Частота полиморфизма промотора гена, кодирующего эпоксигеназу 2J2, у больных с острым коронарным синдромом

Представлены результаты определения полиморфизма G⁻⁵⁰ → T промотора гена, кодирующего фермент эпоксигеназу 2J2, у 107 больных с острым коронарным синдромом и 104 здоровых индивидуумов. Установлено, то соотношение генотипов G/G, G/T и T/T составило 91, 9, 0 % соответственно (в контроле – 92, 7, 1 %;...

Повний опис

Збережено в:

Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :	Цитология и генетика
Дата:	2010
Автори:	Лисовой, А.О., Досенко, В.Е., Пархоменко, А.Н., Мойбенко, А.А.
Формат:	Стаття
Мова:	Російська
Опубліковано:	Інститут клітинної біології та генетичної інженерії НАН України 2010
Теми:	Оригинальные работы
Онлайн доступ:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/66709
Теги:	Додати тег Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:	Частота полиморфизма промотора гена, кодирующего эпоксигеназу 2J2, у больных с острым коронарным синдромом / А.О. Лисовой, В.Е. Досенко, А.Н. Пархоменко, А.А. Мойбенко // Цитология и генетика. — 2010. — Т. 44, № 2. — С. 53-57. — Бібліогр.: 20 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

_version_	1859775392617857024
author	Лисовой, А.О. Досенко, В.Е. Пархоменко, А.Н. Мойбенко, А.А.
author_facet	Лисовой, А.О. Досенко, В.Е. Пархоменко, А.Н. Мойбенко, А.А.
citation_txt	Частота полиморфизма промотора гена, кодирующего эпоксигеназу 2J2, у больных с острым коронарным синдромом / А.О. Лисовой, В.Е. Досенко, А.Н. Пархоменко, А.А. Мойбенко // Цитология и генетика. — 2010. — Т. 44, № 2. — С. 53-57. — Бібліогр.: 20 назв. — рос.
collection	DSpace DC
container_title	Цитология и генетика
description	Представлены результаты определения полиморфизма G⁻⁵⁰ → T промотора гена, кодирующего фермент эпоксигеназу 2J2, у 107 больных с острым коронарным синдромом и 104 здоровых индивидуумов. Установлено, то соотношение генотипов G/G, G/T и T/T составило 91, 9, 0 % соответственно (в контроле – 92, 7, 1 %; Р > 0,05 по χ²-критерию). Полученные данные свидетельствуют о том, что полиморфизм промотора гена, кодирующего фермент эпоксигеназу 2J2, не влияет на вероятность развития острого коронарного синдрома в украинской популяции. Наведено результати визначення алельного поліморфізму промотору гена, що кодує фермент епоксигеназу 2J2 (G⁻⁵⁰ → T), у 107 хворих на гострий коронарний синдром і 104 здорових індивідуумів. Встановлено, що співвідношення генотипів G/G, G/T и T/T при аналізі поліморфізму гена епоксигенази 2J2 становить 91, 9, 0 % відповідно (в контролі – 92, 7, 1 %; Р > 0,05 за χ²-критерієм). Отримані дані свідчать про те, що поліморфізм гена, який кодує фермент епоксигеназу 2J2, не впливає на ймовірність розвитку гострого коронарного синдрому в українській популяції. G⁻⁵⁰ → T promoter polymorphism of gene encoding human epoxygenase 2J2 in 107 patients with acute coronary syndrome and in 104 practically healthy people was determined. It was shown that interrelation of genotypes G/G, G/T and T/T was 91 %, 9 % та 0 % correspondingly (in control – 92 %, 7 %, 1 %; Р > 0,05 by χ²-test). The data indicate that epoxygenase 2J2 gene polymorphism is not a risk factor of acute coronary syndrome in Ukrainian population.
first_indexed	2025-12-02T08:58:57Z
format	Article
fulltext	УДК 616.12:577.152.34 А.О. ЛИСОВОЙ 1, В.Е. ДОСЕНКО 1, А.Н. ПАРХОМЕНКО 2, А.А. МОЙБЕНКО 1 1 Институт физиологии им. А.А. Богомольца НАН Украины, Киев 2 Национальный научный центр «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, Киев E+mail: oleksandrlisovyy@yahoo.com ЧАСТОТА ПОЛИМОРФИЗМА ПРОМОТОРА ГЕНА, КОДИРУЮЩЕГО ЭПОКСИГЕНАЗУ 2J2, У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ Представлены результаты определения полимор� физма G–50�T промотора гена, кодирующего фермент эпоксигеназу 2J2, у 107 больных с острым коронарным синдромом и 104 здоровых индивидуумов. Установлено, что соотношение генотипов G/G, G/T и T/T составило 91, 9, 0 % соответственно (в контроле – 92, 7, 1 %; Р > > 0,05 по χ2�критерию). Полученные данные свидетель� ствуют о том, что полиморфизм промотора гена, коди� рующего фермент эпоксигеназу 2J2, не влияет на веро� ятность развития острого коронарного синдрома в ук� раинской популяции. Введение. Роль продуктов эпоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты в патогенезе сердечно�сосудистых заболеваний активно изучается в последние годы [1–4]. Известно, что эпоксигеназной активностью обладают несколько цитохром Р450�содержа� щих ферментов [12], большая часть которых локализуется преимущественно в печени, осу� ществляя НАДФ�зависимое окисление ксено� биотиков [5, 6]. В тканях сердца преобладает 2J2 эпоксигеназа, осуществляющая преобразо� вание арахидоновой кислоты в ряд биологически активных эйкозаноидов (эпоксиэйкозатрие� новых кислот, ЭК) [7, 8]. Установлено, что эй� козаноиды, образующиеся при участии этой эпоксигеназы, обладают противовоспалитель� ными, антитромботическими, фибринолити� ческими и вазодилатирующими свойствами, а также ингибируют экспрессию молекул клеточ� ной адгезии, адгезию моноцитов и миграцию гладкомышечных клеток [4, 9–12]. Кардиопро� тективные свойства этих молекул также были подтверждены на экспериментальных моде� лях ишемии–реперфузии сердца [1, 3]. Ген человеческой эпоксигеназы 2J2 (CYP2J2), которая является единственным представите� лем 2J подсемейства цитохром Р450�содержа� щих эпоксигеназ, находится на коротком плече хромосомы 1 [7, 13]. В результате секвениро� вания гена CYP2J2 человека были открыты ге� нетические вариации в промоторной зоне, эк� зонах, а также в 3'�некодирующих и 3'�нетранс� лируемых зонах [14]. Для одного из найден� ных полиморфизмов, а именно замещения гу� анидинового нуклеотида тимидиновым в –50 положении промотора, была показана ассоци� ация с повышенным риском развития ишеми� ческой болезни сердца в немецкой популяции [14] и эссенциальной гипертензией в русской популяции [15]. Установлено, что при таком замещении нуклеотидов происходит потеря сайта связывания транскрипционного факто� ра Sp1 с существенным снижением активнос� ти промотора гена CYP2J2 и, как следствие, уменьшается концентрация продуктов эпок� сигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты в плазме крови [14]. Цель настоящей работы – определить час� тоту полиморфизма G–50�T промотора гена CYP2J2 у больных с острым коронарным син� дромом (ОКС) в украинской популяции для установления возможной взаимосвязи между ІSSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2010. № 2 53 © А.О. ЛИСОВОЙ, В.Е. ДОСЕНКО, А.Н. ПАРХОМЕНКО, А.А. МОЙБЕНКО, 2010 аллельными вариантами этого гена и вероят� ностью развития ОКС. Материалы и методы. В основу работы по� ложены результаты обследования 107 больных с ОКС (81,7 % мужчин и 18,3 % женщин) в возрасте от 40 до 83 лет (средний возраст 58,5 � � 0,7 года), госпитализированных в отделение реанимации и интенсивной терапии Института кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украи� ны. Заключительный диагноз нестабильной стенокардии (НС) выставлен 33,5 % больных, острого инфаркта миокарда (ИМ) – 66,5 % больных. Диагноз острого ИМ и НС устанав� ливали на основании данных клинических, электрокардиографических и биохимических обследований, согласно рекомендациям экс� пертов ВОЗ, а также в соответствии с рекомен� дациями Европейского и Американского об� ществ кардиологов [16–18]. Контрольную группу составили 104 практически здоровых донора, у которых отсутствие сердечно�сосу� дистой патологии подтверждали путем сбора анамнестических данных, снятия электрокар� диограммы и измерения артериального давле� ния. Контрольная группа и группа больных не отличались по возрасту и соотношению по� лов, P > 0,05 по χ2 �критерию. Для генотипирования венозную кровь за� бирали в стерильных условиях в моноветты объемом 2,7 мл с калиевой солью этилендиа� минтетрауксусной кислоты в качестве антико� агулянта («Sarstedt», Германия), замораживали и сохраняли при температуре при –20 °С. ДНК выделяли из цельной крови с использо� ванием наборов ДНК�Prep («Изоген», Рос� сия). Методом полимеразной цепной реакции с последующим анализом длины рестрикци� онных фрагментов определяли G–50�T поли� морфизм промотора гена CYP2J2 [14]. Для этого амплифицировали участок указанного гена с помощью пары специфических прай� меров: прямой (sense) – 5'�TTTTCTGAGAC� CGGTGCGTG�3' и обратный (antisense) – 5'� TAGGAGAGTCCGAGGATGGA�3' («Metabion», Германия). Для амплификации брали 50– 100 нг ДНК и добавляли к смеси, содержащей 5 мкл пятикратного РСR�буфера, 1,5 мМ суль� фата магния, 200 мкМ смеcи четырех нуклео� тидтрифосфатов, по 30 рМ каждого из прайме� ров и 0,1 ед. Taq�полимеразы («АмплиСенс», Россия), объем доводили до 25 мкл деионизиро� ванной водой. PCR проводили в термоциклере «GeneAmp System 2700» («Applied Biosystems», США). Амплификация фрагмента промотора состояла из 35 циклов: денатурация – 95 °С (45 с), отжиг праймеров – 60,5 °С (45 c) и элонгация – 72 °С (45 с). В дальнейшем 8 мкл продукта амплификации фрагмента гена ин� кубировали при 37 °С в течение 24 ч с 2 ед. ре� стриктазы AluI («Ферментас», Литва) в буфере tango следующего состава: 33 мМ трис�ацета� та (рН 7,9), 10 мМ ацетата магния, 66 мМ аце� тата калия, 0,1 мг/мл сывороточного альбуми� на быка (BSA) («Ферментас», Литва). Если в положении –50 промотора гена CYP2J2 гуа� нидиновый нуклеотид заменялся на тимиди� новый, то амплификат, состоящий из 242 пар оснований, расщеплялся рестриктазой AluI на два фрагмента – 143 и 99 пар оснований. В противном случае сайт рестрикции для AluI (AGCT) теряется и образуется один фрагмент длиной 242 п.н. (рис. 1). Амплификаты фрагмента исследуемого ге� на после рестрикции разделяли в 2,5%�ном агарозном геле, содержащем бромистый эти� дий. Визуализацию ДНК после горизонталь� ного электрофореза (155 В на протяжении 45 мин) осуществляли с помощью трансиллю� минатора и программного обеспечения ViTran («Биоком», Россия). Полученные данные обрабатывали статис� тически с использованием программы Excel 2000. При этом достоверность отличий опре� деляли по χ2�критерию. Значение Р < 0,05 счи� тали достоверным. Результаты исследований и их обсуждение. Нами была определена частота различных ге� нотипов в контрольной группе и у больных с ОКС, которая схематически показана на рис. 2. Соотношение генотипов G/G, G/T и T/T в опытной группе составило 91, 9, 0 % соответ� ственно (в контроле – 92, 7, 1 %; Р > 0,05 по χ2 �критерию). Среди 211 генотипированных людей была найдена всего лишь одна патоло� гическая гомозигота T/T. Это свидетельствует о том, что в украинской популяции упомяну� тый полиморфизм гена CYP2J2 встречается крайне редко. Полученные данные говорят о том, что рас� пределение частот аллельных вариантов гена ISSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2010. № 254 А.О. Лисовой, В.Е. Досенко, А.Н. Пархоменко, А.А. Мойбенко CYP2J2 практически не отличается от анало� гичного показателя в контрольной группе и группе больных с ОКС. Эти данные согласу� ются с опубликованными результатами других авторов, которыми было показано, что иссле� дуемый полиморфизм промотора гена CYP2J2 встречается довольно редко в немец� кой и российской популяциях [11, 15]. В не� мецкой популяции частота генотипов G/G, G/T и T/T у больных с ишемической болез� нью сердца и практически здоровых доноров составляла 82,7; 14,9; 2,4 % и 89,4; 10,2; 0,4 % соответственно, что позволило исследовате� лям сделать вывод о влиянии данного поли� морфизма на частоту возникновения ишеми� ческой болезни сердца. При помощи функци� онально�генетических исследований этими авторами было установлено снижение актив� ности промотора исследуемого гена в случае замены G–50 � T, а также уменьшение содержа� ния 14,15�дигидроксиейкозатриеновой кис� лоты (стабильный метаболит ЭК) в плазме крови индивидуумов с редким вариантом про� мотора гена CYP2J2. Анализ клинических данных позволил авторам установить, что у ге� терозигот (G/T) и гомозигот (T/T) по сравне� нию с нормальными гомозиготами (G/G) зна� чительно выше уровень общего холестерина и триглицеридов в плазме крови, а также ча� ще регистрируется повышенное артериальное давление. При этом не было установлено влия� ние указанного полиморфизма на частоту раз� вития острого коронарного синдрома и ише� мии мозга [15]. Широкомасштабное исследо� вание, проведенное в Курске, позволило уста� новить влияние исследованного полиморфиз� ма на частоту развития артериальной гипер� тензии в российской популяции. Исследова� телями не было выявлено ни одной редкой го� мозиготы (Т/Т), однако количество гетерози� гот (G/T) у гипертоников было значительно выше, чем в контрольной группе – 10,2 и 2,5 % соответственно [11]. В 2007 г. были опуб� ликованы результаты совместного исследова� ния французских и немецких ученых, посвя� щенного изучению ассоциации полиморфиз� ма G–50 � T гена CYP2J2 с ишемической бо� лезнью сердца (ИБС), ИМ и смертностью в когорте LURIC (Ludwigshafen risk and cardio� vascular health cohort). Полученные данные свидетельствуют об отсутствии ассоциации этого полиморфизма с ИБС, ИМ, а также смер� тностью в результате сердечно�сосудистых за� болеваний [19]. Авторы постулируют, что про� тиворечивые результаты исследований ассо� циации полиморфизмов тех или иных генов с какими�либо патологиями могут быть обус� ловлены недостаточным размером выборок. Вместе с тем исследование когорты ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) установило ассоциацию G–50 � T полиморфизма гена CYP2J2 со сниженным риском развития вне� ІSSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2010. № 2 55 Частота полиморфизма промотора гена, кодирующего эпоксигеназу 2J2 Рис. 1. Результаты электрофореза фрагмента гена эпок� сигеназы 2J2 после рестрикции с использованием фермента AluI: M – маркер молекулярной массы (п.н. – пары нуклеотидов), дорожки 1, 2, 4, 6 соответствуют G/G�генотипу, 3 – G/T�генотипу, 5 – T/T�генотипу Рис. 2. Частота различных генотипов, %, при опреде� лении G–50 � T полиморфизма гена эпоксигеназы 2J2 у больных с острым коронарным синдромом (а) и прак� тически здоровых индивидуумов (б) запной ИБС у афроамериканцев и отсутствие этой болезни у выходцев с Кавказа [20]. Пред� ставленные в литературе противоречивые дан� ные относительно связи полиморфизма про� мотора гена CYP2J2 с различными сердечно� сосудистыми заболеваниями, по�видимому, свидетельствуют о неравнозначности эпокси� геназного пути метаболизма АК для различ� ных популяций. Несущественная разница в распределении генотипов при определении G–50 � T полимор� физма промотора гена CYP2J2 у больных с ОКС и у практически здоровых людей, уста� новленная в нашей работе, свидетельствует о том, что исследованный полиморфизм не иг� рает существенной роли в патогенезе ОКС в украинской популяции. A.O. Lisovyy, V.E. Dosenko, A.N. Parkhomenko, A.A. Moibenko THE FREQUENCY OF CYP2J2 G –50� T POLYMORPHISM IN ACUTE CORONARY SYNDROME PATIENTS G –50 � T promoter polymorphism of gene encoding hu� man epoxygenase 2J2 in 107 patients with acute coronary syndrome and in 104 practically healthy people was deter� mined. It was shown that interrelation of genotypes G/G, G/T and T/T was 91 %, 9 % та 0 % correspondingly (in control – 92 %, 7 %, 1 %; Р > 0,05 by χ2�test). The data indicate that epoxygenase 2J2 gene polymorphism is not a risk factor of acute coronary syndrome in Ukrainian popula� tion. О.О. Лісовий, В.Є. Досенко, О.М. Пархоменко, О.О. Мойбенко ЧАСТОТА ПОЛІМОРФІЗМУ ПРОМОТОРУ ГЕНА, ЩО КОДУЄ ЭПОКСИГЕНАЗУ 2J2, У ХВОРИХ З ГОСТРИМ КОРОНАРНИМ СИНДРОМОМ Наведено результати визначення алельного полімор� фізму промотору гена, що кодує фермент епоксигеназу 2J2 (G –50 � T), у 107 хворих на гострий коронарний синдром і 104 здорових індивідуумів. Встановлено, що співвідношення генотипів G/G, G/T и T/T при аналізі поліморфізму гена епоксигенази 2J2 становить 91, 9, 0 % відповідно (в контролі – 92, 7, 1 %; Р > 0,05 за χ2�крите� рієм). Отримані дані свідчать про те, що поліморфізм ге� на, який кодує фермент епоксигеназу 2J2, не впливає на ймовірність розвитку гострого коронарного синдрому в українській популяції. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Nithipatikom K., Moore J. M., Isbell M. A. et al. Epoxyeicosatrienoic acids in cardioprotection: ischemic versus reperfusion injury // Amer. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. – 2006. – 291, № 2. – P. 537– 542. 2. Roman R. J. P450 metabolites of arachidonic acid in the control of cardiovascular function // Physiol. Rev. – 2002. – 82. – P. 131–185. 3. Seubert J. M., Zeldin D. C., Nithipatikom K. et al. Role of epoxyeicosatrienoic acids in protecting the myocardium following ischemia/reperfusion injury // Prostaglandins. Other. Lipid. Mediat. – 2007. – 82, № 1–4. – P. 50–59. 4. Spiecker M., Liao J. Cytochrome P450 epoxygenase CYP2J2 and the risk of coronary artery disease // Trends Cardiovasc. Med. – 2006. – 16, № 6. – P. 204– 208. 5. Nelson D.R., Koymans L., Kamataki T. et al. P450 super�family: update on new sequences, gene mapping, accession numbers and nomenclature // Pharmaco� genetics. – 1996. – 6. – P. 1–42. 6. Scarborough P.E., Ma J., Qu W., Zeldin D.C. P450 sub� family CYP2J and their role in the bioactivation of arachidonic acid in extrahepatic tissues // Drug. Metab. Rev. – 1999. – 31. – P. 205–234. 7. Wu S., Moomaw C.R., Tomer K.B., Falck J.R., Zel� din D.C. Molecular cloning and expression of CYP2J2, a human cytochrome P450 arachidonic acid epoxyge� nase highly expressed in heart // J. Biol. Chem. – 1996. – 271. – P. 3460–3468. 8. Zeldin D. C. Epoxygenase pathways of arachidonic acid metabolism // J. Biol. Chem. – 2001. – 276. – P. 36059– 36062. 9. Node K., Huo Y., Ruan X. et al. Antiinflammatory prop� erties of cytochrome P450 epoxygenase�derived eico� sanoids // Science. – 1999. – 285. – P. 1276–1279. 10. Node K., Ruan X.L., Dai J. et al. Activation of Gas mediates induction of tissue�type plasminogen activa� tor gene transcription by epoxyeicosatrienoic acids // J. Biol. Chem. – 2001. – 276. – P. 15983–15989. 11. Oltman C.L., Weintraub N.L., VanRollins M., Dellsperger K.C. Epoxyeicosatrienoic acids and dihy� droxyeicosatrienoic acids are potent vasodilators in the canine coronary microcirculation // Circ. Res. – 1998. – 83. – P. 932–939. 12. Sun J., Sui X., Bradbury J.A. et al. Inhibition of vascu� lar smooth muscle cell migration by cytochrome p450 epoxygenase�derived eicosanoids // Circ. Res. – 2002. – 90. – P. 1020–1027. 13. Ma J., Ramachandran S., Fiedorek F. T., Zeldin D.C. Mapping of the CYP2J cytochrome P450 genes to human chromosome 1 and mouse chromosome 4 // Genomics. – 1998. – 49. – P. 152–155. 14. Spiecker M., Darius H., Hankeln T. et al. Risk of coro� ISSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2010. № 256 А.О. Лисовой, В.Е. Досенко, А.Н. Пархоменко, А.А. Мойбенко nary artery disease associated with polymorphism of the cytochrome P450 epoxygenase CYP2J2 // Circulation. – 2004. – 110. – P. 2132–2136. 15. Polonikov A.V., Ivanov V.P., Solodilova M.A. A com� mon polymorphism G�50T in cytochrome P450 2J2 gene is associated with increased risk of essential hypertension in a Russian population // Dis. Markers. – 2008. – 24, № 2. – P. 119–126. 16. Bertrand M.E., Simoons M.L., Fox K. et al. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST�segment elevation. The task force on the management of acute coronary syndromes of the european society of cardiology // Eur. Heart J. – 2002. – 23. – P. 1809–1840. 17. Braunwald E., Antman E.M., Brooks N.H. et al. ACC/AHA guidelinesfor the management of patients with unstable angina and non ST�elevation myocardial infarction: executive summary and recommendations. A report of the american college of cardiology / American Heart Association task force on practice guidelines (committee on management of patients with unstable angina) // Circulation. – 2000. – 102. – P. 1193– 1209. 18. World Health Organization. Nomenclature and criteria for diagnosis of ischemic heart disease // Circulation. – 1979. – 59. – P. 607–609. 19. Hoffmann M.M., Bugert P., Seelhorst U. et al. The –50G>T polymorphism in the promoter of the CYP2J2 gene in coronary heart disease: the Ludwigshafen Risk and Cardiovascular Health study // Clin. Chem. – 2007. – 53, № 3. – P. 539–540. 20. Lee C.R., North K.E., Bray M.S. et al. CYP2J2 and CYP2C8 polymorphisms and coronary heart disease risk: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study // Pharmacogenet. Genomics. – 2007. – 17, № 5. – P. 349–358. Поступила 24.02.09 ІSSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2010. № 2 57 Частота полиморфизма промотора гена, кодирующего эпоксигеназу 2J2
id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-66709
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn	0564-3783
language	Russian
last_indexed	2025-12-02T08:58:57Z
publishDate	2010
publisher	Інститут клітинної біології та генетичної інженерії НАН України
record_format	dspace
spelling	Лисовой, А.О. Досенко, В.Е. Пархоменко, А.Н. Мойбенко, А.А. 2014-07-20T18:02:48Z 2014-07-20T18:02:48Z 2010 Частота полиморфизма промотора гена, кодирующего эпоксигеназу 2J2, у больных с острым коронарным синдромом / А.О. Лисовой, В.Е. Досенко, А.Н. Пархоменко, А.А. Мойбенко // Цитология и генетика. — 2010. — Т. 44, № 2. — С. 53-57. — Бібліогр.: 20 назв. — рос. 0564-3783 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/66709 616.12:577.152.34 Представлены результаты определения полиморфизма G⁻⁵⁰ → T промотора гена, кодирующего фермент эпоксигеназу 2J2, у 107 больных с острым коронарным синдромом и 104 здоровых индивидуумов. Установлено, то соотношение генотипов G/G, G/T и T/T составило 91, 9, 0 % соответственно (в контроле – 92, 7, 1 %; Р > 0,05 по χ²-критерию). Полученные данные свидетельствуют о том, что полиморфизм промотора гена, кодирующего фермент эпоксигеназу 2J2, не влияет на вероятность развития острого коронарного синдрома в украинской популяции. Наведено результати визначення алельного поліморфізму промотору гена, що кодує фермент епоксигеназу 2J2 (G⁻⁵⁰ → T), у 107 хворих на гострий коронарний синдром і 104 здорових індивідуумів. Встановлено, що співвідношення генотипів G/G, G/T и T/T при аналізі поліморфізму гена епоксигенази 2J2 становить 91, 9, 0 % відповідно (в контролі – 92, 7, 1 %; Р > 0,05 за χ²-критерієм). Отримані дані свідчать про те, що поліморфізм гена, який кодує фермент епоксигеназу 2J2, не впливає на ймовірність розвитку гострого коронарного синдрому в українській популяції. G⁻⁵⁰ → T promoter polymorphism of gene encoding human epoxygenase 2J2 in 107 patients with acute coronary syndrome and in 104 practically healthy people was determined. It was shown that interrelation of genotypes G/G, G/T and T/T was 91 %, 9 % та 0 % correspondingly (in control – 92 %, 7 %, 1 %; Р > 0,05 by χ²-test). The data indicate that epoxygenase 2J2 gene polymorphism is not a risk factor of acute coronary syndrome in Ukrainian population. ru Інститут клітинної біології та генетичної інженерії НАН України Цитология и генетика Оригинальные работы Частота полиморфизма промотора гена, кодирующего эпоксигеназу 2J2, у больных с острым коронарным синдромом The frequency of CYP2J2 G⁻⁵⁰ → T polymorphism in acute coronary syndrome patients Частота поліморфізму промотору гена, що кодує эпоксигеназу 2J2, у хворих з гострим коронарним синдромом Article published earlier
spellingShingle	Частота полиморфизма промотора гена, кодирующего эпоксигеназу 2J2, у больных с острым коронарным синдромом Лисовой, А.О. Досенко, В.Е. Пархоменко, А.Н. Мойбенко, А.А. Оригинальные работы
title	Частота полиморфизма промотора гена, кодирующего эпоксигеназу 2J2, у больных с острым коронарным синдромом
title_alt	The frequency of CYP2J2 G⁻⁵⁰ → T polymorphism in acute coronary syndrome patients Частота поліморфізму промотору гена, що кодує эпоксигеназу 2J2, у хворих з гострим коронарним синдромом
title_full	Частота полиморфизма промотора гена, кодирующего эпоксигеназу 2J2, у больных с острым коронарным синдромом
title_fullStr	Частота полиморфизма промотора гена, кодирующего эпоксигеназу 2J2, у больных с острым коронарным синдромом
title_full_unstemmed	Частота полиморфизма промотора гена, кодирующего эпоксигеназу 2J2, у больных с острым коронарным синдромом
title_short	Частота полиморфизма промотора гена, кодирующего эпоксигеназу 2J2, у больных с острым коронарным синдромом
title_sort	частота полиморфизма промотора гена, кодирующего эпоксигеназу 2j2, у больных с острым коронарным синдромом
topic	Оригинальные работы
topic_facet	Оригинальные работы
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/66709
work_keys_str_mv	AT lisovoiao častotapolimorfizmapromotoragenakodiruûŝegoépoksigenazu2j2ubolʹnyhsostrymkoronarnymsindromom AT dosenkove častotapolimorfizmapromotoragenakodiruûŝegoépoksigenazu2j2ubolʹnyhsostrymkoronarnymsindromom AT parhomenkoan častotapolimorfizmapromotoragenakodiruûŝegoépoksigenazu2j2ubolʹnyhsostrymkoronarnymsindromom AT moibenkoaa častotapolimorfizmapromotoragenakodiruûŝegoépoksigenazu2j2ubolʹnyhsostrymkoronarnymsindromom AT lisovoiao thefrequencyofcyp2j2g50tpolymorphisminacutecoronarysyndromepatients AT dosenkove thefrequencyofcyp2j2g50tpolymorphisminacutecoronarysyndromepatients AT parhomenkoan thefrequencyofcyp2j2g50tpolymorphisminacutecoronarysyndromepatients AT moibenkoaa thefrequencyofcyp2j2g50tpolymorphisminacutecoronarysyndromepatients AT lisovoiao častotapolímorfízmupromotorugenaŝokoduêépoksigenazu2j2uhvorihzgostrimkoronarnimsindromom AT dosenkove častotapolímorfízmupromotorugenaŝokoduêépoksigenazu2j2uhvorihzgostrimkoronarnimsindromom AT parhomenkoan častotapolímorfízmupromotorugenaŝokoduêépoksigenazu2j2uhvorihzgostrimkoronarnimsindromom AT moibenkoaa častotapolímorfízmupromotorugenaŝokoduêépoksigenazu2j2uhvorihzgostrimkoronarnimsindromom

Частота полиморфизма промотора гена, кодирующего эпоксигеназу 2J2, у больных с острым коронарным синдромом

Репозитарії

Схожі ресурси