Влияние адаптации к дозированным физическим нагрузкам на функцию миокарда крыс
На изолированных сердцах крыс контрольной группы и группы, подвергавшейся в течение шести недель регулярным физическим нагрузкам (принудительное плавание), изучали сократительную функцию сердца, стойкость миокарда к нарушениям, обусловленным ишемией-реперфузией, а также зависимость развиваемого и ко...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Нейрофизиология |
|---|---|
| Дата: | 2009 |
| Автори: | , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Russian |
| Опубліковано: |
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
2009
|
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/68274 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Влияние адаптации к дозированным физическим нагрузкам на функцию миокарда крыс / С.А. Таланов, В.А. Бурый, В.Ф. Сагач // Нейрофизиология. — 2009. — Т. 41, № 1. — С. 41-47. — Бібліогр.: 14 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-68274 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
Таланов, С.А. Бурый, В.А. Сагач, В.Ф. 2014-09-20T11:43:54Z 2014-09-20T11:43:54Z 2009 Влияние адаптации к дозированным физическим нагрузкам на функцию миокарда крыс / С.А. Таланов, В.А. Бурый, В.Ф. Сагач // Нейрофизиология. — 2009. — Т. 41, № 1. — С. 41-47. — Бібліогр.: 14 назв. — рос. 0028-2561 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/68274 612.172+612.769 На изолированных сердцах крыс контрольной группы и группы, подвергавшейся в течение шести недель регулярным физическим нагрузкам (принудительное плавание), изучали сократительную функцию сердца, стойкость миокарда к нарушениям, обусловленным ишемией-реперфузией, а также зависимость развиваемого и конечно-диастолического давления в левом желудочке от растяжения миокарда (путем дозированного увеличения объема полиэтиленового баллончика, введенного в желудочек). Показано, что адаптация к регулярным дозированным физическим нагрузкам оказывает позитивное влияние на функциональное состояние миокарда левого желудочка и его сократительную функцию. Это проявлялось в усилении сократительной активности, уменьшении кислородной стоимости работы и увеличении стойкости к повреждениям при ишемии-реперфузии. Кроме того, регулярные физические тренировки обусловливали повышение стойкости миокарда левого желудочка к растяжению. Так, плато кривой Франка–Старлинга у тренированных крыс было достоверно бóльшим по сравнению с таковым у контрольных животных; при этом жесткость миокарда левого желудочка была значительно меньшей. На ізольованих серцях щурів контрольної групи і групи, яку протягом шести тижнів піддавали регулярним фізичним навантаженням (примусове плавання), вивчали скоротливу функцію серця, стійкість міокарда до порушень, зумовлених ішемією-реперфузією, а також залежність тиску, що розвивався, та кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку від розтягнення міокарда (внаслідок дозованого збільшення об’єму поліетиленового балончика, введеного в шлуночок). Показано, що адаптація до регулярних дозованих фізичних навантажень справляє позитивний вплив на функціональний стан міокарда лівого шлуночка та його скоротливу функцію. Це проявлялось у посиленні скоротливої активності, зменшенні кисневої вартості роботи та збільшенні стійкості до пошкоджень при ішемії-реперфузії. Крім того, регулярні фізичні тренування зумовлювали підвищення стійкості міокарда лівого шлуночка до розтягнення. Так, плато кривої Франка–Старлінга у тренованих щурів було вірогідно більшим порівняно з таким у контрольних тварин; при цьому жорсткість міокарда лівого шлуночка була значно меншою. On isolated hearts obtained from control rats and rats subjected to regular physical exercises (forced swimming) during 6 weeks, we studied the contractile activity of the heart, resistance of the myocardium to ischemia/reperfusion-induced injuries, as well as the dependence of the developed and end-diastolic pressures in the aortic ventricle (AV) on the strain of the myocardium (by means of a dosed increase in the volume of a polyethylene reservoir inserted into the ventricle). It was demonstrated that adaptation to regular graduated physical exercises exerts a positive effect on the functional state of the AV myocardium and its contractile function. This was manifested in intensification of the contractile activity of the myocardium, a decrease in its oxygen “job cost,” and an increase in the resistance to injuries induced by ischemia-reperfusion. In addition, regular physical trainings led to an increase in the resistance of the AV myocardium to the strain. In trained rats, the plateau of the Frank–Starling plot was significantly greater than that in control animals, while the rigidity of the AV myocardium was significantly lower. ru Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України Нейрофизиология Влияние адаптации к дозированным физическим нагрузкам на функцию миокарда крыс Вплив адаптації до дозованих фізичних навантажень на функцію міокарда щурів Effect of Adaptation to Graduated Physical Exercises on the Function of the Rat Myocardium Article published earlier |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| title |
Влияние адаптации к дозированным физическим нагрузкам на функцию миокарда крыс |
| spellingShingle |
Влияние адаптации к дозированным физическим нагрузкам на функцию миокарда крыс Таланов, С.А. Бурый, В.А. Сагач, В.Ф. |
| title_short |
Влияние адаптации к дозированным физическим нагрузкам на функцию миокарда крыс |
| title_full |
Влияние адаптации к дозированным физическим нагрузкам на функцию миокарда крыс |
| title_fullStr |
Влияние адаптации к дозированным физическим нагрузкам на функцию миокарда крыс |
| title_full_unstemmed |
Влияние адаптации к дозированным физическим нагрузкам на функцию миокарда крыс |
| title_sort |
влияние адаптации к дозированным физическим нагрузкам на функцию миокарда крыс |
| author |
Таланов, С.А. Бурый, В.А. Сагач, В.Ф. |
| author_facet |
Таланов, С.А. Бурый, В.А. Сагач, В.Ф. |
| publishDate |
2009 |
| language |
Russian |
| container_title |
Нейрофизиология |
| publisher |
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України |
| format |
Article |
| title_alt |
Вплив адаптації до дозованих фізичних навантажень на функцію міокарда щурів Effect of Adaptation to Graduated Physical Exercises on the Function of the Rat Myocardium |
| description |
На изолированных сердцах крыс контрольной группы и группы, подвергавшейся в течение шести недель регулярным физическим нагрузкам (принудительное плавание), изучали сократительную функцию сердца, стойкость миокарда к нарушениям, обусловленным ишемией-реперфузией, а также зависимость развиваемого и конечно-диастолического давления в левом желудочке от растяжения миокарда (путем дозированного увеличения объема полиэтиленового баллончика, введенного в желудочек). Показано, что адаптация к регулярным дозированным физическим нагрузкам оказывает позитивное влияние на функциональное состояние миокарда левого желудочка и его сократительную функцию. Это проявлялось в усилении сократительной активности, уменьшении кислородной стоимости работы и увеличении стойкости к повреждениям при ишемии-реперфузии. Кроме того, регулярные физические тренировки обусловливали повышение стойкости миокарда левого желудочка к растяжению. Так, плато кривой Франка–Старлинга у тренированных крыс было достоверно бóльшим по сравнению с таковым у контрольных животных; при этом жесткость миокарда левого желудочка была значительно меньшей.
На ізольованих серцях щурів контрольної групи і групи, яку протягом шести тижнів піддавали регулярним фізичним навантаженням (примусове плавання), вивчали скоротливу функцію серця, стійкість міокарда до порушень, зумовлених ішемією-реперфузією, а також залежність тиску, що розвивався, та кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку від розтягнення міокарда (внаслідок дозованого збільшення об’єму поліетиленового балончика, введеного в шлуночок). Показано, що адаптація до регулярних дозованих фізичних навантажень справляє позитивний вплив на функціональний стан міокарда лівого шлуночка та його скоротливу функцію. Це проявлялось у посиленні скоротливої активності, зменшенні кисневої вартості роботи та збільшенні стійкості до пошкоджень при ішемії-реперфузії. Крім того, регулярні фізичні тренування зумовлювали підвищення стійкості міокарда лівого шлуночка до розтягнення. Так, плато кривої Франка–Старлінга у тренованих щурів було вірогідно більшим порівняно з таким у контрольних тварин; при цьому жорсткість міокарда лівого шлуночка була значно меншою.
On isolated hearts obtained from control rats and rats subjected to regular physical exercises (forced swimming) during 6 weeks, we studied the contractile activity of the heart, resistance of the myocardium to ischemia/reperfusion-induced injuries, as well as the dependence of the developed and end-diastolic pressures in the aortic ventricle (AV) on the strain of the myocardium (by means of a dosed increase in the volume of a polyethylene reservoir inserted into the ventricle). It was demonstrated that adaptation to regular graduated physical exercises exerts a positive effect on the functional state of the AV myocardium and its contractile function. This was manifested in intensification of the contractile activity of the myocardium, a decrease in its oxygen “job cost,” and an increase in the resistance to injuries induced by ischemia-reperfusion. In addition, regular physical trainings led to an increase in the resistance of the AV myocardium to the strain. In trained rats, the plateau of the Frank–Starling plot was significantly greater than that in control animals, while the rigidity of the AV myocardium was significantly lower.
|
| issn |
0028-2561 |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/68274 |
| citation_txt |
Влияние адаптации к дозированным физическим нагрузкам на функцию миокарда крыс / С.А. Таланов, В.А. Бурый, В.Ф. Сагач // Нейрофизиология. — 2009. — Т. 41, № 1. — С. 41-47. — Бібліогр.: 14 назв. — рос. |
| work_keys_str_mv |
AT talanovsa vliânieadaptaciikdozirovannymfizičeskimnagruzkamnafunkciûmiokardakrys AT buryiva vliânieadaptaciikdozirovannymfizičeskimnagruzkamnafunkciûmiokardakrys AT sagačvf vliânieadaptaciikdozirovannymfizičeskimnagruzkamnafunkciûmiokardakrys AT talanovsa vplivadaptacíídodozovanihfízičnihnavantaženʹnafunkcíûmíokardaŝurív AT buryiva vplivadaptacíídodozovanihfízičnihnavantaženʹnafunkcíûmíokardaŝurív AT sagačvf vplivadaptacíídodozovanihfízičnihnavantaženʹnafunkcíûmíokardaŝurív AT talanovsa effectofadaptationtograduatedphysicalexercisesonthefunctionoftheratmyocardium AT buryiva effectofadaptationtograduatedphysicalexercisesonthefunctionoftheratmyocardium AT sagačvf effectofadaptationtograduatedphysicalexercisesonthefunctionoftheratmyocardium |
| first_indexed |
2025-11-26T07:39:55Z |
| last_indexed |
2025-11-26T07:39:55Z |
| _version_ |
1850614603688443904 |
| fulltext |
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2009.—T. 41, № 1 41
УДК 612.172+612.769
С. А. ТАЛАНОВ1, В. А. БУРЫЙ1, В. Ф. САГАЧ1
ВЛИЯНИЕ АДАПТАЦИИ К ДОЗИРОВАННЫМ ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ
НА ФУНКЦИЮ МИОКАРДА КРЫС
Поступила 15.12.08
На изолированных сердцах крыс контрольной группы и группы, подвергавшейся в те-
чение шести недель регулярным физическим нагрузкам (принудительное плавание),
изучали сократительную функцию сердца, стойкость миокарда к нарушениям, обуслов-
ленным ишемией-реперфузией, а также зависимость развиваемого и конечно-диасто-
лического давления в левом желудочке от растяжения миокарда (путем дозированного
увеличения объема полиэтиленового баллончика, введенного в желудочек). Показано,
что адаптация к регулярным дозированным физическим нагрузкам оказывает позитив-
ное влияние на функциональное состояние миокарда левого желудочка и его сокра-
тительную функцию. Это проявлялось в усилении сократительной активности, умень-
шении кислородной стоимости работы и увеличении стойкости к повреждениям при
ишемии-реперфузии. Кроме того, регулярные физические тренировки обусловливали
повышение стойкости миокарда левого желудочка к растяжению. Так, плато кривой
Франка–Старлинга у тренированных крыс было достоверно бóльшим по сравнению
с таковым у контрольных животных; при этом жесткость миокарда левого желудочка
была значительно меньшей.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: миокард, сократительная активность, ишемия-реперфузия,
реакция Франка–Старлинга, дозированные физические нагрузки.
1 Институт физиологии им. А. А. Богомольца НАН Украины, Киев
(Украина).
Эл. почта: talanov@biph.kiev.ua (С. А. Таланов).
ВВЕДЕНИЕ
Адаптация к умеренным физическим нагрузкам
является хорошо известным способом улучшения
общего состояния здоровья и поддержания его на
должном уровне. Результаты многочисленных эпи-
демиологических исследований подтверждают,
что среди людей, ведущих малоподвижный образ
жизни, инфаркты и развитие сердечной недоста-
точности случаются гораздо чаще, чем у физиче-
ски активных индивидуумов. Поэтому регуляр-
ные физические упражнения являются важнейшим
(причем вполне доступным) профилактическим
приемом, препятствующим развитию патологий
сердечно-сосудистой системы. Кроме повышенной
сопротивляемости кардиологическим заболевани-
ям, сердца физически активных людей имеют луч-
шие шансы на реабилитацию после инфаркта и рас-
стройств коронарного кровообращения [1, 2]. Хотя
польза систематических физических упражнений
известна с древних времен и, в общем, никем не
оспаривается, конкретные механизмы их позитив-
ного влияния на сердечно-сосудистую систему на
сегодняшний день остаются недостаточно изучен-
ными.
Настоящая работа положила начало серии комп-
лексных экспериментальных исследований влия-
ния регулярных физических тренировок на функци-
ональное состояние сердечно-сосудистой системы.
Общая задача этих исследований состоит в выясне-
нии клеточных и молекулярных механизмов адап-
тации сердечно-сосудистой системы к физическим
нагрузкам, а также участия в указанных адаптаци-
онных сдвигах механизмов центральной регуляции
кровообращения. Целью нашей работы было выяв-
ление влияний адаптации к дозированным физиче-
ским нагрузкам на функциональное состояние мио-
карда левого желудочка (ЛЖ) сердца крыс. Кроме
того, результаты данной работы, в которой оцени-
вались интегральные характеристики миокарда,
должны были служить контролем функционально-
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2009.—T. 41, № 142
го состояния сердца тренированных крыс. Предпо-
лагалось, что по результатам описываемых экспе-
риментов можно будет оценить адекватность этой
модели для дальнейших исследований.
МЕТОДИКА
Эксперименты проводились на крысах-самцах ли-
нии Вистар. В каждой из двух экспериментальных
серий исследовались две группы животных. В пер-
вую группу каждой серии, которая служила кон-
тролем, входили крысы, содержащиеся в виварии
на общем режиме. Вторую группу составили жи-
вотные, в течение шести недель подвергавшиеся
дозированным физическим нагрузкам (далее – тре-
нированные животные). Тренировочные нагрузки
обеспечивались путем принудительного плавания
животных в ванне с водой температурой 32–34 оС.
Ежедневные тренировки проводились пять дней в
неделю на протяжении шести недель. Таким обра-
зом, цикл включал в себя 30 дней с сеансами трени-
ровок и 12 дней отдыха. Первый сеанс тренировки
длился 2 мин; длительность каждого последующе-
го сеанса до 25-го дня увеличивалась на 4 мин, и,
следовательно, в упомянутый день она составляла
74 мин. Во все последующие дни цикла длитель-
ность сеансов принудительного плавания равня-
лась 75 мин. На 43-й день животных брали в опыт.
Крыс декапитировали; после вскрытия грудной
полости сердце изымали и для временной останов-
ки сокращений помещали в холодный (5 оС) рас-
твор Кребса–Хензеляйта. Затем изолированное
сердце подвешивали за аорту на металлической
канюле в термостатированной камере. Коронар-
ные сосуды перфузировали ретроградно через аор-
ту модифицированным раствором Кребса–Хензе-
ляйта следующего состава (в миллимолях на 1 л):
NaCl – 118.0, KCl – 4.7, MgSO4 – 1.2, NaHCO3 – 24.0,
KH2PO4 – 1.2, глюкоза – 10.0, CaCl2 – 2.5 (pH 7.4),
насыщенным карбогеном (95 % О2 + 5 % СО2). По-
стоянное давление перфузии составляло 75–80 мм
рт. ст., температура раствора – 37 oС. Через ушко в
полость ЛЖ вводили полиэтиленовый баллончик,
соединенный с тензодатчиком, что позволяло изме-
рять давление в желудочке.
В первой экспериментальной серии (возраст
крыс шесть месяцев) мы регистрировали значения
конечного диастолического и развиваемого (мак-
симального) давлений, обеспечиваемых сокраще-
ниями миокарда ЛЖ изолированного сердца (КДД
и РД соответственно), коронарный поток и кисло-
родную стоимость работы миокарда. Последний
параметр рассчитывался как разность парциаль-
ного давления кислорода в притекающем и отте-
кающем растворах, деленная на произведение РД
и частоты сердечных сокращений; данное произ-
ведение является характеристикой работы, совер-
шаемой миокардом. Парциальное давление О2 в
пробах растворов определяли при помощи газо-
анализатора (BSM Mk, «Radiometer», Дания). После
этого производили тотальную ишемизацию серд-
ца в течение 30 мин с последующей реперфузией.
Перечисленные выше параметры регистрировали
на протяжении 40-минутного периода реперфузии.
Контрольная группа в данной серии состояла из де-
вяти крыс, а группа с дозированными физическими
нагрузками – из семи.
Во второй серии экспериментов (возраст крыс 12
месяцев) регистрировали РД и КДД при дозирован-
ной нагрузке сердца путем увеличения объема бал-
лончика в полости ЛЖ. Исследовали зависимость
диастолической жесткости миокарда и силы сокра-
щения ЛЖ от его предварительного растяжения.
Для этого после начального растяжения ступенчато
увеличивали объем баллончика в желудочке с ша-
гом 33 мкл и графически изображали зависимость
КДД и РД от предварительного растяжения ЛЖ, по-
лучая кривую Франка–Старлинга. Кроме того, рас-
считывали диастолическую жесткость миокарда
как отношение значений прироста диастолическо-
го давления и увеличения объема баллончика. Ко-
личество контрольных и тренированных животных
в группах составляло восемь и пять соответственно.
РЕЗУЛЬТАТЫ
В первой серии экспериментов у контрольных
животных РД составляло в среднем 149.9 ± 6.5,
у тренированных – 183.2 ± 8.0 мм рт. ст. (разли-
чие достоверно, Р < 0.01; рис. 1). Это указывает
на отчетливое положительное влияние адаптации
к регулярным мышечным нагрузкам на сократи-
тельную функцию миокарда – среднее значение
РД у тренированных крыс оказалось примерно на
22 % выше, чем у контрольных. Возрастание РД со-
провождалось некоторым увеличением коронарно-
го потока (у контрольных крыс – в среднем 10.8 ±
± 1.4, у животных после курса дозированных физи-
ческих нагрузок – 12.3 ± 1.8 мл/мин; P > 0.05). Кроме
того, степень повреждения сердец тренированных
С. А. ТАЛАНОВ, В. А. БУРЫЙ, В. Ф. САГАЧ
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2009.—T. 41, № 1 43
животных, обусловленная ишемией- реперфузией,
была заметно меньше. Так, после 30 мин ишеми-
зации латентный период инициации сердечных
сокращений, измеряемый от момента начала ре-
перфузии, у контрольных крыс составлял в сред-
нем 44.5 ± 7.1, а у тренированных – 22.5 ± 3.9 с,
т. е. разница была двукратной (Р < 0.05; рис. 2).
Среднее значение КДД через 5 мин реперфузии у
контрольных крыс равнялось 53.5 ± 8.6, а у трени-
рованных – 47.6 ± 9.7 мм рт. ст. (Р > 0.05; рис. 3).
Через 40 мин реперфузии соответствующая разни-
ца достигала уровня статистической достоверно-
сти (48.6 ± 5.7 и 28.1 ± 4.9 мм рт. ст. у контроль-
ных и тренированных животных соответственно;
Р < 0.05). Что же касается РД, то тут результаты
оказались неоднозначными. У трех тренирован-
ных животных уменьшение этого показателя после
ишемии существенно не отличалось от такового в
контрольной группе, тогда как у четырех оно было
достоверно меньшим. Так, через 5 мин реперфу-
зии РД снижалось относительно исходных значе-
ний у контрольных крыс на 68.2, а у четырех тре-
нированных – всего на 14.7 %, и средние значения
данного параметра составляли 47.7±8.0 и 156.2 ±
± 7.0 мм рт. ст. соответственно (Р < 0.001; рис. 4).
При этом увеличение кислородной стоимости ра-
боты сердца после ишемии по сравнению с кон-
тролем было значительно меньшим у тех же самых
четырех животных. Через 5 мин реперфузии на-
званный показатель в контрольной и тренирован-
ной группах увеличивался на 128.7 ± 15.1 и 87.3 ±
± 7.7 % соответственно (Р < 0.05; рис. 5). На рис. 4
и 5 данные по трем животным без положительного
эффекта тренировок не приведены.
Во второй серии экспериментов в обеих группах
животных дозированное растяжение ЛЖ обуслов-
ливало увеличение РД. Максимальное давление
0
50
100
150
200
2
1
*
Р и с. 1. Давление, развиваемое левым желудочком изоли ро-
ванного сердца.
1 – у контрольных крыс, 2 – у животных с регулярными
дозированными физическими нагрузками. *P < 0.01 по
отношению к контролю.
Р и с. 1. Тиск, що розвивався лівим шлуночком ізольованого
серця.
2
1
0
20
40
60
*
Р и с. 2. Латентный период инициации сердечных сокращений
после прекращения ишемизации изолированного сердца.
*P < 0.05 по отношению к контролю. Остальные обозначения
те же, что и на рис. 1.
Р и с. 2. Латентний період ініціації серцевих скорочень після
припинення ішемізації ізольованого серця.
мм рт. ст.
c
0
10
20
30
40
50
60
70
2
1
5 10 20 30 40
Р и с. 3. Динамика конечного диастолического давления (мм рт.
ст.) в пределах периода реперфузии (мин) после 30-минутной
тотальной ишемии.
Разрыв оси соответствует периоду ишемизации; исходное
значение давления указано до разрыва. Остальные обозначения
те же, что и на рис. 1.
Р и с. 3. Динаміка кінцевого діастолічного тиску (мм рт. ст.)
у межах періоду реперфузії (хв) після 30-хвилинної тотальної
ішемії.
мм рт. ст.
мин
ВЛИЯНИЕ АДАПТАЦИИ К ДОЗИРОВАННЫМ ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2009.—T. 41, № 144
при этом у контрольных крыс составляло в среднем
121.9 ± 9.1, а у тренированных – 137.1 ± 9.9 мм
рт. ст. (Р > 0.05). Такое значение у контрольных и
тренированных крыс достигалось в условиях раз-
личной дополнительной нагрузки объемом – 297 и
363 мкл соответственно. С дальнейшим увели-
чением объема баллончика, находящегося в ЛЖ,
РД начинало падать в результате перерастяжения
миокарда. Параллельно возрастало КДД, кото-
рое достигало значений РД при различных сред-
них значениях дополнительного увеличения объ-
ема баллончика (на 495 и 594 мкл в упомянутых
группах соответственно; рис. 6). Подобные сдвиги
обусловливались тем, что у тренированных крыс
жесткость миокарда была меньшей. Так, при до-
полнительной нагрузке объемом 495 мкл жесткость
миокарда ЛЖ у контрольных животных составля-
ла (2.11 ± 0.22) · 105, а у тренированных – (1.29 ±
± 0.21) · 105 мм рт. ст./л (Р < 0.05; рис. 7).
ОБСУЖДЕНИЕ
Полученные результаты указывают на то, что ре-
гулярные дозированные физические нагрузки ока-
зывают положительное влияние на функциональ-
ное состояние миокарда. При этом наблюдаются не
только улучшение его сократительной функции, но
2
0
50
100
150
200
250
5 10 20 30 40
1
мм рт. ст.
Р и с. 4. Динамика давления, развиваемого левым желудочком
(мм рт. ст.) в пределах периода реперфузии (мин).
Обозначения те же, что и на рис. 1 и 3.
Р и с. 4. Динаміка тиску, що розвивався лівим шлуночком
(мм рт. ст.) у межах періоду реперфузії (хв).
мин
0
100
200
300
5 10 20 30 40
%
Р и с. 5. Нормированные значения кислородной стоимости
работы (%; за 100 % принята контрольная величина) в пределах
периода реперфузии (мин).
Обозначения те же, что и на рис. 1 и 3.
Р и с. 5. Нормовані значення кисневої вартості роботи (%; за
100 % прийнята контрольна величина) у межах періоду
реперфузії (хв).
мин
0
30
60
90
120
150
2
1
0 165 330 495 660
мм рт. ст.
мкл
Р и с. 6. Зависимость значений конечного диастолического
(квадратики) и развиваемого левым желудочком (кружочки)
давления (мм рт. ст.) от его объемной нагрузки (мкл).
Остальные обозначения те же, что и на рис. 1.
Р и с. 6. Залежність значень кінцевого діастолічного тиску
(квадратики) і тиску, що розвивається лівим шлуночком
(кружечки; мм рт. ст.), від його об’ємного навантаження (мкл).
1
2
С. А. ТАЛАНОВ, В. А. БУРЫЙ, В. Ф. САГАЧ
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2009.—T. 41, № 1 45
и заметное увеличение стойкости по отношению к
негативным влияниям ишемии-реперфузии.
Существенное уменьшение коронарного крово-
тока и последующее его восстановление (путем ре-
перфузии и реоксигенации) могут сопровождать ряд
состояний организма. Так, постишемическая ре-
перфузия сердца происходит после хирургическо-
го или медикаментозного возобновления кровотока
в магистральных коронарных артериях в случаях
приостановления такого кровотока. Реоксигенация
миокарда после более или менее длительного пери-
ода гипоксии наблюдается и в естественных усло-
виях – после значительных физических нагрузок
или выраженной стрессорной реакции, а также по-
сле устранения некоторых патологических состоя-
ний систем дыхания и кровообращения.
Еще недавно основным патогенным фактором,
влияющим на миокард (как, впрочем, и на нервную
ткань), считалась ишемия, а инициация реперфу-
зии расценивалась как прекращение действия по-
вреждающего влияния ишемии и начало репаратив-
ного этапа. Однако в последнее время накопилось
большое количество фактов, свидетельствующих о
том, что существенные нарушения сердечной дея-
тельности и системного кровообращения развива-
ются уже после восстановления кровоснабжения
миокарда [3]. В многочисленных экспериментах
было показано, что важными звеньями механизма
реперфузионного повреждения сердца являются
патогенные факторы, обусловленные так называ-
емыми кальциевым и кислородным парадоксами
[4]. В целом же в основе патологического действия
ишемии и последующей реперфузии на кардиомио-
циты лежат изменения процесса энергетическо-
го обеспечения этих клеток, состава и структуры
клеточных мембран, активности ферментов, сдви-
ги электрофизиологических параметров, расстрой-
ство механизмов нейрогуморальной регуляции
сердца, а также сбои генетической программы эле-
ментов миокарда и процессов ее реализации.
Наши данные, полученные в экспериментах с
дозированным растяжением миокарда ЛЖ, под-
тверждают положительное влияние адаптации к
регулярным физическим нагрузкам на сократи-
тельную функцию сердца. Миокард ЛЖ трениро-
ванных животных значительно лучше выдерживал
дополнительное растяжение. Фаза плато кривой
Франка–Старлинга у них была заметно более про-
должительной, чем у контрольных крыс. В данном
случае наклон кривой зависимости КДД от предва-
рительного растяжения был менее крутым, что обу-
словливалось значительно меньшей жесткостью
сердечной мышцы. Все это еще раз свидетельству-
ет о том, что регулярные физические тренировки
положительно влияют на сократительную функцию
миокарда, причем улучшаются и систолическая, и
диастолическая функции сердца.
Диастолической функции сердца в последние
десятилетия уделяется повышенное внимание. Все
больше появляется данных о роли нарушения дила-
тации ЛЖ в возникновении и развитии хронической
сердечной недостаточности [5, 6]. В основе крове-
заполнения ЛЖ лежат его активное расслабление
и податливость [7]. Этот сложный многоступенча-
тый процесс находится под влиянием многих фак-
торов, определяющих сопротивление заполнению
желудочка [8]. Расслабление желудочка обуслов-
лено энергозависимой актин-миозиновой диссо-
циацией и растяжением эластичных структур мио-
карда [9]. В свою очередь, скорость диссоциации
зависит от аффинности тропонина к ионам каль-
ция и концентрации Са2+ в свободном пространстве
вокруг миофиламентов. Кроме того, податливость
миокарда связана с уровнем предварительной на-
грузки ЛЖ, механическими свойствами кардиомио-
цитов и соединительнотканной стромы, а также с
геометрией желудочка.
Таким образом, нами была продемонстрирова-
на способность миокарда тренированных крыс раз-
0 100 200 300 400 500
0.00
0.05
0.10
0.15
0.20
0.25
1
2
Р и с. 7. Зависимость диастолической жесткости миокарда
(⋅ 106 мм рт. ст./л) от объемной нагрузки на левый желудочек
(мкл).
Обозначения те же, что и на рис. 1 и 6.
Р и с. 7. Залежність діастолічної жорсткості міокарда (⋅ 106 мм
рт. ст./л) від об’ємного навантаження на лівий шлуночок (мкл).
· 106 мм рт. ст./л
мкл
ВЛИЯНИЕ АДАПТАЦИИ К ДОЗИРОВАННЫМ ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2009.—T. 41, № 146
вивать повышенную силу сокращений, что прояв-
лялось в увеличении развиваемого давления. Это
может, по крайней мере частично, компенсировать
уменьшение сократительной функции, обуслов-
ленное ишемией. Наши результаты согласуются с
данными об увеличении максимальной изометри-
ческой силы сокращений, развиваемой трабекула-
ми ЛЖ тренированных крыс дó и после ишемии-
реперфузии [10].
Доступные литературные данные относительно
механизмов защитного влияния систематических
тренировок на сердечно-сосудистую систему не-
однозначны. Одной из причин позитивного влия-
ния систематических физических упражнений на
функцию сердца может быть активация антиок-
сидантной системы сердечной мышцы. Известно,
что увеличение потребления кислорода сердечной
мышцей во время физических нагрузок усиливает
образование реактивных форм кислорода (РФК).
Увеличение уровней РФК является пусковым ме-
ханизмом активации антиоксидантной системы,
защищающей миокард при остром оксидативном
стрессе. Повышенная устойчивость сердца к ише-
мически-реперфузионным повреждениям, наблю-
даемая после регулярных тренировок, связана, по
всей видимости, именно с усилением активности
антиоксидантной системы [11]. С другой стороны,
РФК участвуют в клеточной сигнализации; это обу-
словливает необходимость весьма точной регули-
ровки их уровня (чтобы концентрация РФК была
достаточной для обеспечения адекватности регуля-
ции, но не избыточной, оказывающей повреждаю-
щее действие) [12].
Однако не во всех исследованиях, в которых из-
мерялась активность антиоксидантных ферментов,
обнаруживалось усиление работы антиоксидант-
ной системы у тренированных крыс. Моран и со-
авт. [13], наоборот, наблюдали снижение уровней
глутатионредуктазы, а также общей и митохондри-
альной супероксиддисмутаз после ишемии-репер-
фузии сердца. Поэтому упомянутые авторы при-
шли к выводу, что повышенная устойчивость к
ишемически-реперфузионным повреждениям обу-
словлена не усилением антиоксидантной защиты, а
повышением уровня экспрессии белков теплового
шока HSP, индуцированным тренировками. Следу-
ет упомянуть, однако, что в экспериментах с крат-
ковременным трехдневным циклом тренировок
устойчивость миокарда к умеренной ишемизации
и последующей реперфузии повышалась, но экс-
прессия HSP не увеличивалась [15].
Наши данные об уменьшении кислородной сто-
имости работы сердца при адаптации к регуляр-
ным физическим нагрузкам могут указывать на
возможность причастности к этому эффекту и та-
кого фактора, как модификационные процессы в
дыхательной цепи митохондрий. Роль упомянуто-
го механизма требует дальнейших исследований.
Уменьшение кислородной стоимости работы мио-
карда может быть связано с усилением антиокси-
дантной защиты дыхательной цепи у тренирован-
ных крыс.
Таким образом, адаптация к регулярным дози-
рованным физическим нагрузкам оказывает су-
щественное позитивное влияние на интеграль-
ные характеристики функционального состояния
миокарда ЛЖ. Это проявляется в усилении со-
кратительной активности миокарда, уменьшении
кислородной стоимости его работы, улучшении диа-
столической функции ЛЖ и усилении стойкости к
ишемически-реперфузионным повреждениям. По-
лученные результаты указывают на возможность
использования данной модели для дальнейших ис-
следований механизмов адаптации к физическим
нагрузкам и влияния такой адаптации на функци-
ональное состояние сердечно-сосудистой системы
(в частности, на функционирование систем, реали-
зующих контроль этого состояния).
С. О. Таланов1, В. О. Бурий, В. Ф. Сагач1
ВПЛИВ АДАПТАЦії ДО ДОЗОВАНИХ ФіЗИЧНИХ
НАВАНТАЖЕНЬ НА ФУНКЦію МіОКАРДА щУРіВ
1інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України,
Київ (Україна).
Р е з ю м е
На ізольованих серцях щурів контрольної групи і групи,
яку протягом шести тижнів піддавали регулярним фізич-
ним навантаженням (примусове плавання), вивчали ско-
ротливу функцію серця, стійкість міокарда до порушень,
зумовлених ішемією-реперфузією, а також залежність тис-
ку, що розвивався, та кінцево-діастолічного тиску в лівому
шлуночку від розтягнення міокарда (внаслідок дозованого
збільшення об’єму поліетиленового балончика, введеного
в шлуночок). Показано, що адаптація до регулярних дозо-
ваних фізичних навантажень справляє позитивний вплив
на функціональний стан міокарда лівого шлуночка та його
скоротливу функцію. Це проявлялось у посиленні скорот-
ливої активності, зменшенні кисневої вартості роботи та
збільшенні стійкості до пошкоджень при ішемії-реперфу-
зії. Крім того, регулярні фізичні тренування зумовлювали
С. А. ТАЛАНОВ, В. А. БУРЫЙ, В. Ф. САГАЧ
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2009.—T. 41, № 1 47
підвищення стійкості міокарда лівого шлуночка до розтяг-
нення. Так, плато кривої Франка–Старлінга у тренованих
щурів було вірогідно більшим порівняно з таким у конт-
рольних тварин; при цьому жорсткість міокарда лівого шлу-
ночка була значно меншою.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. J. N. Morris, M. G. Everitt, R. Pollard, et al., “Vigorous
exercise in leisure-time: protection against coronary heart
disease,” Lancet, 2, No. 8206, 1207-1210 (1980).
2. P. A. Rechnitzer, H. A. Pickard, A. V. Paivio, et al., “Long-term
follow-up study of survival and recurrence rates following
myocardial infarction in exercising and control subjects,”
Circulation, 45, No. 4, 853-857 (1972).
3. F. Diederichs, H. Wittenberg, and U. Sommerfeld, “Myocardial
cell damage and breakdown of cation homeostasis during
conditions of ischemia and reperfusion, the oxygen paradox,
and reduced extracellular calcium,” J. Clin. Chem. Clin.
Biochem., 28, No. 3, 139-148 (1990).
4. Л. И. Ольбинская, П. Ф. Литвицкий, Коронарная и
миокардиальная недостаточность. Патофизиология,
диагностика, фармакотерапия, Медицина, Москва (1986).
5. D. L. Brutsaert, “Diagnosing primary diastolic heart failure,”
Eur. Heart J., 21, No. 2, 94-96 (2000).
6. R. S. Vasan and D. Levy, “Defining diastolic heart failure:
A call for standardized diagnostic criteria,” Circulation, 101,
No. 17, 2118-2121 (2000).
7. W. C. Little and T. R. Downes, “Clinical evaluation of left
ventricular diastolic performance,” Prog. Cardiovascul. Dis.,
32, No. 4, 273-290 (1990).
8. E. J. Eichhorn, J. E. Willard, L. Alvered, and A. S. Kimctall,
“Are contraction and relaxation coupled in patients with and
without congestive heart failure?” Circulation, 85, No. 6,
2132-2139 (1992).
9. L. H. Opie, “Mechanisms of cardiac contraction and
relaxation,” in: Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular
Medicine, D. P. Zipes, P. Libby, R. Bonow, and E. Brawnwald
(eds.), Elsevier, Philadelphia (2005), pp. 457-489.
10. H. Hwang, P. J. Reiser, and G. E. Billman, “Effects of exercise
training on contractile function in myocardial trabeculae after
ischemia-reperfusion,” J. Appl. Physiol., 99, No. 1, 230-236
(2005).
11. M. Moran, J. Delgade, B. Gonzalea, et al., “Responses of rat
myocardial antioxidant defenses and heat shock protein HSP72
induced by 12 and 24-week treadmill training,” Acta Physiol.
Scand., 180, No. 2, 157-166 (2004).
12. P. S. Brookes, “Calcium, ATP, and ROS: a mitochondrial love-
hate triangle,” Am. J. Physiol. – Cell Physiol., 287, No. 4,
C817-C833 (2004).
13. M. Moran, I. Blazquez, A. Saborido, and A. Megias,
“Antioxidants and ecto-5’-nucleotidase are not involved
in the training-induced cardioprotection against ischemia-
reperfusion injury,” Exp. Physiol., 90, No. 4, 507-517 (2005).
14. K. L. Hamilton, S. K. Powers, T. Sugiura, and S. Kim, “Short-
term exercise training can improve myocardial tolerance to
I/R without elevation in heat shock proteins,” Am. J. Physiol. –
Heart and Circ. Physiol., 281, No. 3, H1346-H1352 (2001).
ВЛИЯНИЕ АДАПТАЦИИ К ДОЗИРОВАННЫМ ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ
|