Генетичні основи та функціонування систем трансдукції сигналу в рослин за вірусної резистентності

Аналізуються генетичні основи та сучасні уявлення про молекулярні механізми розпізнавання рослинами патогенів переважно вірусної природи. Обговорюється значення сигнальних систем та їхніх ключових чинників в рослинному організмі. Розглядається можлива участь різних еліситорів в процесах трансдукції...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:	Цитология и генетика
Datum:	2011
Hauptverfasser:	Кириченко, А.М., Коваленко, О.Г.
Format:	Artikel
Sprache:	Ukrainisch
Veröffentlicht:	Інститут клітинної біології та генетичної інженерії НАН України 2011
Schlagworte:	Обзорные статьи
Online Zugang:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/66855
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Генетичні основи та функціонування систем трансдукції сигналу в рослин за вірусної резистентності / А.М. Кириченко, О.Г. Коваленко // Цитология и генетика. — 2011. — Т. 45, № 4. — С. 55-66. — Бібліогр.: 84 назв. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

_version_	1860079717587091456
author	Кириченко, А.М. Коваленко, О.Г.
author_facet	Кириченко, А.М. Коваленко, О.Г.
citation_txt	Генетичні основи та функціонування систем трансдукції сигналу в рослин за вірусної резистентності / А.М. Кириченко, О.Г. Коваленко // Цитология и генетика. — 2011. — Т. 45, № 4. — С. 55-66. — Бібліогр.: 84 назв. — укр.
collection	DSpace DC
container_title	Цитология и генетика
description	Аналізуються генетичні основи та сучасні уявлення про молекулярні механізми розпізнавання рослинами патогенів переважно вірусної природи. Обговорюється значення сигнальних систем та їхніх ключових чинників в рослинному організмі. Розглядається можлива участь різних еліситорів в процесах трансдукції сигналів. Анализируются генетические основы и современные представления о молекулярных механизмах распознавания растениями патогенов преимущественно вирусной природы. Обсуждается значение сигнальных систем и их ключевых факторов в растительном организме. Рассматривается возможное участие различных елиситоров в процессах сигнальной трансдукции. Recent insights into virus host interaction have been compiled in this review, focusing on the genetic basis and the modern conception of the molecular mechanisms of pathogen (mostly viral) recognition by plants. The significance of plant signal transduction systems and their key factors are discussed. The possible role of different elicitors in signal transduction processes has been considered.
first_indexed	2025-12-07T17:15:46Z
format	Article
fulltext	УДК 577.2:578.23:631.147 А.М. КИРИЧЕНКО, О.Г. КОВАЛЕНКО Інститут мікробіології і вірусології ім. Д.К. Заболотного НАН України, Київ Е#mail: kirangel.07@meta.ua ГЕНЕТИЧНІ ОСНОВИ ТА ФУНКЦІОНУВАННЯ СИСТЕМ ТРАНСДУКЦІЇ СИГНАЛУ В РОСЛИН ЗА ВІРУСНОЇ РЕЗИСТЕНТНОСТІ Аналізуються генетичні основи та сучасні уявлення про молекулярні механізми розпізнавання рослинами па� тогенів переважно вірусної природи. Обговорюється зна� чення сигнальних систем та їхніх ключових чинників в рослинному організмі. Розглядається можлива участь різних еліситорів в процесах трансдукції сигналів. Вступ Пристосування до умов навколишнього се� редовища є загальною рисою всіх живих орга� нізмів. Зокрема, рослини як організми, що ве� дуть нерухомий спосіб життя, щоб протистояти атакам мікробних патогенів залучають різні, у тому числі унікальні захисні механізми. Рос� лині для запуску відповідних реакцій і розвитку адекватної захисної відповіді на патогенну ін� вазію в першу чергу необхідно розрізнити «своє» і «не своє». На відміну від хребетних, в яких розпізнавання антигенів (АГ) здійснюєть� ся завдяки активації імунної системи, котра в цілому ґрунтується на взаємодії високоспе� цифічних клітин, що циркулюють по всьому організму, рослинна клітина здатна автономно визначати присутність можливих патогенів і відповідно реагувати на них. В наш час дослідників, що вивчають взає� мовідношення патогенів з рослинами�хазяя� ми, цікавлять у першу чергу такі питання: які механізми рослина використовує для підтри� мання свого гомеостазу, яким чином індуку� ється системна несприйнятливість до патоге� на та які механізми лежать в основі природної стійкості рослин до патогенів. У нашій роботі зроблена спроба здійснити аналіз існуючих уявлень про молекулярні механізми розпізна� вання патогенів рослиною, зокрема, з’ясувати роль генів стійкості та авірулентності як мож� ливих компонентів систем трансдукції сигналу на початкових стадіях інфекції, а також де� тальніше розглянути процеси, що відбуваються в рослинах, уражених вірусами. Генетичні основи трансдукції сигналу У своєму природному оточенні рослини стикаються з великою кількістю потенційних фітопатогенів – вірусами, бактеріями, грибами та нематодами. У більшості випадків рослина протистоїть атакам патогена, відтак ураження рослин інфекційними агентами є скоріше ви� нятком, аніж правилом. Існує декілька гіпотез, які пояснюють, чому рослини виявляються стійкими до патогенів [1]. Серед них найбільш привабливими є такі: рослина не підтримує життєдіяльність і ріст мікроорганізмів (гіпотеза неповного середовища); рослина здатна створювати різні структурні і функціональні бар’єри; рослина може розпізнавати патоген, а відтак індукувати свою ендогенну багато� компонентну захисну систему [2]. ІSSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2011. № 4 55 © А.М. КИРИЧЕНКО, О.Г. КОВАЛЕНКО, 2011 Обзорные статьи Зазвичай захисні механізми рослин комп� лексні і складаються з багатьох рівнів. На по� чатковому рівні для того щоб запобігти інфі� куванню тим чи іншим патогеном, рослина використовує хімічні і фізичні (структурні) бар’єри. У тому випадку, коли ці конститутив� ні механізми будуть подолані, залучаються ін� дуковані захисні системи, які запускаються в результаті специфічного розпізнавання пато� генів рослиною [3]. Однією з головних і очевидних активних відповідей рослини на проникнення патогена є надчутлива реакція (НЧР) [4], в результаті якої відбувається швидка загибель інфікова� них клітин і, як наслідок, обмеження розвитку інфекційного чинника в місці його проникнен� ня [5]. Як правило, стійкість до вірусів конт� ролюється одним геном [6]. Так, надчутливість до вірусу тютюнової мозаїки у деяких сортів тютюну контролюється домінантним геном N, одержаним від дикого виду Nicotiana glutinosa в результаті міжвидової гібридизації [7]. За� звичай НЧР – високоспецифічна і залежить від відповідної комплементарності між генами стійкості (R) рослин та генами авірулентності (Avr) патогенів. Ці уявлення узагальнені тео� рією Флора «ген�на�ген» [8]. Для того щоб зрозуміти молекулярні основи взаємодії «ген� на�ген», було запропоновано ліганд�рецеп� торну модель. Суть цієї моделі зводиться до наступного: на поверхні гіф несумісних рас патогена присутні деякі молекули�антигени, які розпізнаються молекулами�рецепторами, що входять до складу плазмалеми стійкого гено� типу рослини�хазяїна. В результаті такого роз� пізнавання реалізується несумісний тип взаємо� відношень, що призводить до включення НЧР і відторгнення паразита [9, 10]. Сумісність являє собою пасивну нездатність рослини�хазяїна розпізнавати еліситорні молекули патогена. Справедливість цієї моделі була підтверджена при вивченні взаємодії рослинних R�білків (продуктів генів резистентності) та Avr�білків патогенів (продуктів генів авірулентності) в різних системах рослина – патоген [11–14]. За цією моделлю R�білки діють як рецептори, а продукти генів авірулентності патогенів (Avr� ліганди) – як еліситори [15]. Згідно з іншою моделлю («гіпотеза охорон� ця») [16] взаємодія між білками, кодованими R� та Avr�генами, відбувається не безпосеред� ньо, а за участі інших рослинних чинників [17, 18]. Такими чинниками можуть бути гліко� полімери�індуктори та специфічні до них лек� тиноподібні рецептори, котрі активуються в надчутливій рослині у результаті вірусної ін� фекції [19]. Такої думки автори дійшли випри� бовуючи екзогенні полісахариди як інгібітори вірусної інфекції. Виявилося, що розгалужені дріжджові манани активно інгібують локальні некрози у надчутливих сортів тютюну, але не впливають на формування первинних центрів інфекції у чутливих сортів [20]. Більш того, така антивірусна дія екзогенних гліканів може бло� куватися низькомолекулярними гаптенами та специфічними лектинами [21]. На підставі цих даних була розроблена рецептор�індукторна модель ініціації надчутливої реакції за вірусної інфекції [19]. У будь�якому разі результатом такої взаємо� дії є активація шляхів трансдукції сигналу та розвиток НЧР [1, 24]. В результаті активації шляхів трансдукції сигналу відбувається пере� програмування клітинного метаболізму із знач� ними змінами активності генів. Окрім генів стійкості і генів, які кодують білки трансдукції сигналу, рослини містять за� хисні гени, які кодують PR�білки (pathogenesis related), ферменти, що беруть участь в синтезі фітоалексинів, ферменти тканинної репарації, лігніфікації тощо, а також такі, що захищають клітини від окиснювального стресу. Більшість генів долучаються до шикиматного та феніл� пропаноїдного шляхів метаболізму. Індукція активності захисних генів інколи спостеріга� ється в клітинах, що атакуються патогеном, але їхня активність частіше реалізується сис� темно. В неінокульованих частинах рослини відбуваються кількісні зміни в складі білків, зокрема підсилене накопичення PR�білків [25]. В різних видах рослин було охарактери� зовано і класифіковано 11 родин PR�білків у відповідності до подібності нуклеотидних по� слідовностей в генах, що їх кодують. Індуко� вані патогеном PR�білки головним чином на� лежать до кислих білків і секретуються в між� клітинний простір. Основні PR�білки синте� зуються у вакуолях і накопичуються в клітині у відносно невеликих кількостях. Біологічна активність більшості з них полягає у пошкод� ISSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2011. № 456 А.М. Кириченко, О.Г. Коваленко женні структури мікроорганізму, який атакує рослину [26]. Отже, в процесі розвитку НЧР зростає вміст різних видів реактивного кисню [27], відкладається лігнін та калоза [28], синтезу� ються патогенез�асоційовані та антивірусні білки [29], в результаті чого поширення пато� генів обмежується. До складу R�білків входять кілька структур, що забезпечують, з одного боку, взаємодію з лігандом (еліситором) і молекулами�мішенями (зокрема, ДНК), а з іншого – передачу сигналу на інші молекули (циклічні нуклеотиди, про� теїнкінази тощо). До таких структур належать сайт зв’язування нуклеотидів (nucleotide�bind� ing site, NBS), ділянка лейцин�збагачених по� вторів (leucine�rich repeat, LRR), ділянка з го� мологією до цитоплазматичних доменів рецеп� торного білка Toll Drosophila та рецептора інтер� лейкіна�1 ссавців (Toll/Interleukin�1 receptor, TIR), суперспіральна структура (coiled�coil structure, CC), трансмембранний домен (trans� membrane domain, ТМ) та домен серин/трео� нінспецифічної протеїнкінази (serine/threo� nine protein kinase domain, РК) [30]. Нещодавно було встановлено, що в геномі Arabidopsis (екотип Columbia) містяться 149 ге� нів з геномною послідовністю NBS�LRR, а в геномі рису – понад 600 таких генів [31]. Більшість генів стійкості на карбоксильному кінці мають структуру NBS�LRR. Встановлено, що саме високоваріабельний LRR�домен від� повідає за розпізнавання Avr�білків патогенів [32], тоді як більш консервативна ділянка TIR�NBS чи CC�NBS бере участь в поширенні сигналів рецепції [33]. При цьому лише не� значні варіації в LRR домені визначають спе� цифічність до патогенів [34]. LRR було вияв� лено у білках, які беруть участь у трансдукції сигналу, адгезії клітин, білок�білковій чи бі� лок�вуглеводній взаємодії [35, 36]. В межах одного виду рослин виявлено ве� лику кількість непов’язаних, окремих генів з різною лігандною специфічністю [34]. Зазви� чай гени стійкості є моногенними і специфіч� ними лише до певного виду вірусу. Між тим бувають випадки, коли гени стійкості можуть бути неповністю домінантними, і навпаки, є приклади, коли домінантний чи рецесивний гени можуть індукувати захисну реакцію про� ти декількох патогенів вірусної природи однієї і тієї ж родини. Так, ген стійкості І Phaseolus vulgaris викликає НЧР щодо 10 різних вірусів Potyviridae [37]. Незважаючи на значні досягнен� ня у вивченні структури R�генів, багато чого залишається ще не з’ясованим. Адже NBS� LRR клас генів стійкості становить лише 1 % всього геному Arabidopsis [34], а це означає, що багато інших генів можуть брати участь в за� хисній відповіді рослин. Механізми трансдукції сигналу В останню чверть ХХ століття на стику су� часної біохімії та молекулярної і клітинної біо� логії виникла нова галузь знань – трансдукція сигналу. Вперше термін «signal transduction» з’я� вився у фаховому журналі в 1974 р., а у 1979 р. – в назві статті «Lipid synthesis: an indicator of anti� gen�induced signal transduction in antigen�binding cells». В 90�х роках минулого століття сотні про� відних науково�дослідних установ світу розпо� чали широкомасштабне вивчення механізмів трансдукції сигналу. Як виявилося, системи трансдукції сигналу у клітинах надзвичайно складні, а механізми їхньої регуляції тісно пере� плетені та наразі остаточно не з’ясовані [38]. Трансдукція сигналу – це передача інфор� мації від біологічно активних речовин (гормо� нів, медіаторів, факторів росту тощо) всередину клітини (до ядра або інших її частин) [38]. Встановлено, що патогенні організми чи їхні еліситори індукують у рослинній клітині кас� кад відповідних захисних реакцій задовго до того, як стійкість чи сприйнятливість прояв� ляється повною мірою. Більше того, сигнальні системи ініціюють початкові етапи реакцій рослин, які врешті�решт визначають сумісну або несумісну взаємодію з патогеном. Сигналь� ні системи розпочинаються з контакту патогена чи його еліситора з рецептором, який, як пра� вило, локалізований на цитоплазматичній мем� брані, і закінчуються захисною відповіддю рослинної клітини. Завданням таких систем є передача і підсилення сигналу, який йде від патогена чи його еліситора [39]. На сьогодні відомі такі основні сигнальні системи у рослин: циклоаденілатна; Са�фосфо� інозитольна; ліпоксигеназна; НАДФН�окси� геназна (супероксидсинтазна); NO�синтазна; МАР�кіназна; фосфотидилкислотна. ІSSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2011. № 4 57 Генетичні основи та функціонування систем трансдукції сигналу в рослин Цілком ймовірно, що зусиллями дослідни� ків, які працюють у галузі трансдукції сигналів в рослинних організмах, будуть відкриті ще но� ві сигнальні системи і механізми їхньої взаємо� дії [39]. Еліситори. В останні роки все більше уваги приділяється вивченню механізмів взаємодії патогенів і рослин. Основне питання, що нині цікавить всіх дослідників – яким чином інду� кується стійкість в рослинних тканинах, від� далених від місця інфікування їх патогеном. Припускається, що в рослинах існують певні мобільні молекули, здатні активувати механізм системної стійкості до патогена. На роль та� ких міжклітинних системних сигнальних мо� лекул можуть претендувати молекули, здатні синтезуватись в рослині, рухатись по ній та індукувати захисні механізми [39]. Існування мобільних сигналів було перед� бачено ще Россом [40], який припустив, що в інокульованих вірусом тканинах утворюється речовина (або речовини), яка може поширю� ватись із зони інфікування в неуражені ткани� ни і цим самим зумовлювати стійкість рослин до повторної інфекції. Спочатку термін «еліситори» використову� вався для того, щоб означити компоненти, які індукують накопичення антимікробних фіто� алексинів в рослинах. Нині цей термін вико� ристовується щодо різних агентів, які стиму� люють будь�який тип захисної відповіді. За за� гальноприйнятою термінологією Кіна [9], елі� ситори – це специфічні індуктори. Розрізня� ють екзогенні та ендогенні еліситори. Як пра� вило, це низькомолекулярні компоненти, які або синтезуються в клітині de novo, або є по� хідними полімерних попередників, що вини� кають в процесі перебігу інфекції. Сигнальни� ми молекулами, які викликають відповідь рос� линних клітин на інфікування патогенами, можуть бути еліситори різної природи: білки (в тому числі й глікопротеїни), олігосахариди (продукти неповного гідролізу полісахаридів клітинних стінок рослини�хазяїна та патоге� на), поліенові жирні кислоти, арахідонат, ей� коза�пантаеноат, цереброзиди, продукти гід� ролізу кутину тощо [41]. Серед еліситорів екзо� генного походження можуть бути продукти сапрофітних мікроорганізмів, наприклад дріж� джів, які є складовою епіфітної мікрофлори рослин. Аргументом на користь цієї думки є те, що дріжджові полісахариди, зокрема мана� ни різної будови, можуть індукувати захисні механізми у рослин, надчутливих до вірусу тютюнової мозаїки (ВТМ) [22]. Еліситори різ� ної хімічної структури та походження можуть запускати захисну відповідь як в цілій росли� ні, так і в культурі рослинних клітин. Функції екзогенних еліситорів виконують певні метаболіти чи структурні компоненти фітопатогенів, дія яких на рослини призводить до включення захисних реакцій в рослинних тканинах. Згідно з теорією «ген�на�ген» родос� пецифічні еліситори можуть бути прямими чи опосередкованими продуктами генів авіру� лентності та індукувати стійкість лише в рос� линах, які мають відповідний ген стійкості. Де� термінантами авірулентності при взаємодії ВТМ з рослинами�хазяями можуть бути кап� сидний білок, репліказа або транспортний бі� лок. Капсидний білок вірусу зморшкуватості турнепсу є еліситором надчутливої відповіді (взаємодіє з фактором транскрипції) в росли� нах, уражених цим вірусом [42]. В томатах про� дукт гена Тm2(2) взаємодіє з транспортним білком вірусу мозаїки томатів як еліситором [43], а домінантний ген стійкості RCY1 кодує 140 кДа білок з CC�NBS�LRR�послідовністю, який взаємодіє з капсидним білком вірусу мо� заїки огірка та запускає процеси трансдукції сигналу, учасниками якої є саліцилова кислота (СК) та етилен [44]. Avr�гени різних патогенів в структурному відношенні дуже відрізняються один від одного, бо, очевидно, первісно вико� нували різні біологічні функції [45]. До ендогенних еліситорів належать речови� ни, які утворюються у пошкоджених рослин� них клітинах. Ці речовини діють подібно до гор� монів, які поширюються по рослині, зв’язують� ся зі специфічними рецепторами на клітин� них мембранах та ініціюють каскад захисних реакцій [46]. За вірусних інфекцій функції елі� ситорів можуть виконувати ендогенні полі� та олігосахариди (олігогалактоуроніди і ксилог� люкани) [19, 47], глікопротеїни міжклітинно� го простору [48] та компоненти клітинних сті� нок рослин [49]. До вторинних еліситорів, що утворюються в клітинах рослин під дією біогенних та абіо� генних стресорів, відносять фітогормони – ети� ISSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2011. № 458 А.М. Кириченко, О.Г. Коваленко лен, абсцизову, жасмонову, саліцилову кисло� ти, а також поліпептид системін та деякі інші сполуки. Процес розпізнавання таких сигналів від� бувається за участі «сигнальних систем», які визначають реакцію клітин на різні хімічні та фізичні чинники. Еліситори «включають» різні сигнальні системи рослинних клітин, що при� зводить до експресії захисних генів, синтезу відповідних білків, утворення фітоалексинів і, нарешті, формування стійкості рослин до па� тогенів [51]. Системи розпізнавання еліситорів, які ак� тивують багатокомпонентні внутрішньоклі� тинні захисні сигнальні шляхи, досить складні та остаточно не вивчені. Рецептори. Фітопатогенні віруси уражують рослини через поранення, а міжклітинне по� ширення вірусних компонентів відбувається через плазмодесми. Розпізнавання продуктів Аvr�генів грибів відбувається за участі мемб� ранних рецепторів, в той час як вірусні і бак� теріальні еліситори сприймаються у міжклі� тинному просторі рослин завдяки розчинним рецепторам. Рецептори – це білки, які специфічно зв’язуються з відповідними лігандами. Зв’язу� ючись з лігандом, рецептор змінює свою прос� торову структуру (конформацію) і запускає певну послідовність біохімічних реакцій у клі� тині. Рецептор незалежно від природи ефекто� ра має подібну будову: ділянку, яка знаходить� ся поза клітиною, внутрішньомембранну ділян� ку, а також ділянку, занурену в цитоплазму. Зов� нішня і внутрішня ділянки рецептора варіа� бельні, а середня частина – константна. Зов� нішній N�кінець рецептора специфічний елі� ситору, тоді як внутрішній С�кінець асоційо� ваний з рецептором певного ферменту. Остан� нє і визначає, з якою із сигнальних систем буде здійснюватись взаємодія [39]. Не виключено, що білковий рецептор подібно до багатьох ферментів має лектинову активність, адже іні� ціація НЧР у рослин може активізуватись по� лі� та олігосахаридами і блокуватися моноса� харидами – гаптенами для лектина певної вуг� леводної специфічності [19, 22]. Механізм. Першим етапом трансдукції сиг� налу є сприйняття позаклітинного сигналу і передача його через плазматичну мембрану, в результаті чого накопичуються внутрішньо� клітинні сигнальні молекули, активність яких призводить до активації експресії генів стій� кості [51]. Для того щоб запустити каскад ре� акцій трансдукції сигналу, необхідно, щоб біо� логічно активна речовина/ліганд зв’язалась із зовнішньою ділянкою рецептора, локалізова� ного в плазмалемі. Саме рецептор�опосеред� коване впізнавання ініціює клітинні і системні сигнальні процеси, які активують багатоком� понентну захисну відповідь на локальному та системному рівнях, в результаті чого відбува� ється швидке встановлення локальної стій� кості та активується системна набута стійкість [51]. R�білки локалізуються на плазматичній мембрані або в цитозолі [52]. Більшість R�біл� ків не зв’язані з мембраною, тому специфічні еліситори можуть контактувати з ними лише опосередковано за допомогою екзогенних та ендогенних чинників (компоненти вірусних часток, глікопротеїни, глікани тощо) [19, 38]. Утворення комплексу рецептор–еліситор ІSSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2011. № 4 59 Генетичні основи та функціонування систем трансдукції сигналу в рослин Клоновані гени стійкості та відповідні еліситори (цит. за [50]) Примітка. ВМО – вірус мозаїки огірків; ВТМ – вірус тютюнової мозаїки, ХВК – Х�вірус картоплі; YВК – Y�вірус картоплі; ВМТ – вірус мозаїки томатів; ВБТ – вірус бронзовості томатів; ВЗТ – вірус зморшкуватос� ті турнепса; ВГТ – вірус гравірування тютюну; ВМЛ – вірус мозаїки латука; ВМЗНГ – вірус мозаїки зародків насіння гороху; КБ – капсидний білок; ТБ – транс� портний білок, нв – не визначено. Ген N Rx1 Rx2 Sw5 HRT RTM1 RTM2 RCY1 Tm2(2) Pvr21 Pvr22 Mol 1 Mol 2 Sbm 1 ВТМ ХВК ХВК ВБТ ВЗТ ВГТ ВГТ ВМО ВМТ YВК ВМЛ ВМЗ Хеліказний домен ре� плікази КБ КБ ТБ КБ нв нв КБ ТБ VPg нв нв N. tabacum S. tuberosum S. tuberosum S. esculentum A. thaliana A. thaliana A. thaliana A. thaliana S. lycopersicum C. annum L. sativa P. sativum Вид рослини�хазяї� Вірус Продукти генів авірулен� тності (еліситори) призводить до запуску каскаду реакцій транс� дукції сигналу, в результаті чого сигнал істотно підсилюється і передається до геному клітини. До ранніх подій, які відбуваються в рослинних клітинах, належать зміни проникності плаз� матичної мембрани, в результаті чого кальцій і протони надходять в клітину, а калій і хлорид виходять з неї. Іонні потоки за участі мемб� ранної NADPH�оксидази та пероксидази апопласту індукують утворення різних видів реактивного кисню – супероксиду О2, перок� сиду водню Н2О2 та вільних радикалів ОН– [55]. Початкові етапи «оксидативного вибуху» відбуваються як такі, що необхідні для по� дальших етапів трансдукції сигналу, в резуль� таті чого активується високоінтегрована сиг� нальна сітка, яка запускає повну, всеохоплюючу захисну відповідь (рис. 1). Такий ефект досяга� ється за рахунок так званих вторинних посе� редників (second messengers), які трансформу� ють позаклітинний сигнал у внутрішньоклі� тинний. До класу «вторинних посередників», окрім різних видів реактивного кисню, нале� жать NO, саліцилова кислота та такі сполуки, як циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ) та гуанозинмонофосфат (цГМФ), що утворю� ються із АТФ та ГТФ відповідно [54, 4], а мож� ливо, і вуглеводвмісні біополімери [19]. «Вто� ринні месенджери» взаємодіють з клітинними білками – протеїнкіназами, активуючи їх. Під впливом останніх відбувається цілий каскад реакцій фосфорилювання/дефосфорилювання інших білків, внаслідок чого мітогенний сиг� нал доходить до ядра. Фосфорилювання білка призводить до зміни його просторової конфі� гурації та стимуляції ферментативної активнос� ті. Завдяки багатоступеневому процесу акти� вації регуляторних білків відбувається експре� сія відповідних генів, які регулюють процеси проліферації, диференціації клітини тощо [4]. ISSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2011. № 460 А.М. Кириченко, О.Г. Коваленко Рис. 1. Головні компоненти системи трансдукції сигналу рослинної клітини [55] Іншими компонентами сигнальної системи є специфічно індуковані фосфоліпази, які гід� ролізують ненасичені жирні кислоти всереди� ні мембрани, результатом чого є утворення лі� нолевих кислот, котрі слугують субстратом для утворення жасмонату і метилжасмонату [26]. Фітогормони саліцилова кислота (СК), жас� монова кислота (ЖК) і етилен є ключовими чинниками в регуляції активних захисних ме� ханізмів [54–57]. Інші рослинні гормони – абс� цизова кислота [60], гібереліни [61], ауксини [62] – теж відіграють важливу роль, але їхнє зна� чення в імунній відповіді рослин менш вивчене. Вважають, що етиленжасмонатна сигналь� на система та система за участі саліцилової кислоти є антагоністичними [63]. Активація шляхів трансдукції сигналу при� зводить до значних змін клітинного метаболіз� му, зокрема активності генів. Рослини синте� зують велику кількість білків, які беруть участь в захисних реакціях. Окрім генів стійкості і ге� нів, що кодують білки трансдукції сигналу, ак� тивуються гени PR�білків, а також ферментів, які беруть участь в утворенні фітоалексинів, лігніфікації та репарації клітин [64]. Можлива роль N1білків у трансдукції сигналу в рослинах, уражених ВТМ Генетичні аспекти стійкості тютюну до ВТМ, обумовленої N�геном надчутливості, освітлені у першому розділі даної роботи. Опосередкована N�геном взаємодія ВТМ з надчутливою рослиною�хазяїном довгий час слугувала класичною моделлю для вивчення механізму стійкості рослини до патогенів. У відповідності з існуючими уявленнями (рис. 2) N�білок може запускати каскад внутрішньо� клітинних реакцій, результатом яких є актива� ція фактора транскрипції Nf�kB. Цей фактор індукує синтез захисних і сигнальних білків, які беруть участь в сигнальній трансдукції. Nf�kB активується не лише N�білком, але й де� якими ефекторними молекулами – кіназами, фосфатазами чи протеазами [65]. Згідно з лі� ганд�рецепторною моделлю N�білок діє як ре� цептор, а продукт гена авірулентності патоге� на (Avr�ліганд) – як еліситор [9, 15]. Вірусна РНК в рослинних клітинах декап� сидується, і кодовані нею білки транслюються чотирма рамками зчитування [66]. Білки 126 та 183 кДа діють як реплікази та містять ме� тилтрансферазний і хеліказний домени. Реплі� кази 126/183 кДа, необхідні для реплікації ві� русної РНК, для свого синтезу використову� ють клітинний механізм трансляції. В інфіко� ваній ВТМ клітині капсидний білок 17 кДа, транспортний білок 30 кДа та білок 54 кДа транслюються з субгеномної мРНК [67]. Вста� новлено, що саме хеліказний домен реплікази ВТМ є Avr�білком, необхідним для індукції НЧР [68], а ділянка хелікази 50 кДа слугує елі� ситором [69]. Точний механізм взаємодії між еліситором та клітинним N�рецептором, що відбувається в процесі ВТМ (штам U1)�інфекції, все ще не� відомий. Припускають, що в захисний меха� нізм, обумовлений N�геном, можуть залучатися також інші, додаткові чинники рослини�хазяї� на. Так, нещодавно було ідентифіковано NRG1� білок, який має CC�NBS�LRR структуру та ра� зом з N�рецептором може брати участь у фор� муванні стійкості рослин до ВТМ [70]. Більш того, деякі рослинні білки утворюють комп� лекси між собою ще до інфікування у відсут� ності патогена. Продукти гена стійкості, віро� гідно, діють як охоронці, які розпізнають про� дукти генів авірулентності через попередньо утворений комплекс [71, 72]. Рецептор�індукторна модель, за допомогою якої можна пояснити яким чином продукти N�гена можуть брати участь в трансдукції сиг� налу, схематично подана на рис. 2. В результаті проникнення вірусу в клітину та експресії вірусного геному активується синтез N�білка, який подібно до цитоплазматичного білка Toll дрозофіли та рецептора інтерлейкіна ссавців Іл�1 функціонує як рецептор і безпо� середньо взаємодіє з продуктами генів авіру� лентності ВТМ. Внаслідок такої взаємодії за� пускається каскад реакцій, які ведуть до акти� вації фактора(ів) транскрипції, що дерепресує гени, необхідні для прояву надчутливої відпо� віді [73]. Важливою особливістю експресії R�генів, які кодують білки з доменами TIR�NBS�LRR, є те, що деякі з них завдяки альтернативному сплайсингу ініціюють утворення принаймні ще одного транскрипта. Так, N�ген тютюну екс� пресує два транскрипти – повної довжини (full�length N) та вкорочений (truncated Ntr). ІSSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2011. № 4 61 Генетичні основи та функціонування систем трансдукції сигналу в рослин Існує думка, що альтернативний сплайсинг N�гена та відносна швидкість синтезу двох N� матриць регулюється ВТМ�індукованими сиг� налами [74]. Функції різних транскриптів та їх можливих продуктів залишаються невідоми� ми. Проте, вивчення молекулярних особли� востей експресії N�гена тютюну показало, що сплайсинг і оптимальне співвідношення де� термінованих ним транскриптів відіграють ключову роль у формуванні набутої стійкості рослин до повторного вірусного ураження і, отже, у гальмуванні патологічного процесу [30, 74]. Розпізнавання хеліказної ділянки 126/ 183 кДа реплікази ВТМ відбувається завдяки LRR домену N�рецептора та рослинним біл� кам NRG1 і Ntr, які необхідні для розпізнавання еліситора та запуску НЧР [75]. Вважають, що саме білок Ntr (TIR�NBS) взаємодіє з N�ре� цептором та NRG1�білком рослини�хазяїна і таким чином координує захисну відповідь [76]. Нещодавно було клоновано і охарактери� зовано NH�ген – гомолог N�гена у стійких та чутливих до ВТМ рослинах тютюну [77]. В рослинах з NH�геном не відбувається альтер� нативного сплайсингу і білок NНtr не синтезу� ється. Встановлено, що присутність NH�білка не перешкоджала системному поширенню ві� русу, тому було зроблено припущення, що са� ме білок NНtr відповідає за активацію захисної відповіді у рослин [77]. Вважають, що саме LRR�домен є відповідальним за специфічне зв’язування з лігандом [78], можливо, за раху� нок димеризації білків чи інших компонентів, які беруть участь в сигнальній трансдукції, або через порушення процесу розпізнавання сиг� налів [79]. Можлива участь укорочених TIR� NBS�білків в захисній відповіді рослин предс� тавлена на рис. 3. Як тільки продукт гена стійкості розпізнає еліситор, останній вступає у взаємодію з білка� ми хазяїна і бере участь в передачі сигналу в клітині. Активація N�рецептора відбувається на ініціальній стадії інфекції завдяки взаємодії з Avr�еліситором (репліказою), синтезованим в клітині. В результаті успішного розпізнавання еліситора відбувається альтернативний сплай� синг N�гена та синтезуються білки N та Ntr. Хоча Ntr не містить LRR�домена, він може ди� меризуватись з N�рецептором і/або з іншими білками, як, наприклад, NRG1 через TIR�до� мен, і індукувати повноцінну захисну відпо� відь [77]. Саме завдяки TIR�домену може від� буватись фосфорилювання білків подібно до того, як це відбувається в клітинах тварин за� вдяки TLR (toll like receptors) та Toll в клітинах Drosophila [80]. * * * За останні роки було клоновано та проана� лізовано продукти багатьох генів стійкості у рослин. Вчені намагались розробити загальну теорію щодо механізмів стійкості і сприйнят� ливості та коеволюції рослинних патогенів і ISSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2011. № 462 А.М. Кириченко, О.Г. Коваленко Рис. 2. Можлива модель трансдукції сигналу, опосеред� кованої білком N: КС – клітинна стінка, ЦМ – плазма� тична мембрана [65] Рис. 3. Гіпотетична схема, яка демонструє зміну кон� формації N�гена та активацію захисних механізмів, що відбуваються в надчутливій рослині за вірусної інфек� ції [76] їхніх хазяїв. Увага головним чином приділя� лась моногенній домінантній стійкості до грибних і бактеріальних патогенів, однак існу� ють чіткі докази, що захисні механізми, ефек� тивні щодо бактерій і грибів, є неспецифічни� ми і чинними також щодо вірусної інфекції. Так, фосфорилювання білків у рослин як необхідний етап трансдукції сигналу відбува� ється через TIR�домен. Цей процес подібний до процесів, які були описані в клітинах тва� рин для TLR, RIL1 у ссавців і Toll у клітинах Drosophila [80–82]. В клітинах ссавців описано 10 TLR доменів, а найбільше вивченими є TLR2 та TLR4. Ці рецептори розпізнають лі� пополісахариди та пептидоглікани грамнега� тивних бактерій. Вони мають варіабельну час� тину в TIR�домені, яка сприяє гомодимериза� ції білків, та консервативну ділянку, що бере участь в гетеродимеризації з TIR�доменами інших білків (наприклад MyD88). Взаємодія з цими адаптивними молекулами дозволяє за� пустити процеси передачі сигналів через се� рин/треонін протеїнкіназу. В результаті цього відбувається вихід фактора транскрипції Nf�kB із цитоплазми в ядро та зв’язування його з IkB ділянкою, яка знаходиться в промоторі генів, що беруть участь в активації імунної відповіді. Такі процеси призводять до активації транс� крипції генів, залучених у формування імун� ної відповіді в рослин за вірусної інфекції. Описаний механізм було запропоновано для пояснення передачі сигналу від еліситора до рецептора, тобто яким чином ВТМ�хеліка� за (вірусний еліситор) може активувати факто� ри транскрипції через N�рецептор. Наразі ана� логи IkB було виявлено в рослинах Arabidopsis і тютюну. Так, в білках NPR1/N1M1, які утво� рюються в рослині після обробки саліцило� вою кислотою, виявляються чотири анкірин� повтори, гомологічні таким в IkB ссавців та cactus�білка Drosophila. Ці анкірин�мотиви не� обхідні для взаємодії з Nf�kB, тому припустили, що NPR1/N1M1 взаємодіють з іншими білка� ми, можливо з факторами транскрипції, саме через ці повтори. В процесі розвитку стійкості, опосередко� ваної TIR/NBS/LRR�рецептором, зокрема N� рецептором, було виявлено EDS1�білки. Гени EDS1 було клоновано та охарактеризовано ще в 1999 р. [83]. Встановлено, що вони кодують білки з високим ступенем гомології до ліпаз еукаріот. Ці ферменти можуть викликати гід� роліз ліпідних молекул за надчутливої реакції. Нещодавно було встановлено, що MAPK, SIPK (salicylic acid�induced protein kinase), WIPK (wounding�induced protein kinase) беруть участь в N�опосередкованій стійкості [84]. Майже півстоліття було необхідно, щоб зро� зуміти комплекс взаємодій, які встановлюють� ся на клітинному рівні між рослиною та віру� сами. Розуміння структури і функцій R�генів відкриває широкі перспективи для створення стійких до патогенів сортів рослин. Трансгенні рослини, стійкі до патогенів, можна отримати генно�інженерними методами, шляхом на� правленого мутагенезу чи цілеспрямованого (map�based cloning or positional) клонування. На жаль функції багатьох білків та інших мо� лекул, які взаємодіють з R�генами під час пе� ребігу захисних реакцій, все ще залишаються невідомими. Відтак здається цілком виправда� ним за допомогою молекулярно�біологічних та біохімічних підходів і методів провести кло� нування і вивчення функцій генів, що активу� ються в процесі імунної відповіді рослин. Наразі зусилля вчених значною мірою спря� мовані на виявлення в рослинах аналогів генів стійкості RGA (resistance gene analogues) за до� помогою полімеразної ланцюгової реакції. Розвиток генетичного картування з RGA�мар� керами може мати значну перспективу, позаяк воно дозволить ідентифікувати ділянки гено� му, пов’язані з генами стійкості. Відкриття та дослідження нових чинників трансдукції сиг� налу, вивчення деталей механізму сприйняття еліситорного сигналу, його підсилення та, от� же, активації імунної відповіді буде сприяти розробці нових підходів, технологій і засобів захисту рослин від хвороб та стресів. A.M. Kyrychenko, O.G. Kovalenko GENETIC BASES AND FUNCTIONING OF PLANT SIGNAL TRANSDUCTION AT VIRUS RESISTANCE Recent insights into virus�host interaction have been compiled in this review, focusing on the genetic basis and the modern conception of the molecular mechanisms of pathogen (mostly viral) recognition by plants. The signifi� cance of plant signal transduction systems and their key factors are discussed. The possible role of different elicitors in signal transduction processes has been considered. ІSSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2011. № 4 63 Генетичні основи та функціонування систем трансдукції сигналу в рослин А.Н. Кириченко, А.Г. Коваленко ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ И ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ СИСТЕМ ТРАНСДУКЦИИ СИГНАЛОВ У РАСТЕНИЙ ПРИ ВИРУСНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ Анализируются генетические основы и современ� ные представления о молекулярных механизмах рас� познавания растениями патогенов преимущественно вирусной природы. Обсуждается значение сигнальных систем и их ключевых факторов в растительном орга� низме. Рассматривается возможное участие различ� ных елиситоров в процессах сигнальной трансдукции. СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ 1. Hammond�Kosak K.E., Jones J.D.G. Resistance gene� dependent plant defense responses // Plant Cell. – 1996 – 8. – P. 1773–1791. 2. Nurnberg T. Signal perception in plant pathogen defense // Cell. Mol. Life Sci. – 1999. – 55. – P. 167–182. 3. Induced Resistance for Plant Defence: a sustainable approach to crop protection / Eds D. Walters, G. Lyon, A. Newton. – Oxford : Blacwell Publ., 2007. – P. 243– 250. 4. Goodman R.N., Novacky A.J. The hypersensitive reac� tion of plants to pathogen // Resistance Phenomenon. – St Paul, MN: APS Press., 1994. 5. Whitham S.A., Wang Y. Roles of host factors in plant viral pathogenicity // Curr. Opin. Plant Biol. – 2004. – 7, № 4. – P. 365–371. 6. Matthews R.E.F. Plant Virology. – New York; London : Acad. press, 1981. – 897 p. 7. Holmes F.O. Inheritance of resistance to tobacco mosa� ic virus disease in tobacco // Phytopathology. – 1938. – 28, № 7. – P. 553–561. 8. Flor H.H. Current status of the gene�for�gene concept // Annu. Rev. Phytopathol. – 1971. – 9. – P. 275–296. 9. Keen Т.Е. Gene�for�gene complementarity in plant� pathogen interaction // Annu. Rev. Phytopathol. – 1990. – 24. – P. 447–463. 10. Gabriel D.W., Rolfe B.G. Working models of specific recognition in plant�microbe interaction // Annu. Rev. Phytopathol. – 1990. – 28. – P. 365–391. 11. Scofield S.R., Tobias C.M., Rathjen J.P., Chang J.H. Molecular basis of gene�for�gene specificity in bacteri� al speck disease of tomato // Science. – 1996. – 274. – P. 2063–2065. 12. Tang X., Frederick R.D., Zhou J., Halterman D.A., Jia Y., Martin G.B. Initiation of plant disease resistance by physical interaction of AvrPto and Pto kinase // Science. – 1996. – 274. – P. 2060–2063. 13. Leister R.T., Katagiri F. A resistance gene product of the nucleotide binding site�leucine rich repeats class can form a complex with bacterial avirulence proteins in vivo // Plant J. – 2000. – 22. – P. 345–354. 14. Jia Y., McAdams S.A., Bryan G.T., Hershey H.P., Valent B. Direct interaction of resistance gene and avirulence gene products confers rise blast resistance // EMBO J. – 2000. – 19. – P. 4004–4014. 15. Ellis J., Dodds P., Pryor T. The generation of plant dis� ease resistance gene specificities // Trends Plant Sci. – 2000. – 5. – P. 373–379. 16. Van der Biezen E.A., Jones J.D. Plant disease resistance proteins and the gene�for�gene concept //Trends Biochem. Sci. – 1998. – 23. – P. 454–456. 17. Dangl J.L., Jones J.D. Plant pathogens and integrated defense responses to infection // Nature. – 2001. – 411. – P. 826–833. 18. Schulze�Lefert P. Plant immunity: the origami of recep� tor activation // Curr. Biol. – 2004. – 14, № 1. – P. 22– 24. 19. Коваленко А.Г. Белок�углеводное взаимодействие в реализации устойчивости растений к вирусам // Микробиол. журн. – 1993. – 55, № 6. – С. 76–91. 20. Коваленко О.Г., Телегеєва Т.А., Штакун А.М., Пого� ріла З.О. Вплив деяких моно� і полісахаридів на локалізацію вірусної інфекції та індуковану віру� состійкість у рослин // Биополимеры и клетка. – 2000. – 16, № 1. – С. 53–59. 21. Коваленко А.Г., Коваленко Э.А., Грабина Т.Д. Лектин� связывающая и антивирусная активность дрожже� вых мананов в сверхчувствительных растениях // Микробиол. журн. – 1991. – 53, № 2. – С. 83–89. 22. Коваленко О.Г., Кириченко А.М., Телегеєва Т.А. Афінна хроматографія глікобіополімерів чутливих і надчутливих рослин тютюну, уражених вірусом тютюнової мозаїки // Біополімери і клітина. – 2005. – 21, № 2. – С. 151–157. 23. Коваленко О.Г., Шепелевич В.В., Телегеєва Т.А. Ви� явлення глікокон’югатів, специфічних до конка� наваліну А, в апопласті листя тютюну, здорового та ураженого вірусом бронзовості томатів // Вісн. КНУ ім. Тараса Шевченка. Біологія. – 2005. – 44. – C. 20–21. 24. Martin G.B., Bogdanove A.J., Sessa G. Understanding the functions of plant disease resistance proteins // Annu. Rev. Plant Biol. – 2003 – 54. – P. 23–61. 25. Van Loon L.C., Van Strien E.A. The families of patho� genesis�related proteins, their activities, and compara� tive analysis of PR�1 type proteins // Physiol. Mol. Plant Path. – 1999. – 55. – P. 85–97. 26. Odjakova M., Hadjiivanova Ch. The complexity of pathogen defense in plants // Bulg. J. Plant Physiol. – 2001. – 27, 1/2. – P. 101–109. 27. Lamb C., Dixon R.A. The oxidative burst in plant disease resistance // Annu. Rev. Plant Biol. – 1997. – 48. – Р. 251–275. 28. Shimomura T., Dijkstra J. The occurrence of callose during the process of local lesion formation // Neth. J. Plant Pathol. – 1975. – 81. – Р. 107–121. ISSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2011. № 464 А.М. Кириченко, О.Г. Коваленко 29. Yalpani N., Silvermann P., Wilson T.M.A., Kleiner D.A., Raskin I. Salicylic acid is a systemic signal and an inducer of pathogenesis related proteins in virus�infect� ed tobacco // Plant Cell. – 1991. – 3. – P. 809–818. 30. Шамрай С.Н. Гены устойчивости растений: моле� кулярная и генетическая организация, функция и эволюция // Журн. oбщ. биологии. – 2003. – 64, № 3. – С. 195–214. 31. Feng D., Li Y., Wang H., Li X.F. Isolation and evolution mode analysis of nbs–lrr resistance gene analogs from hexaploid wheat // Plant Mol. Biol. – 2009. – 27. – P. 266–274. 32. Dodds P., Lawrence G.J., Ellis J.G. Contrasting modes of evolution acting on the complex N locus rust resist� ance in flax // Plant J. – 2001. – 27, № 5. – P. 439– 453. 33. Tao Y., Yuan F., Leister R.T., Ausubel F.M., Katagiri F. Mutational analysis of the Arabidopsis nucleotide bind� ing site�leucine�rich repeat resistance gene RPS2 // Plant Cell. – 2000. – 12. – P. 2541–2554. 34. Ellis J., Dodds P., Pryor T. Structure, function and evo� lution of plant disease resistance genes // Curr. Opin. Plant. Biol. – 2000. – 3. – Р. 278–284. 35. Jones D.A., Jones J.D.G. The roles of leucine�rich repeats in plant defenses // Adv. Bot. Res. Adv. Plant Pathol. – 1996. – 24. – P. 90–167. 36. Kajava A.V. Structural diversity of leucine�rich repeat proteins // J. Mol. Biol. – 1998. – 277. – P. 519–527. 37. Fisher M.L., Kyle M.M. Inheritance of resistance to potyviruses in Phaseolus vulgaris L. 3. Cosegregation of phenotypically similar dominant responses to nine potyviruses // Theor. Appl. Genet. – 1994. – 89. – P. 818–823. 38. Маргітич В.М. Сигнальна трансдукція – приваб� лива мішень для інноваційних протипухлинних препаратів // Укр. мед. часопис. – 2003. – 2, № 34. – С. 6–10. 39. Дьяков Ю.Т., Озерецковская О.Л., Джавахия В.Г., Багирова С.Ф. Общая и молекулярная фитопато� логия. – М., 2001. – 302 с. 40. Ross A.F. Viruses in plants. – Amsterdam : North� Holland Publ., 1966. – 369 p. 41. Somssich I., Hahlbrock K. Pathogen defense in plants – a paradigm of biological complexity // Trends Plant Sci. – 1998. – 3. – P. 86–90. 42. Ren T., Qu F., Morris T.J. HRT gene function requires interaction between a NAC protein and viral capsid protein to confer resistance to turnip crinkle virus // Plant Cell. – 2000. – 12. – P. 1917–1925. 43. Weber H., Schultze S., Pfitzner A.J. Two amino acid substitutions in the tomato mosaic virus 30�kilodalton movement protein confer the ability to overcome the Tm�2(2) resistancegene in the tomato // J. Virol. – 1993. – 67. – Р. 6432–6438. 44. Takahashi H., Kanayama Y., Zheng M. S., Kusano T., Hase S., Ikegami M., Shah J. Antagonistic interactions between the SA and JA signaling pathways in Arabidopsis modulate expression of defense genes and gene�for�gene resistance to Cucumber mosaic virus // Plant Cell Physiol. – 2004. – 45. – Р. 803–809. 45. Glazebrook J. Contrasting mechanisms of defense against biotrophic and necrotrophic pathogens // Plant Physiol. – 2005. – 43. – P. 205–227. 46. Ильинская Л.И., Васюкова Н.И., Озерецков� ская О.Л. Биохимические аспекты индуцирован� ной устойчивости и восприимчивости растений. – М.: ВИНИТИ, 1991. – 102 c. // (Итоги науки и тех� ники. Сер. Защита растений, Т. 7). 47. Fritig B., Kauffman S., Dumas B. et al. Mechanism of hypersensitivity reaction in plants //Plant Resistance to viruses. Giba Fundation Symposium, 133. – Chichester, New York : Wiley, 1987. – P. 92–97 48. Wieringa�Brants D.H., Dekker W.C. Induced resistance in hypersensitive tobacco against tobacco mosaic virus by injection of intercellular fluid from tobacco plants with systemic acquired resistance // Phytopathology. – 1987. – 118, № 2. – P. 165–170. 49. Modderman P.M., Schot C.P., Klis F.M., Wieringa� Brants D.N. Acquired resistance in hypersensitive tobacco against tobacco mosaic virus, induced by plant cell wall components // Phytopath. Z. – 1985. – 113, № 2. – P. 165–170. 50. Kang B.C., Yeam I., Jahn M. et al. Genetics of plant virus resistance // Annu. Rev. Phytopathol. – 2005. – 43. – Р. 18.1–18.4. 51. Тарчевский И.А. Элиситор�индуцируемые сигналь� ные системы клеток растений // Физиология рас� тений. – 2000. – 47, № 2. – С. 321–332. 52. Gachomoto E.W., Shonukan O.O., Kotcholni S.O. The molecular initiation and subsequent acquisition of dis� ease resistance in plants // African J. Biotechnol. – 2002. – 2, № 2. – P. 26–32. 53. Scheel D. Resistance response physiology and signal transduction // Curr. Opin. Plant Biol. – 1998. – 1. – P. 305–310. 54. McDowell J.M., Dangl J.L. Signal transduction in the plant immune response // Trends Biochem. Sci. – 2000. – 25. – P. 79–82. 55. Somssich I.E., Hohlbrock K. Pathogen defense in plants – a paradigm of biological complexity // Trends Plant Sci. – 1998. – 3. – P. 86–90. 56. Dong X. SA, JA, ethylene and disease resistance in plants // Curr. Opin. Plant Biol. – 1998. – 1. – P. 316– 323. 57. Howe G.A. Jasmonates as signals in the wound response // J. Plant Grown Regul. – 2004. – 23. – P. 223–237. 58. Vlot A.C., Klessig D.F. Systemic acquired resistance: the elusive signal (s) // Curr. Opin. Plant Biol. – 2008. – 11. – P. 436–442. 59. Von Dahl C.C., Baldwir E. Deciphering the role of eth� ІSSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2011. № 4 65 Генетичні основи та функціонування систем трансдукції сигналу в рослин ylene in plant�herbivore interection. – 2007. – 26. – P. 201–209. 60. Asselbergh B., Hofte M. Global switches and fine tun� ing: ABA modulates plant pathogen defense // Mol. Plant Microbe Interact. – 2008. – 21. – P. 709–719. 61. Schäfer P., Pfiffi S., Voll L., Zajic D., Chandler P. et al. Manipulation of plant innate immunity and gibberellin as factor of compatibility in the mutualistic association of barley roots with Piriformospora indica // Plant J. – 2009. – 59, № 3. – P. 461–474. 62. Wang S., Tiwari S.B., Hagen G., Guilfoyle T.J. Auxin response factor 7 restores the expression of auxin� responsive genes in mutant Arabidopsis leaf mesophyll protoplasts // Plant Cell. – 2005. – 17. – P. 1979– 1993. 63. Bari R., Jones J.D.G. Role of plant hormones in plant defense responses // Plant Mol. Biol. – 2009. – 69. – P. 473–488. 64. Akira S., Uematsu S., Takeuchi O. Pathogen recognition and innate immunity // J. Cell. – 2006. – 124. – P. 783– 801. 65. Whitham S., Dinesh�Kumar S.P., Choi D., Hehl R., Corr C., Baker B. The product of the tobacco mosaic virus resistance gene N: similarity to Toll and the Inter� leukin�1 receptor // Cell. – 1994. – 78. – P. 1101– 1115. 66. Dawson W.O. Tobamovirus�Plant interaction // Virology. – 1992. – 186. – P. 359–367. 67. Van Regenmortel M., Meshi T. Genus Tobamovirus // Virus taxonomy. Classification and nomenclature of viruses : Sixth report of the international committee on taxonomy of viruses. – Vienna : Springer�Verlag, 1995. – P. 434–437. 68. Padgett H.S., Watanabe Y., Beachy R.N. Identification of the TMV replicase sequence that activates the N gene�mediated hypersensitive response // Mol. Plant Microbe Interact. – 1997. – 10. – Р. 709–715. 69. Abbink T.E.M., Tjernberg P.A., Linthorst H.J.M. Tobacco mosaic virus helicase domain induces necrosis in N gene� carrying tobacco in the absence of virus replica� tion // Mol. Plant Microbe Interact. – 1998. – 11. – P. 1242–1246. 70. Peart J.R., Mestre P., Lu R., Malcuit I., Buncombe D.C. NRG1, a CC�NB�LRR protein, together with N, a TIR�NB�LRR protein, mediates resistance against to� bacco mosaic virus // Curr. Biol. – 2005. – 15. – Р. 968– 973. 71. Mackey D., Holt B.F., Wiig A., Dangl J.L. RIN4 inter� acts with Pseudomonas syringae type III effector mole� cules and is required for RPM1�mediated resistance in Arabidopsis // Cell. – 2002. – 108. – Р. 743–754. 72. Mackey D., Belkhadir Y., Alonso J.M., Ecker R., Dangl J.L. Arabidopsis RIN4 is a target of the type III viru� lence effector AvrRpt2 and modulates RPS2�mediated resistance // Cell. – 2003. – 112. – Р. 379–389. 73. Shaw J.G., Plaskitt K.A., Wilson T.M.A. Evidence that tobacco mosaic virus particles disassemble co�transla� tionally in vivo // Virology. – 1986. – 148. – P. 326– 336. 74. Dinesh�Kumar S.P., Baker B. Alternatively spliced N resistance gene transcripts: their possible role in tobac� co mosaic virus resistance // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. –2000. – 97. – Р. 1908–1913. 75. Dinesh�Kumar S.P., Wai�Hong T., Baker B. Structure� function analysis of the tobacco mosaic virus resistance gene N // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. – 2000. – 97. – Р. 14789–147794. 76. Stange C., Renate C., Picero C., Tomas J., Acle P., Orlando T. The N�homologue LRR domain adopts a folding which explains the TMV�CG�induced HR�like response in sensitive tobacco plants // J. Mol. Graph. and Model. – 2008. – 26, № 5. – P. 850–860. 77. Stange C. Identificacion y caracterizacion de un gen homologo al gen N de resistencia a TMV: Tesis Doctoral, Pontificia Universidad Catolica de Chile. – Santiago, Chile, 2004. – 155 p. 78. Kobe B., Kajava A.V. The leucine�rich repeat as a pro� tein recognition motif // Curr. Opin. Plant Biol. – 2001. – 11. – Р. 725–732. 79. Hammond�Kosak K.E., Jones J.D.G. Plant disease resistance genes // Ann. Rev. Plant. Biol. – 1997. – 48. – Р. 575–607. 80. Muzio M., Polentautti N., Bosisio D., Manoj Kumar P.P., Mantovani A. Toll�like receptor family and signalling pathway // Biochem. Soc. Trans. – 2000. – 28. – Р. 563– 566. 81. Iqbal J., Sun L., Zaidi M. Complexity in signal trans� duction // Ann. N.Y. Acad Sci. – 2010. – 1192, № 1. – Р. 238–244. 82. Amanda L., Beutler Bl., Beutler Br. Intracellular Toll� like receptors // Immunity. – 2010. – 32, № 3. – P. 305– 315. 83. Falk A., Feys B.J., Frost L., Jones J.D., Daniels M., Par� ker J. EDS1, an essential component of R gene�medi� ated disease resistance in Arabidopsis has homology to eukaryotic lipases // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. – 1999. – 96, № 6. – P. 3292–3297. 84. Rodriguez M.C., Petersen M., Mundy J. Mitogen�acti� vated protein kinase signaling in plants // Ann. Rev. Plant Biol. – 2010. – 61. – P. 621–649. Надійшла 22.01.10 ISSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2011. № 466 А.М. Кириченко, О.Г. Коваленко
id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-66855
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn	0564-3783
language	Ukrainian
last_indexed	2025-12-07T17:15:46Z
publishDate	2011
publisher	Інститут клітинної біології та генетичної інженерії НАН України
record_format	dspace
spelling	Кириченко, А.М. Коваленко, О.Г. 2014-07-23T15:47:15Z 2014-07-23T15:47:15Z 2011 Генетичні основи та функціонування систем трансдукції сигналу в рослин за вірусної резистентності / А.М. Кириченко, О.Г. Коваленко // Цитология и генетика. — 2011. — Т. 45, № 4. — С. 55-66. — Бібліогр.: 84 назв. — укр. 0564-3783 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/66855 577.2:578.23:631.147 Аналізуються генетичні основи та сучасні уявлення про молекулярні механізми розпізнавання рослинами патогенів переважно вірусної природи. Обговорюється значення сигнальних систем та їхніх ключових чинників в рослинному організмі. Розглядається можлива участь різних еліситорів в процесах трансдукції сигналів. Анализируются генетические основы и современные представления о молекулярных механизмах распознавания растениями патогенов преимущественно вирусной природы. Обсуждается значение сигнальных систем и их ключевых факторов в растительном организме. Рассматривается возможное участие различных елиситоров в процессах сигнальной трансдукции. Recent insights into virus host interaction have been compiled in this review, focusing on the genetic basis and the modern conception of the molecular mechanisms of pathogen (mostly viral) recognition by plants. The significance of plant signal transduction systems and their key factors are discussed. The possible role of different elicitors in signal transduction processes has been considered. uk Інститут клітинної біології та генетичної інженерії НАН України Цитология и генетика Обзорные статьи Генетичні основи та функціонування систем трансдукції сигналу в рослин за вірусної резистентності Генетические основы и функционирование систем трансдукции сигналов у растений при вирусной резистентности Genetic bases and functioning of plant signal transduction at virus resistance Article published earlier
spellingShingle	Генетичні основи та функціонування систем трансдукції сигналу в рослин за вірусної резистентності Кириченко, А.М. Коваленко, О.Г. Обзорные статьи
title	Генетичні основи та функціонування систем трансдукції сигналу в рослин за вірусної резистентності
title_alt	Генетические основы и функционирование систем трансдукции сигналов у растений при вирусной резистентности Genetic bases and functioning of plant signal transduction at virus resistance
title_full	Генетичні основи та функціонування систем трансдукції сигналу в рослин за вірусної резистентності
title_fullStr	Генетичні основи та функціонування систем трансдукції сигналу в рослин за вірусної резистентності
title_full_unstemmed	Генетичні основи та функціонування систем трансдукції сигналу в рослин за вірусної резистентності
title_short	Генетичні основи та функціонування систем трансдукції сигналу в рослин за вірусної резистентності
title_sort	генетичні основи та функціонування систем трансдукції сигналу в рослин за вірусної резистентності
topic	Обзорные статьи
topic_facet	Обзорные статьи
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/66855
work_keys_str_mv	AT kiričenkoam genetičníosnovitafunkcíonuvannâsistemtransdukcíísignaluvroslinzavírusnoírezistentností AT kovalenkoog genetičníosnovitafunkcíonuvannâsistemtransdukcíísignaluvroslinzavírusnoírezistentností AT kiričenkoam genetičeskieosnovyifunkcionirovaniesistemtransdukciisignalovurasteniiprivirusnoirezistentnosti AT kovalenkoog genetičeskieosnovyifunkcionirovaniesistemtransdukciisignalovurasteniiprivirusnoirezistentnosti AT kiričenkoam geneticbasesandfunctioningofplantsignaltransductionatvirusresistance AT kovalenkoog geneticbasesandfunctioningofplantsignaltransductionatvirusresistance

Генетичні основи та функціонування систем трансдукції сигналу в рослин за вірусної резистентності

Institution

Ähnliche Einträge