозі 60 мг/кг [4]. Діабетиками
рахували тварин з рівнем глюкози понад 14-16 ммоль/
л. Закриту черепно-мозкову травму моделювали за
допомогою відомої методики [5]. Експериментальні
тварини виводились з експерименту через 3 і 24 го-
дини (період гострої реакції на травму), 5 і 14 діб (пе-
ріод ранніх проявів) після травми [5]. Евтаназію тва-
рин виконували декапітацією під наркозом.
Активність процесів ліпопероксидації та стан си-
стеми АОЗ у тканині головного мозку оцінювали з
використанням наступних показників: рівень мало-
нового диальдегіду (МДА) – одного з основних про-
дуктів ПОЛ, дієнових кон’югатів (ДК), активності су-
пероксиддисмутази (СОД) і каталази – ключових фер-
ментів системи АОЗ. Визначення показників прово-
дили за стандартними методиками. Розраховували
інтегральний індекс Ф, який характеризує співвідно-
шення антиоксидантних та прооксидантних власти-
востей крові. Результати досліджень опрацьовували
статистично із застосуванням t-критерію Стьюдента
для незалежних виборок.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
Отримані результати показали, що перебіг пост-
травматичного періоду супроводжувався інтенсифі-
кацією процесів ПОЛ та зниженням активності анти-
оксидантних ферментів у тканині головного мозку.
Результати дослідження реакцій ПОЛ у тканині го-
ловного мозку експериментальних тварин наведені
на рис. 1 і 2.
Рис. 1. Динаміка змін концентрації ДК у головному мозку щурів з черепно-мозковою травмою та
стрептозотоциновим цукровим діабетом (по вісі значень – концентрація ДК, ум.од.; по вісі категорій –
періоди посттравматичного періоду).
Примітки: 1. * – достовірність змін щодо показників у контрольних тварин;2. # – достовірність змін щодо
показників у тварин із ЧМТ; 3. ̂ – достовірність змін щодо показників у тварин із ЦД (*#^ – p<0,05; **##^^ –
p<0,01; ***###^^^ – p<0,001).
************
*
*********
^^^
###
^^^
###
^^^
###
^^^
###
0
5
10
15
20
25
3 год 24 год 5 діб 14 діб час
ум.од. Контроль ЦД ЧМТ ЧМТ+ЦД
Проведеними дослідженнями встановлено, що з
перших годин після одержання ЧМТ у тварин відбу-
вається виражене тривале ініціювання вільноради-
кальних реакцій. У тканині головного мозку накопи-
чення первинних продуктів ПОЛ (ДК) досягало мак-
симуму через 3 години після травми (більше від кон-
трольних показників на 120,5 % (p<0,001)), а вторин-
них (МДА) – через 24 години, що на 110,6 % більше
від контролю (p<0,001). Концентрація ДК у періоді
ранніх проявів зменшувалась на 13,4 і 45 % на 5 і 14
добу відповідно у порівнянні з показниками через 3
години. Вміст МДА на 14 добу експерименту статис-
256
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 4 (60)
тично вірогідно перевищував рівень контролю на
Рис. 2. Динаміка змін концентрації МДА у головному мозку щурів з черепно-мозковою травмою та
стрептозотоциновим цукровим діабетом (по вісі значень – концентрація МДА, мкмоль/л; по вісі
категорій – періоди посттравматичного періоду).
Примітки: 1. * – достовірність змін щодо показників у контрольних тварин; 2. # – достовірність змін щодо
показників у тварин із ЧМТ; 3. ̂ – достовірність змін щодо показників у тварин із ЦД (*#^ – p<0,05; **##^^ –
p<0,01; ***###^^^ – p<0,001).
*********
*** **
******
***
^^^
###
^^^
###^^^
###
^^^
###
0
10
20
30
40
50
3 год 24 год 5 діб 14 діб час
мкмоль/кг Контроль ЦД ЧМТ ЧМТ+ЦД
Відтворення ЧМТ в експерименті супроводжу-
валось зниженням активності каталази на 19,4 і 26,3 %
(p<0,05, p<0,01) щодо показників контролю на 3 і 24
годину посттравматичного періоду та відновленням
її активності через 14 діб після травми (табл. 1). Ак-
тивність СОД зменшувалась на 28,5 і 37,7 % (p<0,001
у всіх випадках) на 3 і 24 год експерименту та дещо
зростала – на 7,6 і 30 % на 5 і 14 добу. Інтегральний
індекс Ф був статистично вірогідно нижчим від по-
казників контролю на всіх етапах дослідження і на 14
добу посттравматичного періоду на 38,5 % був мен-
шим від норми (p<0,01).
Таблиця 1
Активність ферментів антиоксидантного захисту у тканині головного мозку тварин з черепно-
мозковою травмою та цукровим діабетом, M±m
Час після травмиПоказник Контроль ЦД Група 3 год 24 год 5 діб 14 діб
ЧМТ 3,40±
0,22*
3,11±
0,19**
3,35±
0,23*
3,82±
0,24
Каталаза,
мкат/кг
4,22±
0,28
3,08
±0,18
*** ЧМТ+ЦД 2,62±
0,20#
2,42±
0,18^#
2,26±
0,19
^^##
2,33±
0,18
^^###
ЧМТ 18,63±
0,72***
16,25±
0,69***
17,51±
0,71***
22,76±
1,86
СОД, ум.од. 26,07±
1,74
16,50±
0,94
*** ЧМТ+ЦД 12,28±
0,64
^^###
11,09±
0,60
^^^###
10,16±
0,54
^^^###
10,46±
0,57
^^^###
ЧМТ 4,29±
0,32***
3,05±
0,24***
3,96±
0,47***
8,60±
1,25***
Ф 13,99±
1,40
3,40±
0,41
*** ЧМТ+ЦД 0,92±
0,09
^^^###
0,63±
0,07
^^^###
0,52±
0,06
^^^###
0,65±
0,07
^^^###
Примітка: 1. * – достовірність змін щодо показників у контрольних тварин; 2. # – достовірність змін щодо
показників у тварин із ЧМТ; 3. ̂ – достовірність змін щодо показників у тварин із ЦД (*#^ – p<0,05; **##^^ –
p<0,01; ***###^^^ – p<0,001).
34,8 % (p<0,001).
257
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
На експериментальній моделі ЦД показано зни-
ження антиоксидантних резервів у тканині головно-
го мозку за рахунок дефіциту активності СОД і ката-
лази. Це обумовлює виражену інтенсифікацію ПОЛ.
Результати дослідження продуктів ПОЛ та ферментів
антиоксидантного захисту за умов ЦД наведені на
рис. 1 і 2 та в табл. 1. Нами продемонстровано зрос-
тання на 73,6 % (p<0,001) вмісту ДК і на 96,4 %
(p<0,001) – МДА за умов ЦД порівняно з контролем,
що є наслідком збільшення вмісту активних кисневих
метаболітів. Активність каталази та СОД знижується
на 27 % і 36,7 % (p<0,001) відповідно. Спостерігалось
зниження інтегрального коефіцієнту Ф в 4,1 рази щодо
показників контролю (p<0,001).
Комбіноване ураження головного мозку під впли-
вом ЧМТ і ЦД характеризується більш тяжкими
змінами процесів ліпопероксидації та системи АОЗ
у порівнянні з тваринами без ЦД. Так, встановлено
збільшення вмісту ДК на 95,4, 125,4, 141,1 і 191,7 %
(p<0,001 у всіх випадках) і МДА – на 140,1, 160,1,
195,4 і 258,5 % (p<0,001 у всіх випадках) відповідно до
термінів у порівнянні з тваринами з ізольованою ЧМТ.
Спостерігалось зниження активності ферментативної
ланки АОС: каталази на 22,9, 22,2 (р<0,05), 32,5 (p<0,01)
і 39 % (p<0,001) і СОД – на 34,1, 31,7, 42 і 54 % (p<0,001
у всіх випадках) через 3 і 24 год, 5 і 14 діб посттравма-
тичного періоду. Індекс Ф знизився в 4,7, 4,8, 7,6 і 13,2
рази відповідно до вказаних термінів посттравматич-
ного періоду відносно тварин після перенесеної трав-
ми головного мозку (р<0,001 у всіх випадках).
Надмірна активація ПОЛ та накопичення про-
дуктів вільнорадикального окиснення призводять до
зменшення еластичності та порушення анатомічної
цілісності клітинних мембран. Збільшення кількості
продуктів ПОЛ у нейронах є фактором патогенезу,
однією з причин ураження мембран мітохондрій та
їх загибелі і, як наслідок, прогресування спричинено-
го травмою порушення енергетичного обміну в го-
ловному мозку. Виявлені зміни є причиною функці-
ональної дестабілізації мембран і сприяють розвитку
дезорганізації обмінних процесів у цілому організмі
[2, 8].
ВИСНОВКИ
Встановлено закономірності змін окисно-антиок-
сидантного гомеостазу у головному мозку за умов
ЧМТ і ЦД. Показано, що активація перекисного окис-
нення ліпідів, обумовлена порушенням ензимних
складових АОЗ, є важливим компонентом реакції
організму на травму та ланкою патогенезу стрепто-
зотоцинового ЦД і є більш вираженою за умов ком-
бінування ЧМТ і ЦД.
ЛІТЕРАТУРА
1. Балаболкин М.И. Патогенез сахарного диабе-
та / Балаболкин М.И., Дедов И.И. // Медицинский
академический журнал – 2006. – N 3.– С.3-15.
2. Болдырев А.А. Окислительный стресс и мозг /
Соросовский образовательный журнал. – 2001, Т.7. –
№ 4. – С. 21-28.
3. Давыдов Б.И. Радиационное поражение моз-
га / Б.И. Давыдов, И.Б. Ушаков, В.П. Федоров. – М.:
Энергоатомиздат, 1991. – 253 с.
4. Доклінічні дослідження лікарських засобів (ме-
тодичні рекомендації) / За редакцією: член-кор. АМН
України О.В. Стефанова. – К.: Авіцена, 2001 р., – 528 с.
5. Ельский В.Н. Моделирование черепно-мозго-
вой травмы / В.Н. Ельский, С.В. Зяблицев. – Донецк:
Изд-во «Новый мир», 2008. – 140 с.
6. Загальні етичні принципи експериментів на тва-
ринах // Ендокринологія. – 2003. – Т. 8, № 1. – С. 142-145.
7. Зозуля Ю.А. Перекисное окисление и антиок-
сидантная защита при патологии головного мозга /
Ю.А. Зозуля, В.А. Барабой, Д.А. Сутковой. – М.: Зна-
ние, 2000. – 344 с.
8. Цимбалюк В.І. Вплив трансплантації феталь-
ної нервової тканини на активність процесів пере-
кисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захи-
сту у віддалений період експериментальної тяжкої
черепно-мозкової травми / В.І. Цимбалюк, Д.А. Сут-
ковий, О.І. Троян // Український нейрохірургічний
журнал. – 2001. – № 1. – С. 109-114.
9. Anders A.F. Sima Encephalopathies: the
emerging diabetic complications / Acta diabetologica.
– 2010. – № 47(4). – Р. 279-293.
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-60871 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2070-8092 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-12-01T06:00:00Z |
| publishDate | 2012 |
| publisher | Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Мерецький, В.М. 2014-04-20T14:55:08Z 2014-04-20T14:55:08Z 2012 Динаміка показників ліпопероксидації та системи антиоксидантного захисту у головному мозку тварин при черепно-мозковій травмі на тлі цукрового діабету / В.М. Мерецький // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 4 (60). — С. 254-257. — Бібліогр.: 9 назв. — укр. 2070-8092 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/60871 616.714.1–089.874+616.379–008.64:616.831+612.015.1]–001.5 Установлены закономерности изменений окислительно-антиоксидантного гомеостаза в головном мозге при черепно-мозговой травме и сахарном диабете. Показано, что активация перекисного окисления липидов, обусловленная нарушением энзимных составных антиоксидантной защиты, является важным компонентом реакции организма на травму и звеном патогенеза стрептозотоцинового сахарного диабета и более выражена в условиях сочетания черепно-мозговой травмы и сахарного диабета. Peculiarities of oxidation-antioxidant homeostasis changes in the brain under conditions of brain injury and diabetes have been studied. It has been shown that the activation of lipid peroxidation due to violation of enzyme components of antioxidant protection is an important component of the body’s response to injury and a part of pathogenesis of streptozotocin-induced diabetes and is more pronounced in conditions combining brain injury and diabetes. uk Кримський науковий центр НАН України і МОН України Таврический медико-биологический вестник Оригинальные статьи Динаміка показників ліпопероксидації та системи антиоксидантного захисту у головному мозку тварин при черепно-мозковій травмі на тлі цукрового діабету Динамика показателей липопероксидации и системы антиоксидантной защиты в головном мозге животных при черепно-мозговой травме на фоне сахарного диабета Dynamics of lipid peroxidation and antioxidant protection indicators in animal brain with traumatic brain injuries on diabetes background Article published earlier |
| spellingShingle | Динаміка показників ліпопероксидації та системи антиоксидантного захисту у головному мозку тварин при черепно-мозковій травмі на тлі цукрового діабету Мерецький, В.М. Оригинальные статьи |
| title | Динаміка показників ліпопероксидації та системи антиоксидантного захисту у головному мозку тварин при черепно-мозковій травмі на тлі цукрового діабету |
| title_alt | Динамика показателей липопероксидации и системы антиоксидантной защиты в головном мозге животных при черепно-мозговой травме на фоне сахарного диабета Dynamics of lipid peroxidation and antioxidant protection indicators in animal brain with traumatic brain injuries on diabetes background |
| title_full | Динаміка показників ліпопероксидації та системи антиоксидантного захисту у головному мозку тварин при черепно-мозковій травмі на тлі цукрового діабету |
| title_fullStr | Динаміка показників ліпопероксидації та системи антиоксидантного захисту у головному мозку тварин при черепно-мозковій травмі на тлі цукрового діабету |
| title_full_unstemmed | Динаміка показників ліпопероксидації та системи антиоксидантного захисту у головному мозку тварин при черепно-мозковій травмі на тлі цукрового діабету |
| title_short | Динаміка показників ліпопероксидації та системи антиоксидантного захисту у головному мозку тварин при черепно-мозковій травмі на тлі цукрового діабету |
| title_sort | динаміка показників ліпопероксидації та системи антиоксидантного захисту у головному мозку тварин при черепно-мозковій травмі на тлі цукрового діабету |
| topic | Оригинальные статьи |
| topic_facet | Оригинальные статьи |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/60871 |
| work_keys_str_mv | AT merecʹkiivm dinamíkapokaznikívlípoperoksidacíítasistemiantioksidantnogozahistuugolovnomumozkutvarinpričerepnomozkovíitravmínatlícukrovogodíabetu AT merecʹkiivm dinamikapokazateleilipoperoksidaciiisistemyantioksidantnoizaŝityvgolovnommozgeživotnyhpričerepnomozgovoitravmenafonesaharnogodiabeta AT merecʹkiivm dynamicsoflipidperoxidationandantioxidantprotectionindicatorsinanimalbrainwithtraumaticbraininjuriesondiabetesbackground |