Влияние криоконсервированной плаценты на морфологию миокарда при экспериментальном атеросклерозе
Показано, что введение аллогенной криоконсервированной ткани плаценты (АКТП) на фоне отмены атерогенной диеты ускоряло регресс атеросклероза в магистральных ветвях коронарных артерий и приводило к неоангиогенезу интрамуральных сосудов миокарда, что подтверждено достоверным увеличением их количества...
Saved in:
| Published in: | Проблемы криобиологии |
|---|---|
| Date: | 2011 |
| Main Authors: | , , |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2011
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/68464 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Влияние криоконсервированной плаценты на морфологию миокарда при экспериментальном атеросклерозе / И.И. Кондаков, Т.Н. Юрченко, Т.М. Шарлай // Проблемы криобиологии. — 2011. — Т. 21, № 4. — С. 416-420. — Бібліогр.: 5 назв. — рос., англ. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859868928988151808 |
|---|---|
| author | Кондаков, И.И. Юрченко, Т.Н. Шарлай, Т.М. |
| author_facet | Кондаков, И.И. Юрченко, Т.Н. Шарлай, Т.М. |
| citation_txt | Влияние криоконсервированной плаценты на морфологию миокарда при экспериментальном атеросклерозе / И.И. Кондаков, Т.Н. Юрченко, Т.М. Шарлай // Проблемы криобиологии. — 2011. — Т. 21, № 4. — С. 416-420. — Бібліогр.: 5 назв. — рос., англ. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Проблемы криобиологии |
| description | Показано, что введение аллогенной криоконсервированной ткани плаценты (АКТП) на фоне отмены атерогенной диеты ускоряло регресс атеросклероза в магистральных ветвях коронарных артерий и приводило к неоангиогенезу интрамуральных сосудов миокарда, что подтверждено достоверным увеличением их количества на единицу площади сердечной мышцы.
Показано, що введення алогенної кріоконсервованої тканини плаценти (АКТП) на тлі відміни атерогенної дієти прискорювало регрес атеросклерозу у магістральних гілках коронарних артерій та викликало неоангіогенез інтрамуральних судин міокарда, що підтверджено вірогідним збільшенням їх кількості на одиницю площі серцевого м'яза.
Administration of allogeneic cryopreserved placenta tissue (ACP) on the background of termination of atherogenic diet has been shown to accelerate the atherosclerosis regression in the great branches of coronary arteries and resulted in neoangiogenesis of myocardium intramural vessels, which was confirmed by the statistically significant rise in their number per unit of cardiac muscle area.
|
| first_indexed | 2025-12-07T15:49:49Z |
| format | Article |
| fulltext |
416
Известно, что аллогенная криоконсервирован-
ная ткань плаценты (АКТП) применяется для ле-
чения акушерской и гинекологической патологии,
сахарного диабета и ишемической болезни сердца
[2, 3, 5]. Описано позитивное влияние введения
препаратов плаценты, подтвержденное клиничес-
кими методами исследования (показатели липид-
ного обмена, данные ЭКГ, улучшение качества
жизни пациентов и т. д.). Морфологический анализ
миокарда после введения препаратов плаценты не
проводился.
Цель работы – установить на модели атеро-
склероза и при введении АКТП морфологические
изменения в миокарде экспериментальных живот-
ных.
Материалы и методы
Эксперимент проводили на 12-месячных кро-
ликах-самцах породы “Шиншилла” массой 3500–
4200 г. Животные в течение 6 месяцев находились
на холестериновой диете (5 дней в неделю им
вводили холестерин (Россия) в дозе 200 мг/кг
массы тела per os) [1]. Экспериментальные живот-
ные были распределены на группы: І – контрольная
(интактные n = 5), ІІ – модель атеросклероза
Allogeneic cryopreserved placenta tissue (ACPT)
is known to be applied to treat obstetrical and gyneco-
logical pathology, Diabetes mellitus and ischemic heart
disease [2, 3, 5]. There has been described a positive
effect of the administration of placental preparations,
confirmed with clinical research methods (indices of
lipid exchange, ECG data, improvement of life quality
of the patients etc.). No morphological analysis of myo-
cardium after introduction of placental preparations has
been performed yet.
The research aim is to examine in atherosclerosis
model and during ACPT administration the morpholo-
gical changes in myocardium of experimental animals.
Materials and methods
The experiment was performed in 12 month-old
male Chinchilla rabbits of 3,500–4,200 g. The animals
during 6 months had a cholesterol diet (5 days in a
week they were administered with cholesterol (Russia)
in a dose of 200 mg/kg of body mass per os) [1]. Ex-
perimental animals were divided into the groups: I –
control (intact animals n = 5), II – animals with model
atherosclerosis (n = 23); all the animals were kept in
standard conditions of vivarium. After achieving the
peak of the model (6 months of feeding with choleste-
problems
of cryobiology
Vol. 21, 2011, №4
проблемы
криобиологии
Т. 21, 2011, №4
УДК 611.13.018.74:616.3-004.6.092.9
И.И. КОНДАКОВ*, Т.Н. ЮРЧЕНКО, Т.М. ШАРЛАЙ
Влияние имплантации криоконсервированной ткани плаценты
на морфологию миокарда при экспериментальном атеросклерозе
UDC 611.13.018.74:616.3-004.6.092.9
I.I. KONDAKOV*, T.N. YURCHENKO, T.M. SHARLAY
Effect of Cryopreserved Placenta Tissue Implantation
on Myocardium Morphology Under Experimental Atherosclerosis
Показано, что введение аллогенной криоконсервированной ткани плаценты (АКТП) на фоне отмены атерогенной диеты
ускоряло регресс атеросклероза в магистральных ветвях коронарных артерий и приводило к неоангиогенезу интрамуральных
сосудов миокарда, что подтверждено достоверным увеличением их количества на единицу площади сердечной мышцы.
Ключевые слова: атеросклероз, плацента, миокард.
Показано, що введення алогенної кріоконсервованої тканини плаценти (АКТП) на тлі відміни атерогенної дієти прискорювало
регрес атеросклерозу у магістральних гілках коронарних артерій та викликало неоангіогенез інтрамуральних судин міокарда,
що підтверджено вірогідним збільшенням їх кількості на одиницю площі серцевого м'яза.
Ключові слова: атеросклероз, плацента, міокард.
Administration of allogeneic cryopreserved placenta tissue (ACP) on the background of termination of atherogenic diet has been
shown to accelerate the atherosclerosis regression in the great branches of coronary arteries and resulted in neoangiogenesis of myo-
cardium intramural vessels, which was confirmed by the statistically significant rise in their number per unit of cardiac muscle area.
Key words: atherosclerosis, placenta, myocardium.
* Автор, которому необходимо направлять корреспонденцию:
ул. Переяславская, 23, г. Харьков, Украина 61015; тел.: (+38
057) 373-30-34, факс: (+38 057) 373-30-84, электронная почта:
seldsan@rambler.ru
* To whom correspondence should be addressed: 23,
Pereyaslavskaya str., Kharkov, Ukraine 61015; tel.:+380 57 373
3034, fax: +380 57 373 3084, e-mail: seldsan@rambler.ru
Institute for Problems of Cryobiology and Cryomedicine of the Na-
tional Academy of Sciences of Ukraine, Kharkov, Ukraine
Институт проблем криобиологии и криомедицины
НАН Украины, г. Харьков
417 problems
of cryobiology
Vol. 21, 2011, №4
проблемы
криобиологии
Т. 21, 2011, №4
(n = 23), животные содержались в стандартных ус-
ловиях вивария. После достижения пика модели
(6 месяцев кормления холестерином) животные
группы ІІ были разделены на подгруппы: 1 –
спонтанный регресс экспериментального атеро-
склероза (n = 10); 2 – введение АКТП на фоне
регресса атеросклероза (n = 10); 3 – пик модели
(n = 3).
После прекращения нагрузки холестерином
животным подгруппы 2 в подкожный карман (на
спине) вводили криоконсервированную плаценту в
дозе 130 мг/кг массы тела.
Эксперименты проведены в соответствии с
“Общими принципами экспериментов на живот-
ных”, одобренными III Национальным конгрессом
по биоэтике (Киев, 2007) и согласованными с
положениями “Европейской конвенции о защите
позвоночных животных, используемых для экспе-
риментальных и других научных целей” (Страсбург,
1986).
Гистологические срезы тканей после парафи-
новой проводки окрашивали гематоксилином-эози-
ном, по Ван-Гизон и Вейгерту [3]. Количество сосу-
дов в миокарде определяли на 1мм2 в 10 полях зре-
ния на каждом микропрепарате.
Статистическую обработку полученных резуль-
татов проводили с помощью программы Statgraph
2.1, использовали непараметрический критерий
Манна-Уитни.
Результаты и обсуждение
Гистологически миокард кроликов контрольной
группы образован кардиомиоцитами, среди кото-
рых выявлялись интрамуральные сосуды, пред-
ставленные артериолами и капиллярами. Строма
миокарда содержит небольшое количество фибро-
бластов и нежные прослойки коллагеновых воло-
кон. Под эпикардом определяется умеренное ко-
личество жировой ткани, в которой располагаются
ветви магистральных коронарных артерий, имею-
щих тонкую стенку. Просвет коронарных артерий
спавшийся. Стенка образована эндотелием, кото-
рый непосредственно расположен на внутренней
эластической мембране.
На пике моделирования экспериментального
атеросклероза вокруг интрамуральных ветвей
коронарных артерий отмечается разрастание фиб-
розной ткани. Кардиомиоциты большей частью
гипертрофированы. Строма отечна, содержит уме-
ренное количество соединительной ткани, с оча-
гами круглоклеточной инфильтрации. В эпикарде
отмечается избыточное количество жировой тка-
ни. Гиперплазия жировой ткани приводит к тому,
что ее часть из эпикарда прорастает в миокард по
ходу интрамуральных сосудов. Стенка ветвей коро-
нарных артерий утолщена за счет гиперплазии глад-
rol) the animals of group II were divided into sub-groups:
1 – with spontaneous regression of experimental athe-
rosclerosis (n = 10); 2 – with administered ACPT on
the background of atherosclerosis regression (n = 10);
3 – peak of the model (n = 3).
After terminating the cholesterol loading the animals
of subgroup 2 underwent the implantation of cryopre-
served placenta tissue into subcutaneous pocket (on a
back) in a dose of 130 mg/kg of body mass.
The experiments were carried-out in accordance
with General Principles of Experiments in Animals,
approved by the 1st International Congress in Bioethics
(Kiev, 2001) and coordinated with the statements of
European Convention on the Protection of Vertebrate
Animals Used for Experimental and Other Scientific
Purposes (Strasbourg, 1986).
Histological sections of tissues after paraffin em-
bedding were stained with hematoxylin-eosin and
according to Van Gieson and Weigert [3]. The number
of the vessels in myocardium was examined per 1 mm2
in 10 vision fields in each micropreparation.
The data were statistically processed using Stat-
graph 2.1 software, there was used non-parametric
Mann-Whitney test.
Results and discussion
Histologically the rabbit myocardium of the control
group is formed with cardiomyocytes, among those
intramural vessels are revealed, represented by arterio-
les and capillaries. The myocardium stroma contains
a small number of fibroblasts and smooth interlayers
of collagen fibers. Under epicardium a moderate
amount of adipose tissue, wherein the branches of thin
wall great coronary arteries were located. The wall
was formed by epithelium, directly located on inner
elastic membrane.
On the peak of modeling of experimental athero-
sclerosis around intramural branches of coronary arte-
ries the fibrous tissue overgrowing is noted. Major part
of cardiomyocytes is hypertrophied. The stroma is
edematous, contains a moderate number of connective
tissue with round-cell infiltration foci. In epicardium
there is found a surplus amount of adipose tissue.
Hyperplasia of adipose tissue results in the expansion
of its part from epicardium into myocardium along
intramural vessels. The wall of branches of coronary
arteries is thickened due to hyperplasia of smooth
muscle cells of middle membrane and formation of
aorta neointima (Fig. 1). In adventitia of vessels there
was found a fibrous tissue overexpansion.
During spontaneous regression of experimental
atherosclerosis a decreased amount of adipose tissue
is noted, both in epicardium and myocardium stroma.
Neointimal thickenings in large branches of coronary
arteries are absent. The middle wall of aorta was still
hypertrophied. In artery media there is found either
418 problems
of cryobiology
Vol. 21, 2011, №4
проблемы
криобиологии
Т. 21, 2011, №4
комышечных клеток средней оболочки и образо-
вания неоинтимы аорты (рис. 1). В адвентиции
сосудов отмечалось разрастание фиброзной ткани.
При спонтанном регрессе экспериментального
атеросклероза отмечается уменьшение количест-
ва жировой ткани как в эпикарде, так и строме
миокарда. Неоинтимальные утолщения в крупных
ветвях коронарной артерии отсутствуют. Средняя
стенка аорты по-прежнему гипертрофирована. В
средней оболочке артерии отмечается очаговый
либо тотальный некроз гладкомышечных клеток
с их замещением фиброзной тканью. В перивас-
кулярном пространстве интрамуральных сосудов
выявлялась фиброзная ткань (рис. 2).
При отмене холестериновой диеты на фоне вве-
дения АКТП отмечены морфологические изме-
нения в миокарде, а также в стенке магистральных
и интрамуральных сосудов. При этом в миокарде
отсутствали дистрофические и некротические из-
менения. Кардиомиоциты представлены плотно
упакованными клеточными элементами без приз-
наков отека стромы. Стенка магистральных вет-
вей коронарных артерий тонкая, в периваскулярном
пространстве жировая ткань отсутствовала (рис. 3).
В интерстиции миокарда вокруг интрамуральных
сосудов выявлены сосудистые почки, представ-
ленные 2–3 ответвлениями, образованными моло-
дыми эндотелиальными клетками (рис. 4).
Как видно из представленных данных, при мо-
делировании атеросклероза достоверно умень-
focal or total necrosis of smooth muscle cells with their
substitution by fibrous tissue. In perivascular space of
intramural vessels the fibrous tissue was revealed
(Fig. 2).
After termination of the cholesterol diet on the
background of ACPT administration there were noted
morphological changes in myocardium as well as in
the wall of great and intramural vessels. Herewith in
myocardium no dystrophic and necrotic alterations
were found. Cardiomyocytes were presented with
tightly packed cell elements with no signs of stroma
oedema. The wall of great branches of coronary
arteries is thin, there was no adipose tissue in perivascu-
lar space (Fig. 3). In myocardium interstitium around
intramural vessels the vascular buds were revealed,
represented with 2–3 rami formed with young endo-
thelial cells (Fig. 4).
As the presented data show, under model athero-
sclerosis the number of intramural vessels reduced
statistically and significantly per unit of myocardium
area, it makes 2.5 ± 1.5 unit/mm2 versus the control
4.5 ± 0.5 (p < 0.05).
After termination of the feeding of animals with
cholesterol the number of intramural vessels in myo-
cardium was not increased and even was somewhat
reduced (2.36 ± 0.36). However, during atherosclerosis
regression on the background of ACPT implantation
the number of intramural vessels in myocardium
increased up to 5.0 ± 1.0, even exceeding the control
values.
Рис. 1. Морфологическая характеристика миокарда и
ветви магистральной коронарной артерии на пике
развития модели экспериментального атеросклероза.
Окраска по Ван-Гизон, ×400.
Fig. 1. Morphological characteristics of myocardium and
branch of the great coronary artery on the peak of deve-
lopment of model atherosclerosis, Van-Gieson’s staining,
×400.
Рис. 2. Морфологическая характеристика магистральной
ветви коронарной артерии при регрессе эксперимен-
тального атеросклероза. Отсутствие неоинтимы. Мощ-
ный периваскулярный футляр жировой ткани. Окраска
по Вейгерту, ×200.
Fig. 2. Morphological characteristics of branch of the great
coronary artery during regression of experimental athero-
sclerosis. Absence of neointima. Powerful perivascular case
of adipose tissue. Weigert’s staining, ×200.
419 problems
of cryobiology
Vol. 21, 2011, №4
проблемы
криобиологии
Т. 21, 2011, №4
Thus the findings testify to the fact that the develop-
ment of experimental atherosclerosis in aorta and great
arteries of animal myocardium leads to the thickening
of intima due to migration of smooth muscle cells from
media and their transformation into foam cells. During
decreasing the diameter of arteries there is observed
the reduced blood stream in the basin of intramural
vessels of myocardium, resulted in dystrophic changes
in cardiomyocytes. In addition, hyperplasia of epicar-
dium adipose tissue and its expansion into interstitium
were accompanied with focal round-cell infiltration.
These morphological changes in myocardium likely did
not contribute to its angiogenesis on the background
of reduction of blood filling of intramural branches of
coronary arteries. However, 6 weeks later the termi-
nation of feeding with cholesterol no complete regres-
sion of alterations in myocardium took place and the
number of intramural vessels did not increase. As the
result of ACPT administration there were found the
increased regression of atherosclerosis in great bran-
ches of coronary arteries and neoangiogenesis of intra-
mural vessels of myocardium, which was confirmed
шается количество интрамуральных сосудов на
единицу площади миокарда (2,5 ± 1,5 ед/мм2) по
сравнению с контролем (4,5 ± 0,5, р < 0,05).
На фоне прекращения кормления животных
холестерином количество интрамуральных сосудов
в миокарде не увеличивалось и даже несколько
уменьшалось (2,36 ± 0,36 ед/мм2). Однако при
регрессе атеросклероза на фоне введения АКТП
количество интрамуральных сосудов в миокарде
увеличивалось (5,0 ± 1,0), даже превышая конт-
рольные значения.
Полученные данные свидетельствуют о том,
что развитие экспериментального атеросклероза
в аорте и магистральных артериях миокарда жи-
вотных приводит к утолщению интимы за счет
миграции гладкомышечных клеток из медии и их
превращению в пенистые клетки. При уменьшении
диаметра артерий наблюдается редукция крово-
тока в бассейне интрамуральных сосудов миокар-
да, что приводило к дистрофическим изменениям
в кардиомиоцитах. Кроме того, гиперплазия жиро-
вой ткани эпикарда и ее врастание в интерстиций
сопровождались разрастанием соединительной
ткани с очаговой круглоклеточной инфильтрацией.
Очевидно, эти морфологические изменения в мио-
карде не способствовали его неоангиогенезу на
фоне редукции кровенаполнения интрамуральных
ветвей коронарных артерий. Однако через 6 недель
после прекращения кормления холестерином
полный регресс изменений в миокарде не произо-
шел и количество интрамуральных сосудов не
увеличивалось. В результате введения АКТП от-
Рис. 3. Морфологическая характеристика миокарда при
регрессе экспериментального атеросклероза на фоне
введения АКП. Отсутствие некробиотических изменений
в кардиомиоцитах. Стенка ветви магистральной артерии
тонкая, сосуд спавшийся. Отсутствие жировой ткани в
периваскулярном пространстве. Окраска гематоксили-
ном и эозином. ×200.
Fig. 3. Morphological characteristics of myocardium during
regression of experimental atherosclerosis on the back-
ground of ACP administration. Absence of necrobiotic
changes in cardiomyocytes. Thin wall of the branch of great
artery, collapsed vessel. Absence of fat tissue in perivascular
space. Hematoxylin and eosin staining, ×200.
Рис. 4. Неоваскуляризация миокарда при спонтанном
регрессе на фоне введения АКП. Формирование “сосу-
дистых почек” в миокарде, состоящих из “молодого”
эндотелия. Окраска гематоксилином и эозином, ×400.
Fig. 4. Neovascularization of myocardium during sponta-
neous regression on the background of ACP administration.
Formation of “vascular buds” in myocardium, consisting
of young endothelium. Hematoxylin and eosin staining, ×400.
420 problems
of cryobiology
Vol. 21, 2011, №4
проблемы
криобиологии
Т. 21, 2011, №4
with statistically significant rise in their number per
unit of cardiac muscle unit.
Conclusions
The findings point to the fact that the administration
of ACPT contributes to neoangiogenesis, and accele-
rated reverse development of experimental athero-
sclerosis in great arteries.
мечены ускоренный регресс атеросклероза в ма-
гистральных ветвях коронарных артерий и неоан-
гиогенез интрамуральных сосудов миокарда, что
подтверждено достоверным увеличением их коли-
чества на единицу площади сердечной мышцы.
Выводы
Полученные данные указывают на то, что вве-
дение АКТП способствует неоангиогенезу и уско-
ренному обратному развитию экспериментального
атеросклероза в магистральных артериях.
Литература
Аничков Н.Н. Труды общества русских врачей.– СПб,
1913.– 90 с.
Курильская Т.Е. Патогенетическое обоснование феталь-
ной терапии в профилактике и комплексном лечении
ишемической болезни сердца: Автореф. дис… доктора
мед. наук.– Иркутск, 1999.– 35 с.
Марченко В.И., Садах В.В., Зубарева Л.Д. и др. Влияние
трансплантации фетальных тканей человека на систему
гемостаза больных ишемической болезнью сердца // Бюл.
эксперим. биологии и медицины.– 1998.– С. 195–196.
Меркулов Г.А. Курс патогистологической техники.– М.:
Медгиз, 1961.– 341 с.
Шепітько К.В., Гаєвський С.О., Потяженко М.М., Шепіть-
ко В.І. Лікування стабільної стенокардії із застосуванням
кріоконсервованої фетоплацентарної тканинної трансп-
лантації // Проблемы криобиологии.– 2001.– №3.– С. 43.
Поступила 05.07.2011
Рецензент Н.А. Чиж
1.
2.
3.
4.
5.
References
Anichkov N.N. Proceedings of Society of Russian Phy-
sicians.– Saint-Petersburg, 1913.– 90 p.
Kurilskaya T.Ye. Pathogenetic substantiation of fetal therapy
in prophylaxis and complex treatment of ischemic heart disea-
se: Author's abstract of the thesis for doctor of medical scien-
ces degree.– Irkutsk, 1999.– 35 p.
Marchenko V.I., Sadakh V.V., Zubareva L.D. et al. Effect of
transplantation of human fetal tissues on system of hemo-
stasis of patients with ischemic heart disease// Bul. Exp.
Biol. Med.– 1988.– P. 195–196.
Merkulov G.A. Course of pathohistological technique.– Mos-
cow: Medgiz, 1961.– 341 p.
Shepitko K.V., Gayevskiy S.O., Potyazhenko M.M., Shepit-
ko V.I. Treatment of stable stenocardia using transplantation
of cryopreserved fetoplacental tissue // Problems of
Cryobiology.– 2001.– N3.– P. 138.
Accepted 05.07.2011
1.
2.
3.
4.
5.
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-68464 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 0233-7673 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T15:49:49Z |
| publishDate | 2011 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Кондаков, И.И. Юрченко, Т.Н. Шарлай, Т.М. 2014-09-24T11:43:20Z 2014-09-24T11:43:20Z 2011 Влияние криоконсервированной плаценты на морфологию миокарда при экспериментальном атеросклерозе / И.И. Кондаков, Т.Н. Юрченко, Т.М. Шарлай // Проблемы криобиологии. — 2011. — Т. 21, № 4. — С. 416-420. — Бібліогр.: 5 назв. — рос., англ. 0233-7673 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/68464 611.13.018.74:616.3-004.6.092.9 Показано, что введение аллогенной криоконсервированной ткани плаценты (АКТП) на фоне отмены атерогенной диеты ускоряло регресс атеросклероза в магистральных ветвях коронарных артерий и приводило к неоангиогенезу интрамуральных сосудов миокарда, что подтверждено достоверным увеличением их количества на единицу площади сердечной мышцы. Показано, що введення алогенної кріоконсервованої тканини плаценти (АКТП) на тлі відміни атерогенної дієти прискорювало регрес атеросклерозу у магістральних гілках коронарних артерій та викликало неоангіогенез інтрамуральних судин міокарда, що підтверджено вірогідним збільшенням їх кількості на одиницю площі серцевого м'яза. Administration of allogeneic cryopreserved placenta tissue (ACP) on the background of termination of atherogenic diet has been shown to accelerate the atherosclerosis regression in the great branches of coronary arteries and resulted in neoangiogenesis of myocardium intramural vessels, which was confirmed by the statistically significant rise in their number per unit of cardiac muscle area. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Проблемы криобиологии Криомедицина, клиническая и экспериментальная трансплантология Влияние криоконсервированной плаценты на морфологию миокарда при экспериментальном атеросклерозе Effect of Cryopreserved Placenta on Myocardium Morphology Under Experimental Atherosclerosis Article published earlier |
| spellingShingle | Влияние криоконсервированной плаценты на морфологию миокарда при экспериментальном атеросклерозе Кондаков, И.И. Юрченко, Т.Н. Шарлай, Т.М. Криомедицина, клиническая и экспериментальная трансплантология |
| title | Влияние криоконсервированной плаценты на морфологию миокарда при экспериментальном атеросклерозе |
| title_alt | Effect of Cryopreserved Placenta on Myocardium Morphology Under Experimental Atherosclerosis |
| title_full | Влияние криоконсервированной плаценты на морфологию миокарда при экспериментальном атеросклерозе |
| title_fullStr | Влияние криоконсервированной плаценты на морфологию миокарда при экспериментальном атеросклерозе |
| title_full_unstemmed | Влияние криоконсервированной плаценты на морфологию миокарда при экспериментальном атеросклерозе |
| title_short | Влияние криоконсервированной плаценты на морфологию миокарда при экспериментальном атеросклерозе |
| title_sort | влияние криоконсервированной плаценты на морфологию миокарда при экспериментальном атеросклерозе |
| topic | Криомедицина, клиническая и экспериментальная трансплантология |
| topic_facet | Криомедицина, клиническая и экспериментальная трансплантология |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/68464 |
| work_keys_str_mv | AT kondakovii vliâniekriokonservirovannoiplacentynamorfologiûmiokardapriéksperimentalʹnomateroskleroze AT ûrčenkotn vliâniekriokonservirovannoiplacentynamorfologiûmiokardapriéksperimentalʹnomateroskleroze AT šarlaitm vliâniekriokonservirovannoiplacentynamorfologiûmiokardapriéksperimentalʹnomateroskleroze AT kondakovii effectofcryopreservedplacentaonmyocardiummorphologyunderexperimentalatherosclerosis AT ûrčenkotn effectofcryopreservedplacentaonmyocardiummorphologyunderexperimentalatherosclerosis AT šarlaitm effectofcryopreservedplacentaonmyocardiummorphologyunderexperimentalatherosclerosis |