Экспрессия мРНК эритропоэтина в стволе мозга крыс при адаптации к интервальной гипоксии
Представлены результаты исследования содержания мРНК гликопротеина эритропоэтина в структурах ствола мозга крыс в условиях адаптации к интервальной гипоксии при разном содержании кислорода в гипоксических смесях (12 или 7 % О₂, двухнедельный курс с пятью ежедневными сеансами). Показано, что содержан...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Нейрофизиология |
|---|---|
| Дата: | 2009 |
| Автори: | , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Російська |
| Опубліковано: |
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
2009
|
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/68293 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Экспрессия мРНК эритропоэтина в стволе мозга крыс при адаптации к интервальной гипоксии / Е.Э. Колесникова, О.Ю. Гарматина, Т.И. Древицкая // Нейрофизиология. — 2009. — Т. 41, № 3. — С. 226-230. — Бібліогр.: 14 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859861993797713920 |
|---|---|
| author | Колесникова, Е.Э. Гарматина, О.Ю. Древицкая, Т.И. |
| author_facet | Колесникова, Е.Э. Гарматина, О.Ю. Древицкая, Т.И. |
| citation_txt | Экспрессия мРНК эритропоэтина в стволе мозга крыс при адаптации к интервальной гипоксии / Е.Э. Колесникова, О.Ю. Гарматина, Т.И. Древицкая // Нейрофизиология. — 2009. — Т. 41, № 3. — С. 226-230. — Бібліогр.: 14 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Нейрофизиология |
| description | Представлены результаты исследования содержания мРНК гликопротеина эритропоэтина в структурах ствола мозга крыс в условиях адаптации к интервальной гипоксии при разном содержании кислорода в гипоксических смесях (12 или 7 % О₂, двухнедельный курс с пятью ежедневными сеансами). Показано, что содержание мРНК эритропоэтина в стволе мозга в условиях подобной адаптации обнаруживает явную тенденцию к уменьшению после курса умеренных гипоксических воздействий (12 % О₂) и падает более чем вдвое после более «жесткого» курса (7 % О₂). Высказано предположение, что уменьшение синтеза данного гликопротеина связано с завершением некоего этапа адаптивного процесса после длительного курса гипоксических тренировок.
Представлені результати дослідження вмісту мРНК глікопротеїну еритропоетину в структурах стовбура мозку щурів в умовах адаптації до інтервальної гіпоксії при різному вмісті кисню в гіпоксичних сумішах (12 або 7 % О₂, двотижневий курс з п’ятьма щоденними сеансами). Показано, що вміст мРНК еритропоетину в стовбурі мозку в умовах подібної адаптації демонструє явну тенденцію до зменшення після курсу помірних гіпоксичних дій (12 % О₂) та падає більш ніж удвічі після більш ”жорсткого” курсу (7 % О₂). Висловлено припущення, щo зменшення синтезу даного глікопротеїну пов’язано із завершенням деякого етапу адаптивного процесу після т ривалого курсу гіпоксичних тренувань.
We studied the content of mRNA of a glycoprotein, erythropoietin, in structures of the rat brainstem; the animals were adapted to intermittent hypoxia at different contents of oxygen in hypoxic gas mixtures (12 or 7% О₂, a 2-week-long course with five sessions per day). Under conditions of such adaptation, the content of erythropoietin in the brainstem demonstrated a clear trend toward a decrease after a course of moderate hypoxic trainings (12% О₂), and a more than twofold drop after a “stronger” course (7% О₂). We suppose that the decrease in the intensity of synthesis of this glycoprotein
|
| first_indexed | 2025-12-07T15:47:01Z |
| format | Article |
| fulltext |
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2009.—T. 41, № 3226
УДК 612.243.2+612.216
Е. Э. КОЛЕСНИКОВА1, О. Ю. ГАРМАТИНА2, Т. И. ДРЕВИЦКАЯ1
ЭКСПРЕССИЯ мРНК ЭРИТРОПОЭТИНА В СТВОЛЕ МОЗГА КРЫС ПРИ
АДАПТАЦИИ К ИНТЕРВАЛЬНОЙ ГИПОКСИИ
Поступила 08.04.09
Представлены результаты исследования содержания мРНК гликопротеина эритропоэти-
на в структурах ствола мозга крыс в условиях адаптации к интервальной гипоксии при
разном содержании кислорода в гипоксических смесях (12 или 7 % О2, двухнедельный
курс с пятью ежедневными сеансами). Показано, что содержание мРНК эритропоэти-
на в стволе мозга в условиях подобной адаптации обнаруживает явную тенденцию к
уменьшению после курса умеренных гипоксических воздействий (12 % О2) и падает
более чем вдвое после более «жесткого» курса (7 % О2). Высказано предположение, что
уменьшение синтеза данного гликопротеина связано с завершением некоего этапа адап-
тивного процесса после длительного курса гипоксических тренировок.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: интервальная гипоксия, ствол мозга, эритропоэтин,
мРНК.
1 Институт физиологии им. А. А. Богомольца НАН Украины, Киев
(Украина).
2 ГУ Институт нейрохирургии им. акад. А. П. Ромоданова АМН
Украины, Киев (Украина).
Эл. почта: dr_kolesnikova@ukr.net (Е. Э. Колесникова).
ВВЕДЕНИЕ
Адаптация (в широком понимании этого термина)
является фундаментальным свойством всех живых
организмов, лежащим в основе их успешного вы-
живания. Адаптация к условиям сниженного со-
держания кислорода во внешней среде (гипоксии)
представляет собой одну из важнейших разновид-
ностей адаптационного процесса. Эффективность
адаптации данного вида у наземных позвоночных
в значительной мере определяется перестройками
в системе контроля дыхания и модификациями ак-
тивности стволовых структур мозга.
Наша предыдущая работа [1] была посвяще-
на выяснению роли глутаматных NMDA-рецеп-
торов нейронов ствола мозга в механизмах адап-
тации системы контроля дыхания к интервальной
гипоксии. Мы показали, что глутаматергические
звенья стволовых систем в существенной степени
вовлечены в адаптационный процесс в дыхатель-
ной системе и этот процесс основывается на пла-
стичности NMDA-рецепторов нейронов системы
респираторного контроля в условиях экспозиции к
сниженному РО2. Другим потенциальным агентом,
способным оказывать существенное влияние на
эффективность адаптации системы контроля дыха-
ния к условиям гипоксии, по-видимому, является
эритропоэтин (Эпо).
Впервые данный гликопротеин был идентифи-
цирован как гематопоэтический фактор (цитокин),
который критически необходим для выживания ор-
ганизма в целом и, в частности, для процесса кле-
точной дифференциации [2]. Молекулярная масса
Эпо составляет 34 кДа. Выяснилось, что на эмбри-
ональной стадии развития организма Эпо синте-
зируется в кишечнике; в дальнейшем синтез это-
го агента преимущественно осуществляют почки.
В настоящее время Эпо приписывают роль основ-
ного физиологического фактора, регулирующего
эритропоэз. Было также установлено, что повыше-
ние содержания Эпо способствует усилению снаб-
жения тканей кислородом. Следует, однако, учесть,
что поставка О2 тканям в данном аспекте представ-
ляет собой процесс с обратной связью, поскольку
интенсивности как продукции Эпо, так и самого
эритропоэза являются О2-зависимыми.
Как упоминалось выше, ранее считалось, что
Эпо синтезируется исключительно в «эмбрио-
нальном» кишечнике и во «взрослых» почках. Од-
нако оказалось, что Эпо и рецепторы Эпо (ЭпоР)
экспрессируются и в других органах и тканях. В
частности, процессы экспрессии Эпо и ЭпоР до-
статочно интенсивны и в пределах ЦНС (в нейро-
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2009.—T. 41, № 3 227
нах, глиоцитах, клетках эндотелия) [3]. Экспрес-
сия Эпо и ЭпоР в процессе развития мозга может
существенно изменяться [4–6]. Кроме того, была
выявлена способность Эпо к тканеспецифической
регуляции многих процессов в пределах ЦНС. В
частности, было установлено, что Эпо оказывает
выраженное нейропротекторное влияние при ише-
мических и гипоксических воздействиях на ЦНС,
метаболическом, нейротоксическом и эксцитоток-
сическом стрессе [3]. Одновременно Эпо играет
роль существенного координационного фактора в
отношении различных физиологических событий в
ЦНС, включая ограничение продукции свободных
радикалов и глутамата, модуляцию процессов си-
наптической передачи, индукцию вазодилатации в
условиях спазма сосудов, стимуляцию ангиогене-
за, ограничение степени апоптоза и выраженности
процесса воспаления [3].
К функциям Эпо, не связанным с эритропоэ-
зом, относят и участие указанного гликопротеина
в функционировании структур ствола мозга, кото-
рые осуществляют контроль активности дыхатель-
ной системы. Так, действие Эпо считают суще-
ственным фактором, влияющим на формирование
респираторной реакции на гипоксию [7–9] и адап-
тацию системы контроля дыхания к данному состо-
янию [8, 10]. ЭпоР присутствуют в нейронных се-
тях центрального генератора дыхательного ритма
(central respiratory pattern generator). В частности,
наличие подобных рецепторов выявлено в таких
структурах дыхательного центра, как пребетцинге-
ровский комплекс (принципиальная часть гипоте-
тического генератора дыхательного ритма) и ядро
одиночного пути, которое получает афферентную
импульсацию, исходящую от каротидных глому-
сов. Кроме того, на трансгенных животных с высо-
ким содержанием Эпо в мозгу была продемонстри-
рована преимущественно «центральная» природа
влияния Эпо на формирование респираторной ак-
тивности. Этот эффект проявлялся как повышение
частоты дыхания при гипоксической стимуляции
[8, 9]. Предполагается, что именно Эпо в значи-
тельной степени осуществляет модуляцию уровня
катехоламинов в катехоламинергических нейронах
респираторных структур ствола мозга (в частно-
сти, в нейронах респираторной понтинной груп-
пы А5). В результате этого изменяются частотная и
объемная характеристики респираторной реакции
на гипоксию (hypoxic ventilatory response – HVR)
в условиях как острой гипоксии, так и длительной
экспозиции к гипоксической стимуляции [8].
Учитывая все приведенные данные, мы исследо-
вали экспрессию Эпо в стволе мозга крыс, прошед-
ших адаптацию к интервальной гипоксии.
МЕТОДИКА
Серия исследований, посвященная изучению роли
Эпо в механизмах адаптации к гипоксии, была про-
ведена на 15 крысах-самцах линии Вистар массой
350–450 г (380 ± 34 г). Животных разделили на три
группы. Группа 1 была контрольной; крыс группы
2 подвергали двухнедельному курсу интервальных
гипоксических тренировок (ИГТ) в проточной ка-
мере, в которую подавали газовую смесь, содержа-
щую в себе 12 % О2 и 88 % N2 (15 мин гипоксии +
15 мин дыхания атмосферным воздухом, пять раз в
день). Животные группы 3 адаптировались к ИГТ
при дыхании смесью 7 % О2 и 93 % N2 (15 мин гип-
оксии + 15 мин дыхания атмосферным воздухом,
пять раз в день).
По окончании курса ИГТ у эксперименталь-
ных животных выделяли ствол мозга; операция
производилась под эфирным наркозом. Выделе-
ние РНК из ткани ствола осуществлялось соглас-
но стандартному протоколу с использованием на-
бора «Trizol RNA Prep 100» (РФ), содержащего в
себе тризол (лизирующий реагент, в состав кото-
рого входят денатурирующий агент гаунидин тио-
цианат и фенол) и ExtraGene E (суспензию смеси
ионообменников). Содержание мРНК Эпо в ство-
ле мозга определялось с применением метода об-
ратной транскрипции, для чего использовали набо-
ры «RevertAid H Minus First Strand cDNA Synthesis
Kit» («Fermentas», Литва), и полимеразно-цепной
реакции (ПЦР, PCR), многократно увеличивающей
количество фрагментов необходимого гена. Для
амплификации применяли пары специфических
праймеров к гену Эпо – прямой и обратный (sense
и antisense соотвественно), синтезированные фир-
мой «Fermentas» (Литва). Sense 5′ имел последо-
вательность CCGTCCCAGATACCAAAGTC – 3′, а
antisense – 5′ –TGCAGAAAGTATCCGCTGTC – 3′;
размеры амплификата соответствовали 300 п. о.
(пар оснований). ПЦР проводили в термоциклере
«Applied Biosystems 2700» («PerkinElmer», США).
Амплификация фрагмента гена Эпо состояла из
37 циклов, включающих в себя периоды денатура-
ции (94 °С, 1 мин), «отжига» праймеров (61.5 °С,
50 с) и элонгации (72 °С, 1 мин); последний цикл
элонгации длился 7 мин.
ЭКСПРЕССИЯ мРНК ЭРИТРОПОЭТИНА В СТВОЛЕ МОЗГА КРЫС
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2009.—T. 41, № 3228
Полученные данные о содержании мРНК Эпо
в ткани ствола мозга нормировались по актину
(мРНК Эпо/актин).
Амплификация фрагмента гена белка α-актина
(прямой праймер – 5′ – AACCCTAAGGCCAACC-
GTGAAA – 3′; обратный праймер – 5′ – TCATGAG-
GTAGTCTGTCAGGTC – 3′) включала в себя 37
циклов (денатурация – 94 °С, 1 мин, «отжиг» прай-
меров – 61.5 °С, 50 с и элонгация – 72 °С, 1 мин);
последний цикл элонгации продолжался 7 мин.
Амплификаты разделяли в агарозном геле (2.0 %)
на трис-боратном буфере 0.5ХТВЕ, который содер-
жал в себе бромистый этидий. Визуализация ам-
плификатов после горизонтального электрофореза
(160 В на протяжении 40 мин) проводилась с помо-
щью трансиллюминатора «Биоком» (РФ).
Весь период исследований животные содержа-
лись на стандартном рационе вивария Института
физиологии им. А. А. Богомольца НАН Украины
при стандартном световом режиме (12 ч освещен-
ность/12 ч темнота). Исследования проводились
соответственно положениям международных кон-
венций по защите животных, используемых в экс-
периментальных и других научных целях (Страс-
бург, 1985), а также согласно положениям Комитета
по биоэтике Института физиологии им. А. А. Бого-
мольца.
Числовые данные подвергались стандартной
статистической обработке и выражались как сред-
нее арифметическое ± ошибка среднего (M ± m).
Достоверность различий оценивалась с помощью t-
критерия Стьюдента; достоверными считали меж-
групповые различия при Р < 0.05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Как упоминалось выше, для выявления роли Эпо
в механизмах адаптации дыхательной системы к
ИГТ мы оценивали содержание мРНК Эпо в ткани
ствола мозга крыс, подвергаемых двухнедельным
курсам ИГТ (дыхание гипоксическими смесями со
сниженным содержанием О2).
Адаптация к ИГТ при периодических эпизодах
дыхания смесью, содержащей в себе 12 % О2, со-
провождалась выраженной тенденцией к сниже-
нию уровня мРНК Эпо в стволе мозга (в среднем на
28.8 ± 17.6 % по сравнению с контролем) (рис. 1; 2).
Данное достаточно заметное межгрупповое раз-
личие было, тем не менее, недостоверным
(P > 0.05) из-за значительной индивидуальной
вариабельности полученных значений. Надеясь по-
лучить более четкую картину изменений экспрес-
сии мРНК Эпо в условиях гипоксии, мы провели
еще одну серию исследований, в ходе которой кры-
сы адаптировались к ИГТ в более «жестком» гипок-
сическом режиме: дыхательная смесь содержала в
себе всего 7 % О2. Оказалось, что адаптация к такой
«жесткой» гипоксии (7 % О2) характеризовалась не
тенденцией, сходной с изменениями при режиме
«12 % О2», а драматическим статистически досто-
верным падением содержания мРНК Эпо в ство-
ле мозга. Среднегрупповой показатель в этом слу-
чае был меньше контрольного в среднем на 62.3 ±
± 14.6 % (Р < 0.05). Таким образом, можно с уве-
ренностью констатировать, что длительное при-
способление к условиям гипоксии в режиме ИГТ
в течение двух недель сопровождается существен-
ным уменьшением количества мРНК Эпо в стволо-
вых структурах мозга и, соответственно, подавле-
нием экспрессии данного гликопротеида.
Установлено, что экспрессия Эпо в разных тканях
организма значительно различается, что, очевид-
но, связано с тканеспецифичностью функций это-
го фактора [3]. В ряде литературных источников
[10–12] указывалось, что концентрация мРНК Эпо
в тканях мозга при адаптации к хронической ги-
поксии повышается. Наши же данные, свидетель-
ствующие о снижении уровня мРНК Эпо в стволе
мозга в условиях такой адаптации, диаметрально
противоположны имеющимся в литературе. Такое
противоречие может быть обусловлено (во всяком
случае частично) различными сроками экспози-
ции к гипоксии в разных исследованиях (в различ-
ных сообщениях – от нескольких часов до несколь-
ких дней [10–12], т. е. значительно меньшими, чем
в нашем случае). Не исключено, что определен-
ную роль играют различия в режиме экспозиции
( интервальные воздействия в наших собственных
исследованиях и постоянно действующая гипоксия
в цитируемых работах).
Причины снижения уровня мРНК Эпо после
адаптации к длительной периферической гипок-
сии могут быть следующими. Показано, что повы-
шение содержания Эпо в мозгу в условиях «мяг-
ких» режимов гипоксии либо ишемии может быть
фактором, способствующим нейропротекции [13].
Установлено, что Эпо блокирует кальцийзависи-
мое эксцитотоксическое высвобождение глутама-
та из нервных клеток в случае ишемизации моз-
га [14]. Таким образом, Эпо препятствует гибели
нервных клеток при ишемии, связанной с избыточ-
Е. Э. КОЛЕСНИКОВА, О. Ю. ГАРМАТИНА, Т. И. ДРЕВИЦКАЯ
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2009.—T. 41, № 3 229
ным экзоцитозом глутамата и его действием на со-
ответствующие клеточные рецепторы. Поэтому по-
вышение экспрессии Эпо в ткани ствола мозга на
ранних стадиях адаптации к условиям сниженно-
го рО2 в дыхательной среде представляется впол-
не ожидаемом феноменом. Однако ситуация может
оказаться обратной в том случае, когда гипоксиче-
ский фактор действует достаточно длительно и су-
щественные многосторонние адаптационные сдви-
ги успевают развиться (и даже в ряде аспектов
завершиться). Как можно предполагать, снижение
уровня мРНК Эпо в стволе мозга после достаточ-
но длительного периода адаптации является свиде-
тельством завершения некоего этапа адаптацион-
ного процесса, когда даже умеренные количества
Эпо во взаимодействии с другими факторами обес-
печивают высокую степень нейропротекции, про-
тиводействующей токсическим эффектам избытка
глутамата. Следует еще раз подчеркнyть, что опи-
санная в литературе [10–12] динамика содержания
Эпо при адаптации к гипоксии существенно отли-
чается по своим временны́м рамкам от наблюда-
емой в процессе курса ИГТ в нашем собственном
исследовании.
Сопоставление данных о содержании мРНК Эпо
в стволе мозга, полученных в настоящей работе, и
количественных характеристик НVR при адапта-
ции к гипоксии [1] (рассматриваемых как несвязан-
ные выборки) позволяет прийти к определенным
заключениям. Солиз и соавт. [8] было показано, что
у трансгенных мышей Tg6 с повышенным содер-
жанием Эпо в плазме крови и тканях мозга HVR
в условиях адаптации к гипоксии характеризуется
интенсивностью вентиляции, сходной с таковой у
нормальных животных, но специфическим паттер-
ном дыхания: у мышей Tg6 вклад частоты респира-
0 1 2 4 5 6 7 83 1 2 4 5 6 7 83
Р и с. 1. Электрофореграмма результатов ПЦР, характеризующая экпрессию мРНК эритропоэтина в стволе мозга крыс при
адаптации к интервальной гипоксии (метод обратной транскрипции).
А – образец мРНК эритропоэтина, Б – актина; 0 – маркер молекулярной массы; 1–3 – контроль; 4–6 – после двухнедельного курса
интервальных гипоксических тренировок при содержании в дыхательной смеси 12, 7, 8 – 7 % О2.
Р и с. 1. Електрофореграма результатів ПЦР, що характеризуе експресію мРНК еритропоетину в стовбурі мозку щурів при адаптації
до інтервальної гіпоксії (метод зворотної транскрипції).
A Б
1 2 3
0
10000
20000
30000
Р и с. 2. Изменения экспрессии мРНК эритропоэтина (Эпо) в
стволе мозга крыс при адаптации к интервальной гипоксии.
На диаграмме представлены значения уровня мРНК Эпо,
отнесенные к уровню мРНК актина. 1 – контроль; 2, 3 – после
адаптации к интервальным гипоксическим тренировкам при
содержании в дыхательной смеси 12 и 7 % О2 соответственно.
* Различие от группы контроля достоверно (P < 0.05).
Р и с. 2. Зміни експресії мРНК еритропоетину в стовбурі мозку
щурів при адаптації до інтервальної гіпоксії.
1
2
3
*
ЭКСПРЕССИЯ мРНК ЭРИТРОПОЭТИНА В СТВОЛЕ МОЗГА КРЫС
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2009.—T. 41, № 3230
торных движений в HVR был гораздо бóльшим [8].
После адаптации и другая линия мышей – Tg21 –
характеризовалась повышенными по сравнению с
таковой у нормальных животных HVR и четырех-
кратным увеличением содержания Эпо в мозгу [7].
Отличительной особенностью HVR у мышей Tg21
был также прирост интенсивности вентиляции
преимущественно за счет частоты дыхательных
движений [7]. Поскольку, согласно данным нашего
собственного исследования [1], адаптационные пе-
рестройки HVR осуществлялись преимуществен-
но за счет глубины дыхания (VT), можно предполо-
жить, что синтез Эпо в стволовых структурах мозга
заметно снижался ввиду зарегистрированного нами
уменьшения содержания мРНК Эпо. По-видимому,
пути реализации эффекта Эпо при влиянии ИГТ
следует искать в изменениях активности тирозин-
гидроксилаза-позитивных клеточных групп (А1С1,
А2С2 medulla oblogata и А5 и А6 на уровне моста).
Эти клетки обладают ЭпоР и вовлекаются в моду-
ляцию функции внешнего дыхания в ходе адапта-
ционного процесса [7].
Вместе с тем, поскольку базисные молекулярные
механизмы действия Эпо на ЦНС до сегодняшнего
дня выяснены лишь в ограниченной степени, наши
изложенные выше предположения требуют даль-
нейших исследований и верификации в процессе
соответствующих экспериментов.
Є. Е. Колесникова1, О. Ю. Гарматіна2, Т. І. Древицька1
ЕКСПРЕСІЯ мРНК ЕРИТРОПОЕТИНУ В СТОВБУРІ
МОЗКУ ЩУРІВ ПРИ АДАПТАЦІЇ ДО ІНТЕРВАЛЬНОЇ
ГІПОКСІЇ
1 Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України,
Київ (Україна).
2 ДУ Інститут нейрохірургії ім. акад. О. П. Ромоданова
АМН України, Київ (Україна).
Р е з ю м е
Представлені результати дослідження вмісту мРНК гліко-
протеїну еритропоетину в структурах стовбура мозку щу-
рів в умовах адаптації до інтервальної гіпоксії при різному
вмісті кисню в гіпоксичних сумішах (12 або 7 % О2, дво-
тижневий курс з п’ятьма щоденними сеансами). Показано,
що вміст мРНК еритропоетину в стовбурі мозку в умовах
подібної адаптації демонструє явну тенденцію до зменшен-
ня після курсу помірних гіпоксичних дій (12 % О2) та падає
більш ніж удвічі після більш ”жорсткого” курсу (7 % О2).
Висловлено припущення, щo зменшення синтезу даного глі-
копротеїну пов’язано із завершенням деякого етапу адаптив-
ного процесу після тривалого курсу гіпоксичних тренувань.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Е. Э. Колесникова, В. И. Носарь, И. Н. Маньковская, “Роль
глутамата в механизмах адаптации системы контроля
дыхания крыс к интервальной гипоксии”, Нейрофизиология/
Neurophysiology, 41, № 2, 183-191 (2009).
2. W. Jelkmann, “Erythropoietin: structure, control of production,
and function,” Physiol. Rev., 72, 449-489 (1992).
3. S. Genc, T. F. Koroglu, and K. Genc, “Erythropoietin and the
nervous system,” Brain Res., 1000, 19-31 (2004).
4. S. E. Juul, D. K. Anderson, Y. Li, and R. D. Christensen,
“Erythropoietin and erythropoietin receptor in the developing
human central nervous system,” Pediat. Res., 43, 40-49 (1998).
5. S. E. Juul, A. Yachnis, A. M. Rojiani, and R. D. Christensen,
“Imunohistochemical localization of erythropoietin and its
receptor in the developing human brain,” Pediat. Dev. Pathol.,
2, 148-158 (1999).
6. S. E. Juul, “Nonerithropoietic roles of erythropoietin in the
fetus and neonate,” Clin. Perinatol., 27, 527-541 (2000).
7. J. Soliz, V. Joseph, C. Soulage, et al., “Erythropoietin regulates
hypoxic ventilation in mice by interacting with brainstem and
carotid bodies,” J. Physiol., 568, Part 2, 559-571 (2005).
8. J. Soliz, C. Soulage, D. M. Hermann, and M. Gassmann, “Acute
and chronic exposure to hypoxia alters ventilatory pattern but
not minute ventilation of mice overexpressing erythropoietin,”
Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol., 293, R1702-
R1710 (2007).
9. M. Yalcin, F. Ak, I. T. Cangul, and M. Etruk, “The effect of
centrally administered erythropoietin on cardiovascular and
respiratory system of anaesthetized rats,” Auton. Neurosci.,
134, 1-7 (2007).
10. J. Soliz, M. Gassmann, and V. Joseph, “Soluble erythropoietin
receptor is present in the mouse brain and is required for the
ventilatory acclimatization to hypoxia,” J. Physiol., 583, Part
1, 329-336 (2007).
11. M. Chikuma, S. Masuda, T. Kobayashi, et al., “Tissue-specific
regulation of erythropoietin production in the murine kidney,
brain, and uterus,” Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 279,
E1241-E1248 (2000).
12. H. H. Marti, R. H. Wenger, L. A. Rivas, et al., “Erythropoietin
gene expression in human, monkey and murine brain,” Eur. J.
Neurosci., 8, 666-676 (1996).
13. H. H. Marti, “Erythropoietin and the hypoxic brain,” J. Exp.
Biol., 207, 3233-3242 (2004).
14. M. Kawakami, M. Sekiguchi, K. Sato, et al., “Erythropoietin
receptor-mediated inhibition of exocytotic glutamate release
confeares neuroprotection during chemical ischemia,” J. Biol.
Chem., 276, 39469-39475 (2001).
Е. Э. КОЛЕСНИКОВА, О. Ю. ГАРМАТИНА, Т. И. ДРЕВИЦКАЯ
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-68293 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 0028-2561 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T15:47:01Z |
| publishDate | 2009 |
| publisher | Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Колесникова, Е.Э. Гарматина, О.Ю. Древицкая, Т.И. 2014-09-20T15:04:30Z 2014-09-20T15:04:30Z 2009 Экспрессия мРНК эритропоэтина в стволе мозга крыс при адаптации к интервальной гипоксии / Е.Э. Колесникова, О.Ю. Гарматина, Т.И. Древицкая // Нейрофизиология. — 2009. — Т. 41, № 3. — С. 226-230. — Бібліогр.: 14 назв. — рос. 0028-2561 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/68293 612.243.2+612.216 Представлены результаты исследования содержания мРНК гликопротеина эритропоэтина в структурах ствола мозга крыс в условиях адаптации к интервальной гипоксии при разном содержании кислорода в гипоксических смесях (12 или 7 % О₂, двухнедельный курс с пятью ежедневными сеансами). Показано, что содержание мРНК эритропоэтина в стволе мозга в условиях подобной адаптации обнаруживает явную тенденцию к уменьшению после курса умеренных гипоксических воздействий (12 % О₂) и падает более чем вдвое после более «жесткого» курса (7 % О₂). Высказано предположение, что уменьшение синтеза данного гликопротеина связано с завершением некоего этапа адаптивного процесса после длительного курса гипоксических тренировок. Представлені результати дослідження вмісту мРНК глікопротеїну еритропоетину в структурах стовбура мозку щурів в умовах адаптації до інтервальної гіпоксії при різному вмісті кисню в гіпоксичних сумішах (12 або 7 % О₂, двотижневий курс з п’ятьма щоденними сеансами). Показано, що вміст мРНК еритропоетину в стовбурі мозку в умовах подібної адаптації демонструє явну тенденцію до зменшення після курсу помірних гіпоксичних дій (12 % О₂) та падає більш ніж удвічі після більш ”жорсткого” курсу (7 % О₂). Висловлено припущення, щo зменшення синтезу даного глікопротеїну пов’язано із завершенням деякого етапу адаптивного процесу після т ривалого курсу гіпоксичних тренувань. We studied the content of mRNA of a glycoprotein, erythropoietin, in structures of the rat brainstem; the animals were adapted to intermittent hypoxia at different contents of oxygen in hypoxic gas mixtures (12 or 7% О₂, a 2-week-long course with five sessions per day). Under conditions of such adaptation, the content of erythropoietin in the brainstem demonstrated a clear trend toward a decrease after a course of moderate hypoxic trainings (12% О₂), and a more than twofold drop after a “stronger” course (7% О₂). We suppose that the decrease in the intensity of synthesis of this glycoprotein ru Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України Нейрофизиология Экспрессия мРНК эритропоэтина в стволе мозга крыс при адаптации к интервальной гипоксии Експресія мРНК еритропоетину в стовбурі мозку щурів при адаптації до інтервальної гіпоксії Expression of Erythropoietin mRNA in the Brainstem of Rats Adapted to Intermittent Hypoxia Article published earlier |
| spellingShingle | Экспрессия мРНК эритропоэтина в стволе мозга крыс при адаптации к интервальной гипоксии Колесникова, Е.Э. Гарматина, О.Ю. Древицкая, Т.И. |
| title | Экспрессия мРНК эритропоэтина в стволе мозга крыс при адаптации к интервальной гипоксии |
| title_alt | Експресія мРНК еритропоетину в стовбурі мозку щурів при адаптації до інтервальної гіпоксії Expression of Erythropoietin mRNA in the Brainstem of Rats Adapted to Intermittent Hypoxia |
| title_full | Экспрессия мРНК эритропоэтина в стволе мозга крыс при адаптации к интервальной гипоксии |
| title_fullStr | Экспрессия мРНК эритропоэтина в стволе мозга крыс при адаптации к интервальной гипоксии |
| title_full_unstemmed | Экспрессия мРНК эритропоэтина в стволе мозга крыс при адаптации к интервальной гипоксии |
| title_short | Экспрессия мРНК эритропоэтина в стволе мозга крыс при адаптации к интервальной гипоксии |
| title_sort | экспрессия мрнк эритропоэтина в стволе мозга крыс при адаптации к интервальной гипоксии |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/68293 |
| work_keys_str_mv | AT kolesnikovaeé ékspressiâmrnkéritropoétinavstvolemozgakryspriadaptaciikintervalʹnoigipoksii AT garmatinaoû ékspressiâmrnkéritropoétinavstvolemozgakryspriadaptaciikintervalʹnoigipoksii AT drevickaâti ékspressiâmrnkéritropoétinavstvolemozgakryspriadaptaciikintervalʹnoigipoksii AT kolesnikovaeé ekspresíâmrnkeritropoetinuvstovburímozkuŝurívpriadaptacíídoíntervalʹnoígípoksíí AT garmatinaoû ekspresíâmrnkeritropoetinuvstovburímozkuŝurívpriadaptacíídoíntervalʹnoígípoksíí AT drevickaâti ekspresíâmrnkeritropoetinuvstovburímozkuŝurívpriadaptacíídoíntervalʹnoígípoksíí AT kolesnikovaeé expressionoferythropoietinmrnainthebrainstemofratsadaptedtointermittenthypoxia AT garmatinaoû expressionoferythropoietinmrnainthebrainstemofratsadaptedtointermittenthypoxia AT drevickaâti expressionoferythropoietinmrnainthebrainstemofratsadaptedtointermittenthypoxia |