Вплив мікрофоретичної аплікації модуляторів норадренергічної передачі на імпульсну активність нейронів моторної кори кота при виконанні рефлексу на дію комплексу подразників
На ненаркотизованих котах досліджували вплив селективних модуляторів норадренергічної передачі на активність нейронів моторної кори головного мозку під час реалізації оперантного рухового рефлексу у відповідь на пред’явлення комплексу подразників. Такі модулятори аплікували за допомогою мікроіонофор...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Нейрофизиология |
|---|---|
| Дата: | 2011 |
| Автори: | , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Українська |
| Опубліковано: |
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
2011
|
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/68401 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Вплив мікрофоретичної аплікації модуляторів норадренергічної передачі на імпульсну активність нейронів моторної кори кота при виконанні рефлексу на дію комплексу подразників / С.М. Мамонтов, Б.І. Бусель // Нейрофизиология. — 2011. — Т. 43, № 1. — С. 29-35. — Бібліогр.: 13 назв. — укр. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860092458967236608 |
|---|---|
| author | Мамонтов, С.М. Бусель, Б.І. |
| author_facet | Мамонтов, С.М. Бусель, Б.І. |
| citation_txt | Вплив мікрофоретичної аплікації модуляторів норадренергічної передачі на імпульсну активність нейронів моторної кори кота при виконанні рефлексу на дію комплексу подразників / С.М. Мамонтов, Б.І. Бусель // Нейрофизиология. — 2011. — Т. 43, № 1. — С. 29-35. — Бібліогр.: 13 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Нейрофизиология |
| description | На ненаркотизованих котах досліджували вплив селективних модуляторів норадренергічної передачі на активність нейронів моторної кори головного мозку під час реалізації оперантного рухового рефлексу у відповідь на пред’явлення комплексу подразників. Такі модулятори аплікували за допомогою мікроіонофоретичних ін’єкцій в ділянки відведення імпульсної активності кортикальних нейронів у зоні проекції робочої передньої кінцівки. Аплікації α1-агоніста мезатону зумовлювали вірогідне пригнічення імпульсації нейронів у межах фонової активності, у період між стимулами, а також безпосередньо під час здійснення руху. Під впливом α2-блокатора іохімбіну виникали протилежні ефекти – активність нейронів підвищувалась як у межах фону, так і в інших досліджуваних часових інтервалах. Обговорюються механізми ефектів модуляції норадренергічної передачі в сенсомоторній корі.
|
| first_indexed | 2025-12-07T17:24:08Z |
| format | Article |
| fulltext |
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2011.—T. 43, № 1 29
УДК 612.825;263:612.827.6
С. М. МАМОНТОВ1, Б. І. БУСЕЛЬ1
ВПЛИВ МІКРОФОРЕТИЧНОЇ АПЛІКАЦІЇ МОДУЛЯТОРІВ НОРАДРЕНЕРГІЧНОЇ
ПЕРЕДАЧІ НА ІМПУЛЬСНУ АКТИВНІСТЬ НЕЙРОНІВ МОТОРНОЇ КОРИ КОТА
ПРИ ВИКОНАННІ РЕФЛЕКСУ НА ДІЮ КОМПЛЕКСУ ПОДРАЗНИКІВ
Надійшла 18.05.10
На ненаркотизованих котах досліджували вплив селективних модуляторів норадренер-
гічної передачі на активність нейронів моторної кори головного мозку під час реалізації
оперантного рухового рефлексу у відповідь на пред’явлення комплексу подразників.
Такі модулятори аплікували за допомогою мікроіонофоретичних ін’єкцій в ділянки
відведення імпульсної активності кортикальних нейронів у зоні проекції робочої пе-
редньої кінцівки. Аплікації α1-агоніста мезатону зумовлювали вірогідне пригнічення
імпульсації нейронів у межах фонової активності, у період між стимулами, а також
безпосередньо під час здійснення руху. Під впливом α2-блокатора іохімбіну виникали
протилежні ефекти – активність нейронів підвищувалась як у межах фону, так і в інших
досліджуваних часових інтервалах. Обговорюються механізми ефектів модуляції нор-
адренергічної передачі в сенсомоторній корі.
КЛЮЧОВІ СЛОВА: оперантний руховий рефлекс, повільний потенціал кори,
α1- та α2-адренорецептори, мезатон, іохімбін.
1 Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ (Україна).
Ел. пошта: mamont@ua.fm (С. М. Мамонтов).
ВСТУП
Зміна одного рухового акту іншим, очікування сиг-
налу для ініціації дії, прояви мотивації тощо зви-
чайно супроводжуються певним гальмуванням або
навіть припиненням поточної нейронної активно-
сті у вищих нервових центрах (насамперед у не-
окортексі). Вірогідно, подібний період забезпечує
певні умови для підготовки до наступних дій або
полегшує сприйняття значущих подразників. Такі
процеси відбуваються як у межах локальних не-
йронних мереж, так і на рівні майже всієї кори.
Останнє підтверджується одночасним виникнен-
ням негативізації поверхні досить широких ділянок
кори головного мозку [1]. Відповідні масові потен-
ціали відводяться не тільки від соматосенсорної та
моторної зон кори, але й від ділянки vertex [2, 3].
Виникнення негативного відхилення на поверхні
кори в умовах, подібних до згаданих вище, ква-
ліфікують у різних експериментальних контекстах
як потенціал готовності (ПГ), премоторний потен-
ціал, хвилю очікування або умовну негативну хви-
лю (УНХ) [4]. Виникнення негативного повільно-
го потенціалу кори (ППК) розглядають як один з
електрографічних проявів мотивації [5, 6]. Таким
чином, є підстави вважати, що перебіг підготовки
до виконання того чи іншого довільного руху зви-
чайно корелює з періодом активного синаптичного
гальмування активності пірамідних нейронів кори
та пов’язаних з ними структур.
Відомо, що в таких процесах важливу роль віді-
грають нейрони блакитної плями (locus coeruleus) –
стовбурової структури, яка є основним джерелом
норадренергічних впливів у кінцевому мозку. По-
казано, що в основному активність саме цієї струк-
тури забезпечує так званий network reset, тобто
гальмування або припинення поточної діяльності
нейронних мереж, необхідне для формування адек-
ватної відповіді на дію значущого стимулу [7].
Переважна кількість досліджень у даному ас-
пекті, які проводились іншими експериментатора-
ми, були здійснені на гризунах (щурах), причому
в основному на переживаючих препаратах (зрі-
зах) кори. Ми розробили і використали методику,
котра дає можливість досліджувати не тільки збу-
дження нейронних мереж але й їхнє гальмування у
тварин із більш розвиненим неокортексом (котах)
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2011.—T. 43, № 130
С. М. МАМОНТОВ, Б. І. БУСЕЛЬ
в умовах, наближених до вільної поведінки. Засто-
сування такої методики дозволяє отримувати галь-
мування в корі головного мозку ненаркотизованої
тварини, яке триває близько 1 с і може оцінювати-
ся за допомогою як мікроелектродного відведення
від окремих нейронів, так і реєстрації макропотен-
ціалу кори в зоні vertex. У цих умовах ми дослі-
джували зміни в імпульсній активності нейронів
моторної кори, викликані мікроіонофоретични-
ми ін’єкціями селективних модуляторів α1- та α2-
адренорецепторів.
МЕТОДИКА
У котів на базі безумовної реакції постановки
(БРП) лапи на опору, викликаної тактильною сти-
муляцією дорсальної поверхні передньої кінцівки,
виробляли оперантний рефлекс із харчовим під-
кріпленням. Вибір БРП як основи для вироблення
оперантного рефлексу зумовлений тим, що нейрон-
ні механізми даної безумовної реакції включають в
себе моторну кору головного мозку [8].
Після вироблення умовного рефлексу здійсню-
вали подальше навчання тварин. Для цього засто-
совували додатковий подразник, який використо-
вували як попереджуючий стимул (ПС). Інтервал
між початком ПС та імперативним стимулом (ІС)
у період навчання та тестування складав 1000 мс;
тварину тренували здійснювати умовнорефлектор-
ну постановку з наступним харчовим підкріплен-
ням виключно на пред’явлення ІС, але не ПС. До-
слідження були виконані на трьох навчених котах;
повторюваність адекватних реалізацій рефлексу
складала не менше 95 %.
Як ІС використовували звукове клацання, для
отримання якого від генератора імпульсів на дина-
мік подавали прямокутний поштовх струму трива-
лістю 1 мс. ПС являв собою звукову тональну по-
силку інтенсивністю до 60 дБ над порогом слухової
чутливості людини. Щоб запобігти формуванню
рефлексу на час та зберегти в перебігу експеримен-
ту орієнтувальну реакцію тварини, частоту та три-
валість дії ПС періодично змінювали у рандомізова-
ному порядку від 500 до 1500 Гц та від 50 до 350 мс.
Отже, сигнальне значення для експериментальної
тварини мали не характеристики акустичного ПС, а
виключно сам факт його пред’явлення.
Для забезпечення можливості відведення ней-
ронної імпульсної активності в хронічному експе-
рименті в перебігу попередньої хірургічної опера-
ції на поверхні черепа після трепанації останнього
за допомогою швидкотвердіючої пластмаси фік-
сували різьбову втулку для кріплення мікрома-
ніпулятора. Вона розташовувалася над ділянкою
кортикального представництва робочої передньої
кінцівки (поле 4) у контралатеральній щодо цієї
кінцівки півкулі. Над ділянкою vertex даної півку-
лі встановлювали також макроелектрод для відве-
дення електрокортикограми (ЕКоГ), висвердлюючи
в кістці черепа невеликий отвір за допомогою зуб-
ного бору. Постійна часу каналу підсилювача для
сигналу ЕКоГ дорівнювала 7.0 с.
Нейронну активність відводили через один із
каналів триканального скляного мікроелектрода,
який заповнювали розчином NaCl (4.0 М). Ще два
канали такого мікроелектрода були заповнені роз-
чинами мезатону (5 мМ) та іохімбіну (0.5 %). Це
дозволяло аплікувати згадані речовини за допомо-
гою мікроіонофорезу (струм 20 нА) безпосередньо
в зону відведення імпульсної активності досліджу-
ваного кортикального нейрона. Іонофорез здійсню-
вали безперервно протягом реєстрації акту рефлек-
су, починаючи прикладання струму форезу за 2 с до
початку подачі ПС та припиняючи через 3 с після
пред’явлення ІС. Отже, загалом тривалість іонофо-
резу під час реєстрації оперантної умовнорефлек-
торної реакції складала 6 с. Сигнали, відведені мі-
кроелектродом, дискримінували (для виключення
шуму) та оцифровували. Досліджували активність
виключно тих нейронів, котрі на тактильне подраз-
нення передньої поверхні робочої кінцівки відпові-
дали посиленням імпульсної активності.
Момент початку рухової активності робочої кін-
цівки реєстрували згідно з механограмою, яку від-
водили за допомогою п’єзодатчика, м’яко фіксова-
ного над ділянкою м’яза плеча.
Первинну оцінку нейронних відповідей на сиг-
нали, що подавалися, проводили за растровими
діаграмами серій таких імпульсних відповідей.
Подальшу статистичну обробку здійснювали за до-
помогою спеціальної комп’ютерної програми. При
цьому будували постстимульні гістограми (ПСГ)
для 10 або більше реалізацій рефлексу, що відбу-
валися протягом однієї експериментальної серії, а
також аналоги ПСГ – гістограми розподілів імпуль-
сів досліджуваного нейрона щодо моментів почат-
ку оперантного руху.
Отримували статистичні характеристики імпульс-
ної нейронної активності в межах наступних часо-
вих інтервалів: двосекундного відрізка фонової ак-
тивності (ФА) перед подачею ПС, односекундного
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2011.—T. 43, № 1 31
ВПЛИВ МІКРОФОРЕТИЧНОЇ АПЛІКАЦІЇ МОДУЛЯТОРІВ НОРАДРЕНЕРГІЧНОЇ ПЕРЕДАЧІ
відрізка міжстимульної активності, а також імпуль-
сації нейрона в період, який починався за 250 мс
до початку оперантного руху і тривав 750 мс після
цього моменту.
РЕЗУЛЬТАТИ
Всього в перебігу нашого дослідження були отрима-
ні позаклітинні відведення від 39 нейронів мотор-
ної кори, активність яких корелювала з реалізацією
оперантного рефлексу (руху передньої кінцівки)
на комплекс подразників (ПС та ІС). Ця реалізація
супроводжувалася розвитком повільного негатив-
ного відхилення потенціалу поверхні кори в зоні
vertex (рис. 1, А, Б). Таке відхилення починалося за
800–1000 мс до початку оперантного руху (Б). Харак-
теристики даного коливання (полярність, латентний
період щодо рухової реакції, досить широке розпо-
всюдження по поверхні кори) дозволяють інтерпре-
тувати його як ПГ. Розвиток цього потенціалу зна-
чною мірою співпадав із міжстимульним інтервалом,
котрий розділяв моменти пред’явлення ПС та ІС.
Як засвідчили результати вимірювання частоти
імпульсної активності нейронів моторної кори в
межах згаданого міжстимульного інтервалу, даний
показник у більшості досліджених клітин помітно
зменшувався порівняно з частотою ФА, зареєстро-
ваною в інтервалі, що безпосередньо передував по-
чатку пред’явлення ПС. Так, у вибірці нейронів, на
Р и с. 1. Зміни імпульсної активності
нейрона моторної кори та потенціалу на
поверхні останньої, пов’язані з реалізацією
оперантного умовного рефлексу на
комплекс подразників.
А, 1 – перистимульна гістограма імпульсної
активності нейрона; Б, 1 – аналог такої
гістограми, побудований відносно моментів
початку оперантного руху. По осі абсцис –
час, мс; по осі ординат – кількість імпульсів
у межах біна тривалістю 50 мс (масштаб
показаний зліва). На А, 1 вертикальними
пунктирними лініями позначені момент
початку попереджувального стимулу –
ПС (0 мс) та пред’явлення імперативного
стимулу – ІС; на Б, 1 вертикальна лінія
відповідає моментам початку оперантного
руху (0 мс). А, 2 та Б, 2 – зміни потенціалу
на поверхні кори в зоні vertex.
А
ПС
2
2
1
1
IC
Б
–1000
–2000 –1000 0 мс
50
50
0 1000 2000 3000 мс
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2011.—T. 43, № 132
С. М. МАМОНТОВ, Б. І. БУСЕЛЬ
0
1
2
3
4
5
6
7
8
1 2
0
1
2
3
4
5
6
7
8
1 2
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
1 2
0
1
2
3
4
5
6
1 2
0
1
2
3
4
5
6
1 2
0
2
4
6
8
10
12
14
1 2
Аc–1 c–1 c–1Б В
яких тестували ефекти мікрофоретичних аплікацій
мезатону (n = 14), це падіння було не дуже знач-
ним, але все ж таки досить відчутним (у середньо-
му на 14 %; P < 0.05; рис. 2, А, Б). У вибірці ж, у
котрій досліджували вплив аплікації іохімбіну (n =
= 25), зменшення частоти імпульсації в межах ін-
тервалу між початком ПС та пред’явленням ІС скла-
дала в середньому 23 % (P < 0.01; рис, 3, А, Б).
Реалізації оперантних рухів відповідали значні
підвищення частоти розрядів досліджених корти-
кальних нейронів. У двох згаданих вище вибірках
ця частота збільшувалася відносно значень фону в
середньому на 153 (тобто в два з половиною разу)
та на 190 % (іншими словами, майже втричі) від-
повідно. Зрозуміло, якщо порівнювати значення
частот імпульсації під час виконання руху з відпо-
відними величинами в межах міжстимульного ін-
тервалу ПС–ІС, інкременти будуть іще більшими.
Мікрофоретичні ін’єкції агоніста α1-адрено-
рецепторів мезатону в зону мікроелектродного від-
ведення імпульсної активності нейронів моторної
кори призводили до зниження частоти ФА дослід-
жених у цій експериментальній серії нейронів у
середньому на 49 % (тобто майже вдвічі). Віднос-
не зменшення частоти імпульсації даних нейронів
у межах міжстимульного інтервалу (ПС–ІС) було
ще значнішим (на 61 %). Середня ж частота роз-
рядів таких клітин безпосередньо в період реалі-
зації оперантного руху після дії мезатону на локу-
си розташування вказаних нейронів складала лише
близько 63 % вихідного контрольного значення.
Мікроіонофоретичні аплікації блокатора α2-
адренорецепторів іохімбіну в зони локалізації
кортикальних нейронів призводили до практич-
но протилежних змін імпульсації цих клітин у ме-
жах усіх згаданих вище частотних інтервалів. Такі
мікроін’єкції зумовлювали збільшення частоти фо-
нових розрядів у дослідженій вибірці на 104 %
(тобто вдвічі). Частота в міжстимульному інтервалі
підвищувалася в середньому на 157 % (тобто біль-
ше ніж у 2.5 разу), а в період реалізації руху – на
77 % (рис. 3, А, Б).
ОБГОВОРЕННЯ
У перебігу нашого дослідження ми аналізували ха-
рактеристики імпульсної активності нейронів мо-
торної кори ненаркотизованого кота, пов’язаної з
реалізацією твариною оперантного рефлексу (руху
передньої кінцівки) на пред’явлення комплексу по-
дразників. Цей комплекс складався з двох акустич-
них сигналів – ПС та ІС. Перший з них не вимагав
невідкладного виконання згаданого руху, тоді як
другий слугував командою до його реалізації. Ана-
лізували показники імпульсної активності, харак-
терні для стану спокою (частота ФА), а також дані
параметри у межах інтервалу між ПС та ІС (період
очікування на ІС) та безпосередньо під час реаліза-
ції моторної відповіді.
Як свідчать отримані результати, у період, ко-
трий передує сприйняттю ІС та виконанню мотор-
ної реакції, активність кортикальних нейронів
дійсно зазнає відчутного пригнічення. Нормова-
на щодо фону інтенсивність такого гальмування
в різних досліджених нейронах варіювала досить
істотно (від декількох до 70–90 %), але згаданий
феномен був виражений тією або іншою мірою
Р и с. 2. Діаграми середніх значень частоти імпульсної активності нейронів моторної кори (n = 14) у перебігу оперантного рефлексу
на комплекс подразників.
Вимірювання проводилось у межах періодів генерації фонової активності (А), міжстимульного інтервалу (Б) та реалізації моторної
відповіді (В) в умовах контролю (1) та мікрофоретичної аплікації агоніста α1-адренорецепторів мезатону в зону відведення (2).
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2011.—T. 43, № 1 33
ВПЛИВ МІКРОФОРЕТИЧНОЇ АПЛІКАЦІЇ МОДУЛЯТОРІВ НОРАДРЕНЕРГІЧНОЇ ПЕРЕДАЧІ
Р и с. 3. Діаграми середніх значень частоти імпульсної активності нейронів моторної кори (n = 25) у перебігу оперантного рефлексу
в умовах контролю (1) та мікрофоретичної аплікації блокатора α2-адренорецепторів іохімбіну (2).
Решта позначень ті ж самі, що й на рис. 2.
c–1 c–1 c–1
практично в усіх випадках. Слід мати на увазі, що,
скоріш за все, досліджені нами кортикальні нейро-
ни є саме пірамідними клітинами. Ми не викорис-
товували спеціальних прийомів для ідентифікації
досліджених кортикальних одиниць як пірамідних
нейронів або інтернейронів. Проте добре відомо,
що сама по собі техніка позаклітинного мікроелек-
тродного відведення від окремих нейронів зумов-
лює „автоматичний” відбір відносно великих за
розмірами одиниць, тобто пірамідних клітин.
Електрофізіологічним корелятом гальмування,
що розвивається перед переходом до реалізації мо-
торного ефекту, очевидно, можна вважати розвиток
згаданого у Вступі ППК – негативізації поверхні
значних ділянок неокортексу, прилеглих до сенсо-
моторної кори (включаючи зону vertex). Такій не-
гативізації, вірогідно, відповідає відносна гіперпо-
ляризація соматичних компартментів пірамідних
нейронів, розташованих у глибоких шарах кори.
Отже, зони сом (та, очевидно, базальних дендри-
тів) пірамідних нейронів у період очікування на ІС,
скоріш за все, зазнають постсинаптичних гальмів-
них впливів.
Найрозповсюдженішим, найуніверсальнішим
гальмівним нейротрансмітером у неокортексі є
ГАМК. Тому найбільш простою, „такою, що ле-
жить на поверхні”, гіпотезою про генез згаданого
вище гальмування активності кортикальних ней-
ронів у міжстимульний період є те, що воно має
ГАМК-ергічну природу.
У наших попередніх експериментах було пока-
зано, що ефекти мікрофоретичної аплікації нор-
адреналіну в ділянки розташування сом пірамідних
нейронів моторної кори значною мірою схожі на ре-
акції, викликані аналогічними аплікаціями ГАМК.
Це слугувало основою для припущення, що нор-
адренергічна система головного мозку також бере
участь в організації генералізованого гальмування
кори. Як уже згадувалось, основним джерелом но-
радренергічних впливів у головному мозку є ней-
ронні системи блакитної плями, locus coeruleus.
Нейрони цієї структури утворюють терміна-
лі практично в усіх ділянках мозку, у тому числі
в нео кортексі та мозочку, а також у гіпокампі. Ак-
сони норадренергічних нейронів даного ядра над-
ходять до багатьох кортикальних ділянок, котрі
задіяні в регуляцію поведінки та беруть участь в
організації процесів, пов’язаних з увагою, пробу-
дженням та проявленням харчової мотивації [7].
Аксони, які вміщують норадреналін у своїх термі-
налях, виявляються практично в усіх регіонах та
шарах неокортексу.
На сьогоднішній день відомі дві основні гру-
пи адренорецепторів – α- та β-рецептори. При
цьому дія норадреналіну на центральні нейро-
ни пов’язана в основному з впливом на α1- та α2-
адренорецептори. Норадреналін викликає нако-
пичення іонів Ca2+, опосередковане аплікацією
α1-рецепторів, та підвищення рівня цАМФ (через
β-рецептори). Результати активації α2-рецепторів є
протилежними, що пов’язано зі зменшенням кон-
центрації Ca2+ та рівня цАМФ [9, 10]. Ефекти дії
норадреналіну напряму залежать від локалізації ре-
цепторів. Найчастіше α1- та β1-рецептори розташо-
вуються постсинаптично, а α2- та β2-рецептори – в
основному пресинаптично або позасинаптично [9].
Вважають, що безпосередні впливи норадреналі-
ну на нейрони кортикальних мереж досягаються
0
1
2
3
4
5
6
7
8
1 2
0
1
2
3
4
5
6
7
8
1 2
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
1 2
0
1
2
3
4
5
6
1 2
0
1
2
3
4
5
6
1 2
0
2
4
6
8
10
12
14
1 2
А Б В
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2011.—T. 43, № 134
С. М. МАМОНТОВ, Б. І. БУСЕЛЬ
при активації α1- та/або β2-адренорецепторів, тоді
як гальмівні ефекти ініціюються через α2- або β1-
рецептори [10].
Як виявилось, аплікації неспецифічного блока-
тора адренергічної передачі ніцерголіну виклика-
ють у згаданих умовах зміни активності нейронів
неокортексу, схожі на модуляцію під впливом бло-
катора рецепторів ГАМК бікукуліну [2, 11, 12].
Ми вважали, що іонофоретичні аплікації специ-
фічних адреноактивних агентів допоможуть вияви-
ти тип рецепторів, вплив на які викликає найбільш
істотні зміни імпульсної активності кортикальних
нейронів, і сформують підстави для висновків про
механізми процесу гальмування в корі під час очі-
кування ІС.
Аналіз відповідних змін активності нейронів
продемонстрував, що досить істотні зміни спосте-
рігалися при аплікаціях іохімбіну – специфічного
блокатора α2-адренорецепторів. Пригнічення α2-
опосередкованої норадренергічної передачі в зоні
мікроелектродного відведення призводило до знач-
ного посилення імпульсної активності дослідже-
них кортикальних нейронів у межах усіх згаданих
вище часових інтервалів – періодів генерації ФА
(тобто в стані спокою), очікування на ІС та під час
ініціації моторної відповіді. Тому логічно вважа-
ти, що активація адренорецепторів даного підтипу
(α2) в зазначеній зоні повинна загалом призводити
до гальмування імпульсації пірамідних нейронів,
зокрема до посилення гальмівних ефектів у ме жах
інтервалу, передуючого ініціації умовнорефлектор-
ного руху.
Результати іонофоретичної аплікації іншого мо-
дулятора норадренергічної передачі агоніста α1-
адренорецепторів мезатону продемонстрували, що
в таких умовах відбувається пригнічення імпульс-
ної активності нейронів моторної кори в межах
усіх згаданих вище часових інтервалів реалізації
оперантного рухового рефлексу. Отже, слід дійти
висновку, що активація α1-адренорецепторів у ді-
лянці відведення імпульсної активності нейрона
моторної кори викликає ефект, подібний до резуль-
тату активації α2-адренорецепторів.
Такий висновок знаходиться у видимому проти-
річчі щодо усталених поглядів про протилежність
реакцій, зумовлених активацією адренорецепторів
згаданих підтипів [10]. Як прийнято вважати, ак-
тивація α1-рецепторів призводить до змін у вну-
трішньоклітинних системах сигналізації, зумов-
люючих переважно збудження нейрона, на котрий
безпосередньо діє відповідний агоніст. Тому здава-
лося, що вплив мезатону на пірамідний нейрон мав
би призводити до посилення активності останньо-
го. Проте завжди треба мати на увазі, що в умовах
експериментів із мікроіонофоретичними аплікація-
ми модуляторів синаптичної передачі ін’єкований
агент впливає не лише на ту клітину, активність
якої при цьому реєструється, але й на її “найближ-
чих сусідів”. А такими “сусідами” в разі відведен-
ня від здогадно пірамідного нейрона неодмінно
мають бути ГАМК-ергічні інтернейрони. Їх актив-
ність в умовах активації α1-адренорецепторів та-
кож має полегшуватися, що повинно призводити до
посилення ГАМК-ергічного гальмування.
Отже, у разі мікроаплікацій модуляторів синап-
тичної передачі в корі, очевидно, завжди реалізу-
ється досить складна взаємодія впливів на вихідний
елемент (здогадно пірамідну клітину) і гальмівні
(а можливо, і збуджувальні) інтернейронні ланцю-
ги, які розташовані в тій самій зоні та проектують-
ся на досліджуваний пірамідний нейрон. Кінцевий
ефект відповідної аплікації залежить від балансу
впливів на згадані компоненти і не завжди може
бути точно прогнозований. Дана обставина (склад-
на взаємодія впливів при модуляції активності
α-адренорецепторів, розташованих пост- і преси-
наптично на пірамідному нейроні та інтернейро-
нах, локалізованих у безпосередній близькості до
нього), вірогідно, і є основною причиною того, що
ефекти мікроаплікацій α1-агоніста та α2-блокатора
виявилися протилежними за напрямком. У той же
час, враховуючи існуючі відомості про відміннос-
ті впливів активації рецепторів згаданих підтипів
[10], можна було б чекати, що результати таких
аплікацій виявлять певну подібність.
Вірогідно, слід зупинитися ще на одному спосте-
реженні, зробленому в перебігу описаних вище та
аналогічних наших експериментів. Мікроіонофо-
ретичні аплікації агоніста та антагоніста адреноре-
цепторів, а також аналогічні аплікації норадреналі-
ну як такого [2] могли призводити до помітних змін
затримки інтегральної відповіді – оперантної мото-
рної реакції – щодо моменту пред’явлення ІС. Така
ситуація виглядає до певної міри дивною, оскіль-
ки розрахунковий радіус ефективного фармаколо-
гічного впливу в умовах наших експериментів має
не перевищувати 100 мкм [13]. Отже, кількість кор-
тикальних нейронів, підданих такому впливу, по-
винна бути порівняно невеликою; вона має скла-
дати незначну частину кортикального нейронного
пулу, задіяного в запуск згаданого моторного фе-
номену. Можна припустити, що наявність розга-
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ / NEUROPHYSIOLOGY.—2011.—T. 43, № 1 35
ВПЛИВ МІКРОФОРЕТИЧНОЇ АПЛІКАЦІЇ МОДУЛЯТОРІВ НОРАДРЕНЕРГІЧНОЇ ПЕРЕДАЧІ
лужених колатералей ГАМК-ергічних інтернейро-
нів зумовлює розповсюдження локального впливу
аплікації на більші ділянки кори; це, в свою чер-
гу, порушує network resetting та здатне розбалан-
сувати діяльність тригерного механізму, котрий за-
безпечує запуск руху. Зрозуміло, що для з’ясування
відповідних питань необхідні подальші спеціаль-
ні дослідження з використанням інших агентів та,
можливо, інших методичних підходів.
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
1. Г. Уолтер, Живой мозг. Мир, Москва (1966).
2. С. М. Мамонтов, Б. І. Бусель, “Вплив модуляції ГАМК- та
норадренергічної передачі на імпульсну активність нейронів
моторної кори кота, пов’язану з виконанням оперантного
рефлексу на дії двох подразників”, Нейрофизиология/
Neurophysiology, 39, № 1, 62-68 (2007).
3. Б. І. Бусель, С. М. Мамонтов, “Гальмівні реакції нейронів
моторної кори головного мозку кішки під час комплексного
запуску умовного рухового рефлексу”, Фізіол. журн., 52,
№ 3, 70-77 (2006).
4. J. I. Tecce, “Attention and evoked potentials in man,” in:
Attention: Contemporary Theory and Analysis, D. I. Mostofsky
(ed.), Appleton-Century-Crofts, New York (1966), pp. 331-
365.
5. L. Gilden, Jr. Vaugham, and D. Costal, “Summated human EEG
potentials with voluntary movement,” Electroencephalogr.
Clin. Neurophysiol., 20, No. 14, 697-717 (1966).
6. Q. Gu, “Neuromodulatory transmitter systems in the cortex
and their role in cortical plasticity,” Neuroscience, 111, No. 4,
815-835 (2002).
7. S. Bouret and S. J. Sara, “Network reset: a simplified
overarching theory of locus coeruleus noradrenaline function,”
TRENDS Neurosci., 28, No. 11 574-582 (2005).
8. Б. И. Котляр, В. И. Майоров, Е. И. Савченко, “Модели
обучения, основанные на пластических свойствах “реакции
на опору” у кошек”, Журн. высш. нерв. деятельности, 25,
№ 5, 967-973 (1975).
9. П. В. Авдонин, В. А. Ткачук, Рецепторы и внутриклеточный
кальций, Наука, Москва (1994).
10. C. W. Berridge and B. D. Waterhouse “The locus coeruleus-
noradrenergic system: modulation of behavioral state and
state-dependent,” Brain Res. Rev., 42, 33-84 (2003).
11. D. Bai, G. Zhu, P. Pennefather, et al., “Distinct functional and
pharmacological properties of tonic and quantal inhibitory
postsynaptic currents mediated by gamma-aminobutyric acid
(A) receptors in hippocampal neurons,” Med. Pharmacol., 59,
No. 4, 814-824 (2001).
12. А. В. Семьянов, “ГАМК-эргическое торможение в ЦНС:
типы ГАМК-рецепторов и механизмы тонического
ГАМК-опосредованного действия”, Нейрофизиология /
Neurophysiology, 34, № 1, 82-92 (2002).
13. А. А. Александров, Метод микроэлектрофореза в
физиологии, Наука, Ленинград (1983).
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-68401 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 0028-2561 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-12-07T17:24:08Z |
| publishDate | 2011 |
| publisher | Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Мамонтов, С.М. Бусель, Б.І. 2014-09-22T17:22:41Z 2014-09-22T17:22:41Z 2011 Вплив мікрофоретичної аплікації модуляторів норадренергічної передачі на імпульсну активність нейронів моторної кори кота при виконанні рефлексу на дію комплексу подразників / С.М. Мамонтов, Б.І. Бусель // Нейрофизиология. — 2011. — Т. 43, № 1. — С. 29-35. — Бібліогр.: 13 назв. — укр. 0028-2561 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/68401 612.825;263:612.827.6 На ненаркотизованих котах досліджували вплив селективних модуляторів норадренергічної передачі на активність нейронів моторної кори головного мозку під час реалізації оперантного рухового рефлексу у відповідь на пред’явлення комплексу подразників. Такі модулятори аплікували за допомогою мікроіонофоретичних ін’єкцій в ділянки відведення імпульсної активності кортикальних нейронів у зоні проекції робочої передньої кінцівки. Аплікації α1-агоніста мезатону зумовлювали вірогідне пригнічення імпульсації нейронів у межах фонової активності, у період між стимулами, а також безпосередньо під час здійснення руху. Під впливом α2-блокатора іохімбіну виникали протилежні ефекти – активність нейронів підвищувалась як у межах фону, так і в інших досліджуваних часових інтервалах. Обговорюються механізми ефектів модуляції норадренергічної передачі в сенсомоторній корі. uk Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України Нейрофизиология Вплив мікрофоретичної аплікації модуляторів норадренергічної передачі на імпульсну активність нейронів моторної кори кота при виконанні рефлексу на дію комплексу подразників Article published earlier |
| spellingShingle | Вплив мікрофоретичної аплікації модуляторів норадренергічної передачі на імпульсну активність нейронів моторної кори кота при виконанні рефлексу на дію комплексу подразників Мамонтов, С.М. Бусель, Б.І. |
| title | Вплив мікрофоретичної аплікації модуляторів норадренергічної передачі на імпульсну активність нейронів моторної кори кота при виконанні рефлексу на дію комплексу подразників |
| title_full | Вплив мікрофоретичної аплікації модуляторів норадренергічної передачі на імпульсну активність нейронів моторної кори кота при виконанні рефлексу на дію комплексу подразників |
| title_fullStr | Вплив мікрофоретичної аплікації модуляторів норадренергічної передачі на імпульсну активність нейронів моторної кори кота при виконанні рефлексу на дію комплексу подразників |
| title_full_unstemmed | Вплив мікрофоретичної аплікації модуляторів норадренергічної передачі на імпульсну активність нейронів моторної кори кота при виконанні рефлексу на дію комплексу подразників |
| title_short | Вплив мікрофоретичної аплікації модуляторів норадренергічної передачі на імпульсну активність нейронів моторної кори кота при виконанні рефлексу на дію комплексу подразників |
| title_sort | вплив мікрофоретичної аплікації модуляторів норадренергічної передачі на імпульсну активність нейронів моторної кори кота при виконанні рефлексу на дію комплексу подразників |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/68401 |
| work_keys_str_mv | AT mamontovsm vplivmíkroforetičnoíaplíkacíímodulâtorívnoradrenergíčnoíperedačínaímpulʹsnuaktivnístʹneironívmotornoíkorikotaprivikonannírefleksunadíûkompleksupodraznikív AT buselʹbí vplivmíkroforetičnoíaplíkacíímodulâtorívnoradrenergíčnoíperedačínaímpulʹsnuaktivnístʹneironívmotornoíkorikotaprivikonannírefleksunadíûkompleksupodraznikív |