Механізми формування посттравматичної міокардіодистрофії при черепно-мозковій травмі
В эксперименте показано, что тяжёлая черепно-мозговая травма приводит к формированию посттравматической миокардиодистрофии. Этот процесс начинался на третьи сутки, и сопровождался прогрессирующей гиперферментемией и увеличением содержания в крови тропонина I. Механизмами, которые приводили к форм...
Saved in:
| Published in: | Таврический медико-биологический вестник |
|---|---|
| Date: | 2012 |
| Main Authors: | , , |
| Format: | Article |
| Language: | Ukrainian |
| Published: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2012
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/60902 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Механізми формування посттравматичної міокардіодистрофії при черепно-мозковій травмі / С.В. Зябліцев, С.Я. Коровка, П.А. Чернобривцев // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 4 (60). — С. 403-406. — Бібліогр.: 9 назв. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859539612093906944 |
|---|---|
| author | Зябліцев, С.В. Коровка, С.Я. Чернобривцев, П.А. |
| author_facet | Зябліцев, С.В. Коровка, С.Я. Чернобривцев, П.А. |
| citation_txt | Механізми формування посттравматичної міокардіодистрофії при черепно-мозковій травмі / С.В. Зябліцев, С.Я. Коровка, П.А. Чернобривцев // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 4 (60). — С. 403-406. — Бібліогр.: 9 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Таврический медико-биологический вестник |
| description | В эксперименте показано, что тяжёлая черепно-мозговая травма приводит к формированию
посттравматической миокардиодистрофии. Этот процесс начинался на третьи сутки, и сопровождался
прогрессирующей гиперферментемией и увеличением содержания в крови тропонина I. Механизмами,
которые приводили к формированию посттравматической миокардиодистрофии, были системные
гипоксия, эндогенная интоксикация и воспалительная реакция.
It has been experimentally shown that a heavy brain injury leads to formation of postraumatic
myocardiodystrophy. That process began on the third day, and was accompanied by a progressing
hyperfermentemia and an increase of the blood troponin I content. The hypoxia, endogenous intoxication and
inflammatory reaction were mechanisms that led to formation of postraumatic myocardiodystrophy.
|
| first_indexed | 2025-11-26T00:06:46Z |
| format | Article |
| fulltext |
403
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА
УДК 616.831-001-06:616.127-007.17
© С.В. Зябліцев, С.Я. Коровка, П.А. Чернобривцев, 2012.
МЕХАНІЗМИ ФОРМУВАННЯ ПОСТТРАВМАТИЧНОЇ
МІОКАРДІОДИСТРОФІЇ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВІЙ ТРАВМІ
С.В. Зябліцев, С.Я. Коровка, П.А. Чернобривцев
Донецький національний медичний університет ім. М. Горького
THE POSTTRAUMATIC MYOCARDIODYSTROPHY FORMATION MECHANISM SAT THE BRAIN INJURY
S.V. Ziablitsev, S.Ya. Korovka, P.A. Chernobrivtsev
SUMMARY
It has been experimentally shown that a heavy brain injury leads to formation of postraumatic
myocardiodystrophy. That process began on the third day, and was accompanied by a progressing
hyperfermentemia and an increase of the blood troponin I content. The hypoxia, endogenous intoxication and
inflammatory reaction were mechanisms that led to formation of postraumatic myocardiodystrophy.
МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ МИОКАРДИОДИСТРОФИИ ПРИ
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
С.В. Зяблицев, С.Я. Коровка, П.А. Чернобривцев
РЕЗЮМЕ
В эксперименте показано, что тяжёлая черепно-мозговая травма приводит к формированию
посттравматической миокардиодистрофии. Этот процесс начинался на третьи сутки, и сопровождался
прогрессирующей гиперферментемией и увеличением содержания в крови тропонина I. Механизмами,
которые приводили к формированию посттравматической миокардиодистрофии, были системные
гипоксия, эндогенная интоксикация и воспалительная реакция.
Ключові слова: черепно-мозкова травма, посттравматична міокардіодистрофія, тропонін І.
Посттравматична міокардіодистрофія (ПМ) роз-
вивається внаслідок системних розладів гомеостазу
в кінці гострого – на початку раннього посттравма-
тичного періоду (на 2-у – 3-ю добу) при травматич-
ної хворобі різного походження [1,2,6]. Гіпоксія, що у
цей період має змішаний характер, поряд із систем-
ною інтоксикацією, може спричиняти розвиток уш-
кодження міокардіоцитів [2]. Істотну роль грає й роз-
лад нейроендокринної регуляції [4,7].
Як нами було раніше показано [5], при експери-
ментальній черепно-мозковій травмі (ЧМТ) мав місце
стадійний патохімічний каскад, який виявлявся у роз-
витку синдромів ендогенної інтоксикації, гормональ-
ної дизрегуляції, тканинної та системної гіпоксії. Отже
метою даного дослідження було з’ясування наявності
ПМ при ЧМТ та можливих механізмів розвитку цьо-
го патологічного процесу.
Для з’ясування механізмів формування ПМ се-
ред інших біохімічних показників було обраносаме
маркери ушкодження міокарду: активність кардіос-
пецифічних ферментів – лактатдегідрогенази (ЛДГ) і
креатінкінази-МВ (КК-МВ), а також вміст у крові спе-
цифічного показника ушкодження кардіоміоцитів –
тропоніну I [8]. Різке підвищення активності ЛДГ у
сироватці крові є характерним при ішемічних або
гіпоксичних ураженнях серця, а ступінь наростання
показника відповідає ступеню ушкодження міокар-
да. Більш специфічним маркером ушкодження міо-
карда вважають активність КК-МВ [8]. Підвищення її
активності добре корелює з розміром зони ушкод-
ження міокарда та вважається досить чутливим тес-
том діагностики інфаркту міокарда.Іншим специфі-
чним маркером ушкодження кардіоміоцитів є регу-
ляторний глобулярний білок тропонін[8].Серцева ізо-
форматропоніну I була виявлена тільки в кардіоміо-
цитах, що говорить про її абсолютну кардіоспе-
цифічність. При ішемічному, токсичному або яко-
му-небудь іншому ушкодженні клітин міокарда тро-
поніновий комплекс розпадається, і молекули тропо-
ніну І потрапляють у кров.
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ
Експериментальне дослідження виконане на 105
білих безпородних щурах-самцях масою 200±10 гр.
ЧМТ наносили одним ударом по склепінню черепа
вантажем, що вільно падав, за методикою В.М.
Єльского, 2008 [3]. Енергія удару складала 0,52Дж, ле-
тальність за перші 5 діб після травми – 84%. Підготов-
ка тварин до експериментів, знеболення і виведення
з експерименту здійснювали відповідно до Євро-
пейської Конвенції по захисту хребетних тварин, ви-
користовуваних для дослідницьких і інших наукових
цілей (Страсбург, 1986). Контрольну групу склали 15
хибнооперованих тварин. Наступне розкриття голов-
ного мозку дозволило встановити, що у тварин мала
місце закрита ЧМТ середньо-тяжкого ступеня тяж-
кості з наявністю розтрощення кори тім’яних і скро-
невих часток (у зоні удару) і основи лобових і скроне-
вих часток (у зоні протиудару). У сироватці декапи-
404
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 4 (60)
таційної крові, яку збирали через 3, 24, 48, 72 години
та через 5 діб після травми фотометричним методом
з використанням хімічних реактивів виробництва
фірми “LaChema” (Чехія, Брно) досліджували ак-
тивність ферментів – ЛДГ, КК-МВ, аспартатамінот-
рансферази (АсАТ) та аланінамінотрансферази
(АлАТ) та вміст лактатута циркулюючих імунних
комплексів (ЦІК). Визначення маркерів ендогенної
інтоксикації (МСМ) проводили на спектрофотометрі
SPECORD-200 (Німеччина) за спектром поглинання
світла кислотнорозчинної фракції сироватки в діапа-
зоні 238-280 нм. Розраховували загальний показник
накопичення у крові МСМ – величини площі під спек-
тральною кривою оптичного поглинання проби в
ділянці 238-300 нм (S). Вміст тропоніну І визначали
імуноферментним методом з використанням на-
борів реактивів фірми DiagnosticAutomation, Inc.
(США), з реєстрацією результатів вимірювання
оптичної щільності на ридері PR2100
(“SanofiDiagnostic-Pasteur”, Франція). Отримані
дані були піддані статистичній обробці з викорис-
танням методу множинних порівнянь в програмі
статистичного аналізу StatPlus-2009
(AnalystSoftInc.).
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
Динаміка маркерів посттравматичного ушкод-
ження серця при експериментальній ЧМТ подана в
таблиці 1.
Таблиця 1
Динаміка вмісту в крові маркерів посттравматичного ушкодження серця, M±m/
Час після травми
Показник Контроль
3 години 24 години 48 годин 72 години 5 діб
ЛДГ,
МЕ/л
256,2±
26,8
260,5±
23,8
275,8±
22,6
326,3±
29,7
376,6±
30,5 *
415,3±
35,7 *
КК-МВ,
МЕ/л
10,21±
0,35
12,57±
1,09
17,23±
1,68 *
43,27±
3,53 *
62,54±
5,74 *
67,38±
4,02 *
Тропонін I,
нг/мл
0,25±
0,01
0,80±
0,06
1,56±
0,10 *
2,16±
0,25 *
8,46±
0,78 *
10,35±
1,52 *
Примітка.*–p<0,05 при порівнянні середніх величин з показниками контрольної групи.
Як свідчать ці дані, у посттравматичному періоді
відбувалося підвищення активності ЛДГ, що досягло
статистично значущого рівня тільки через 72 години
й 5 діб після травми (відповідно в 1,5 рази й 1,6 рази;
p<0,05 в обох випадках). Відповідно можна припус-
тити, що ушкодження клітин і, зокрема, міокарда роз-
вивалося вже через три доби після травми.
Раніше нами було показано [2,5], що в посттрав-
матичному періоді відзначене більш ніж дворазове
підвищення рівня у сироватці крові лактату, почина-
ючи з 24-48 годин після травми. Активність ЛДГ, що
каталізує оборотне перетворення молочної кислоти
в піровиноградну, збільшувалася на одну добу пізніше
(рис. 1). Відповідно можна припустити, що при ЧМТ
нагромадження лактату зумовлювало компенсатор-
не зростання активності ЛДГ. У свою чергу, накопи-
чення у крові лактату свідчило про формування сис-
темної гіпоксії з 2-ої доби після ЧМТ.
Рис.1. Динаміка вмісту лактату й активності ЛДГ (всі показники виражені у % від контрольного рівня).
405
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА
Як випливає з таблиці 1, вже через добу після
травми відзначене статистично вірогідне підвищення
активності КК-МВ у 1,7 рази (p<0,05). Через 48 годин
після травми активність ферменту продовжувала на-
ростати й перевищувала контрольний рівень в 4,2
рази, а через 72 години й 5 діб після травми – у 6,1
рази й 6,6 рази, відповідно (p<0,05 у всіх випадках).
Така динаміка показала наростання ушкодження міо-
карда, що починалося через добу після травми й на-
далі прогресувало.
Аналіз динаміки активності трансаміназ (АлАТ і
АсАТ) у посттравматичному періоді (рис. 2)показав,
що активність цих ферментів різко збільшувалася вже
через 3 години після травми, а активність АсАТ –
істотно зростала. Прогресуюче зростання активності
саме цього ферменту відбивало формування серце-
вої недостатності, що з’являлася в результаті розвит-
ку синдрому ендогенної інтоксикації та системній
гіпоксії на пізніх термінах [2,6].
Крім того, як випливає з рисунка 2, починаючи із
другої доби після травми різко збільшувалася й на-
далі продовжувала наростати активність КК-МВ, при
тому, що активність трансаміназ через 5 діб після трав-
ми навіть трохи знижувалася. Це вказувало на те, що
в пізньому періоді (5-а доба після травми) відбувався
розвиток ушкодження міокарда, оскільки темп при-
росту КК-МВ істотно на цей термін випереджав
приріст активності трансаміназ. Очевидно, дійсно в
пізній термін формувалося ушкодження міокарда за
типом ПМ.
Рис.2. Динаміка активності ферментів: КК-МВ, АлАТ і АсАТ (всі показники виражені у % від
контрольного рівня).
Вміст у крові тропоніну I у посттравматичному
періоді істотно й прогресивно наростав (див. табл. 1).
Це остаточно підтвердило формування ушкодження
міокарда, причому лавиноподібне (в 34-41 раз)
збільшення вмісту тропоніну I припадало саме на
терміни 72 години – 5 діб після травми, що дозволи-
ло визначити цей термін як ключовий для форму-
вання ПМ.
Рис.3. Динаміка вмісту тропоніну I (нг/мл; подано по правій осі), а також вмісту МСМ260;
величини площі під спектральною кривою оптичного поглинання проби в ділянці 238-300 нм
(S) і вмісту ЦІК (наведено у % від контрольного рівня, що прийнятий за 100 %).
406
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2012, том 15, № 4 (60)
У цьому плані виникало питання про те, що ж
було причинами розвитку ПМ при ЧМТ. На наш
погляд, основна причина полягала в патологічній дії
ендогенних токсинів, які на цей термін у надлишко-
вих кількостях накопичувалися в організмі. Це ілюст-
рує рисунок 3, на якому видно, що навіть первинне
(в 1-у – 2-у добу після травми) збільшення вмісту в
крові МСМ (маркери інтоксикації) супроводжува-
лося вираженим багаторазовим приростом тропон-
іну I, що прямо вказувало на прогресування ушкод-
ження міокардіоцитів.
У свою чергу, дія ендотоксинів спрямована на
активацію системного запалення, як явища, цілком
властивого ЧМТ [9]. Це підтверджують дані щодо
динаміки у крові ЦІК (рис. 3), які належать до систем-
них ознак запалення.
ВИСНОВКИ
Таким чином, про ушкодження міокарда, особ-
ливо через 72 години – 5 діб після ЧМТ однозначно
свідчило прогресуюче зростання активності АсАТ,
ЛДГ, КК-МВ і вмісту в крові тропоніну I, що дозво-
лило визначити цей термін як ключовий для форму-
вання ПМ. Механізмами, які призводили до форму-
вання ПМ можна враховувати зростання системної
гіпоксії (накопичення у крові лактату), системну ендо-
генну інтоксикацію (накопичення у крові МСМ) та
системну запальну реакцію (накопичення у крові ЦІК).
ЛІТЕРАТУРА
1. Борисенко А.П. Поражение сердца при трав-
матической болезни / А.П. Борисенко. – М.: Медици-
на, 1990. – 191 с.
2. Гипоксическое повреждение миокарда в
остром периоде травматической болезни (тези) /
В.Н. Ельский, С.В. Зяблицев, С.В. Пищулина [и др.] //
Патогенез. – Т. 6, № 3. – 2008. – С. 59.
3. Ельский В.Н. Моделирование черепно-мозго-
вой травмы / В.Н.Ельский, С.В. Зяблицев. – Донецк:
Изд-во «Новый мир», 2008. – 140 с.
4. Ельский В.Н. Нейрогормональные регуля-
торные механизмы причерепно-мозговой травме
/ В.Н. Ельский, С.В. Зяблицев. – Донецк: Изд-во
«Новый мир», 2008. – 240 с.
5. Коровка С.Я. Стадійність розвитку пато-
хімічних каскадів при синдромі ендогенної інток-
сикації в ранньому періоді травматичної хвороби
головного мозку / С.Я. Коровка, С.В. Зябліцев //
Таврический медико-биологическийвестник. – 2012.
– Т. 15, № 3, ч. 2 (59). – С. 342.
6. Патогенетические особенности первого пе-
риода травматической болезни при острой сердеч-
ной недостаточности / Е.К. Гуманенко, Н.С. Нем-
ченко, Э.В. Пашковский [и др.] // Хирургия повреж-
дений. – 2005. – Т.164, №4. – С. 44-48.
7. Acute serum hormone levels: characterization and
prognosis after severe traumatic brain injury / A.K.
Wagner, E.H. McCullough, C. Niyonkuru [et al.] //
JNeurotruma. – 2011.– Vol. 28(6).– P. 871-888.
8. Combined analyses of creatine kinase MB,
cardiac troponin I andmyoglobin in pericardial and
cerebrospinal fluids to investigate myocardial
andskeletal muscle injury in medicolegal autopsy cases
/ Q. Wang, T. Michiue, T.Ishikawa [etal.]// Leg. Med.
(Tokyo).– 2011.– Vol. 13 (5).– P.226–232.
9. Kelley B. J. Neuroinflammatory responses after
experimental diffuse traumatic brain injury / B. J. Kelley,
J. Lifshitz, J. T. Povlishock // J NeuropatholExp Neurol.
– 2007. – Vol. 66(11).– P. 989-1001.
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-60902 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2070-8092 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-11-26T00:06:46Z |
| publishDate | 2012 |
| publisher | Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Зябліцев, С.В. Коровка, С.Я. Чернобривцев, П.А. 2014-04-20T16:03:22Z 2014-04-20T16:03:22Z 2012 Механізми формування посттравматичної міокардіодистрофії при черепно-мозковій травмі / С.В. Зябліцев, С.Я. Коровка, П.А. Чернобривцев // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 4 (60). — С. 403-406. — Бібліогр.: 9 назв. — укр. 2070-8092 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/60902 616.831-001-06:616.127-007.17 В эксперименте показано, что тяжёлая черепно-мозговая травма приводит к формированию посттравматической миокардиодистрофии. Этот процесс начинался на третьи сутки, и сопровождался прогрессирующей гиперферментемией и увеличением содержания в крови тропонина I. Механизмами, которые приводили к формированию посттравматической миокардиодистрофии, были системные гипоксия, эндогенная интоксикация и воспалительная реакция. It has been experimentally shown that a heavy brain injury leads to formation of postraumatic myocardiodystrophy. That process began on the third day, and was accompanied by a progressing hyperfermentemia and an increase of the blood troponin I content. The hypoxia, endogenous intoxication and inflammatory reaction were mechanisms that led to formation of postraumatic myocardiodystrophy. uk Кримський науковий центр НАН України і МОН України Таврический медико-биологический вестник Экспериментальная медицина Механізми формування посттравматичної міокардіодистрофії при черепно-мозковій травмі Механизмы формирования посттравматической миокардиодистрофии при черепно-мозговой травме The posttraumatic myocardiodystrophy formation mechanism sat the brain injury Article published earlier |
| spellingShingle | Механізми формування посттравматичної міокардіодистрофії при черепно-мозковій травмі Зябліцев, С.В. Коровка, С.Я. Чернобривцев, П.А. Экспериментальная медицина |
| title | Механізми формування посттравматичної міокардіодистрофії при черепно-мозковій травмі |
| title_alt | Механизмы формирования посттравматической миокардиодистрофии при черепно-мозговой травме The posttraumatic myocardiodystrophy formation mechanism sat the brain injury |
| title_full | Механізми формування посттравматичної міокардіодистрофії при черепно-мозковій травмі |
| title_fullStr | Механізми формування посттравматичної міокардіодистрофії при черепно-мозковій травмі |
| title_full_unstemmed | Механізми формування посттравматичної міокардіодистрофії при черепно-мозковій травмі |
| title_short | Механізми формування посттравматичної міокардіодистрофії при черепно-мозковій травмі |
| title_sort | механізми формування посттравматичної міокардіодистрофії при черепно-мозковій травмі |
| topic | Экспериментальная медицина |
| topic_facet | Экспериментальная медицина |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/60902 |
| work_keys_str_mv | AT zâblícevsv mehanízmiformuvannâposttravmatičnoímíokardíodistrofíípričerepnomozkovíitravmí AT korovkasâ mehanízmiformuvannâposttravmatičnoímíokardíodistrofíípričerepnomozkovíitravmí AT černobrivcevpa mehanízmiformuvannâposttravmatičnoímíokardíodistrofíípričerepnomozkovíitravmí AT zâblícevsv mehanizmyformirovaniâposttravmatičeskoimiokardiodistrofiipričerepnomozgovoitravme AT korovkasâ mehanizmyformirovaniâposttravmatičeskoimiokardiodistrofiipričerepnomozgovoitravme AT černobrivcevpa mehanizmyformirovaniâposttravmatičeskoimiokardiodistrofiipričerepnomozgovoitravme AT zâblícevsv theposttraumaticmyocardiodystrophyformationmechanismsatthebraininjury AT korovkasâ theposttraumaticmyocardiodystrophyformationmechanismsatthebraininjury AT černobrivcevpa theposttraumaticmyocardiodystrophyformationmechanismsatthebraininjury |