Полиморфизм Q192R гена PON-1 у больных сахарным диабетом 2-го типа - Горшунская, М.Ю.; Караченцев, Ю.И.; Атраментова, Л.А.; Тыжненко, Т.В.; Кравчун, Н.А.; Почерняев, А.К.; Полторак, В.В. (Цитология и генетика, 2011)
По полиморфизму Q192R гена PON-1 генотипированы 96 больных сахарным диабетом 2-го типа и 123 здоровых жителя Харькова. Частоты аллелей у больных (рQ= 0,65, рR= 0,35) и здоровых (рQ= 0,70 и рR= 0,30) значимо не различаются. Распределение генотипов у здоровых людей не отличается от соотношения Харди-Вайнберга, у больных СД 2-го типа наблюдается избыток обеих гомозигот и недостаток гетерозигот. Риск заболевания СД 2-го типа для гомозиготы QQ в среднем в 1,47 раза выше, а для гетерозиготы QR в 2 раза ниже, чем в общем населении (2 %). Для гомозиготы RR отмечена статистически не значимая тенденция к повышению риска заболевания СД 2-го типа в 1,86 раза. За поліморфізмом Q192R гена PON 1 генотиповані 96 хворих на цукровий діабет 2 го типу і 123 здорових мешканців м. Харкова. Частоти алелів у хворих (рQ = 0,65, рR= 0,35) і здорових (рQ = 0,70 і рR = 0,30) зна чущо не відрізняються. Розподіл генотипів у здорових людей не відхиляється від співвідношення Харді-Вай нберга, у хворих на цукровий діабет 2 го типу спосте рігається надлишок обох гомозигот і недостача гете розигот. Ризик захворювання для гомозиготи QQ в се редньому в 1,47 разу вище, а для для гетерозиготи QR в два рази нижче, ніж в загальному населенні (2 %). Для гомозиготи RR зазначено статистично не значущу тенденцію до підвищення ризику захворювання на цукровий діабет 2-го типу у 1,86 разу. Polymorphism of PON-1 gene in 192 position of amino acid sequence of enzyme paraoxonase 1 was studied. For this research we have used the blood samples of 96 patients with T2DM and 123 healthy habitants of Kharkiv. Frequencies of alleles for the patients (рQ = 0,65, рR = 0,35) and the healthies (рQ = 0,70 and рR = 0,30) did not differentiate meaningfully. Distribution of the genotypes for healthy people does not correspond to Hardy-Weinberg equilibrium, the patients of T2DM have surplus of both homozygotes and shortage of heterozygotes. The risk of illness of T2DM for QQ homozygotes is 1,46-times higher and for QR heterozygotes is two times lower than on the average in the population (2 %). The risk of illness of T2DM for RR homozygotes 1,86-times exceeds a middle population risk but is not significant.