Применение сыворотки плацентарной крови человека – перспективный метод коррекции атеросклеротических изменений (экспериментальное исследование)
Показана возможность коррекции нарушений липидного обмена и восстановления структуры аорты у кроликов с экспериментальным атеросклерозом путем введения сыворотки плацентарной крови человека (СПКЧ). Установлено, что применение СПКЧ увеличивает уровень антиатерогенной фракции липопротеидов в крови, сн...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Проблемы криобиологии |
|---|---|
| Дата: | 2012 |
| Автор: | |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Російська |
| Опубліковано: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2012
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/68489 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Применение сыворотки плацентарной крови человека – перспективный метод коррекции атеросклеротических изменений (экспериментальное исследование) / О.В. Фалько // Проблемы криобиологии. — 2012. — Т. 22, № 2. — С. 133-142. — Бібліогр.: 27 назв. — рос., англ. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859620363566055424 |
|---|---|
| author | Фалько, О.В. |
| author_facet | Фалько, О.В. |
| citation_txt | Применение сыворотки плацентарной крови человека – перспективный метод коррекции атеросклеротических изменений (экспериментальное исследование) / О.В. Фалько // Проблемы криобиологии. — 2012. — Т. 22, № 2. — С. 133-142. — Бібліогр.: 27 назв. — рос., англ. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Проблемы криобиологии |
| description | Показана возможность коррекции нарушений липидного обмена и восстановления структуры аорты у кроликов с экспериментальным атеросклерозом путем введения сыворотки плацентарной крови человека (СПКЧ). Установлено, что применение СПКЧ увеличивает уровень антиатерогенной фракции липопротеидов в крови, снижает степень липоидоза аорты, а также восстанавливает целостность эндотелиального слоя.
Показана можливість корекції порушень ліпідного обміну і відновлення структури аорти у кролів з експериментальним атеросклерозом шляхом введення сироватки плацентарної крові людини (СПКЛ). Було встановлено, що застосування СПКЛ збільшує рівень антиатерогенної фракції ліпопротеїдів в крові, знижує ступінь ліпоїдозу аорти, а також відновлює цілісність ендотеліального шару.
There was demonstrated the possibility to correct the lipid metabolism disorders and to recover an aortic structure in rabbits with experimental atherosclerosis by administration of human placental blood serum (HPBS). The HPBS application has been established to increase the level of antiatherogenic fraction of lipoproteins in blood, to reduce the rate of aortic lipoidosis, as well as to recover the integrity of endothelial layer.
|
| first_indexed | 2025-11-29T03:00:46Z |
| format | Article |
| fulltext |
133
Практика борьбы человечества с атеросклеро-
зом имеет более чем двухвековую историю. Одна-
ко, несмотря на существующий мощный арсенал
препаратов, обладающих антиатерогенным дейст-
вием, результаты лечения этой патологии остаются
неудовлетворительными. Атеросклероз занимает
лидирующее положение в структуре сердечно-со-
судистых заболеваний, а тяжелые формы его ослож-
нений лидируют среди общей патологии и являются
сложной социально-экономической проблемой [7, 9].
Современная концепция атеросклероза объяс-
няет причины неудовлетворительных результатов
лечения. Патогенез атеросклероза сложен и неод-
нозначен, традиционные схемы его лечения, кото-
рые существуют на сегодняшний день, оказывают
в большинстве случаев только гиполипидемичес-
кое действие, тогда как ведущему патогенетичес-
кому звену атеросклероза – нарушению целостнос-
ти и проницаемости эндотелия не уделяется
The practice of the mankind fighting against athero-
sclerosis has counted more than two centuries’ history.
However, despite the powerful arsenal of drugs with
antiatherogenic effect the results of this pathology
treatment have still remained unsatisfactory. The
atherosclerosis is a leader in the structure of cardio-
vascular diseases and its severe complications domi-
nate among the general pathology and are the complex
social and economic problem [7, 9].
The modern concept of atherosclerosis explains the
reasons of unsatisfactory results of treatment. The
pathogenesis of atherosclerosis is complex and ambi-
guous, the traditional protocols for its treatment,
existing today cause in the most cases only hypolipi-
demic effect, while the leading pathogenetic link of
atherosclerosis, that is the disorder of endothelial
integrity and permeability has still remained without
sufficient attention, not allowing the achieving of a
complete rehabilitation of the patients [14, 18, 19, 21].
УДК 611.018.54.013.8:616.13-004.6-092.4
О.В. ФАЛЬКО
Применение сыворотки плацентарной крови человека –
перспективный метод коррекции атеросклеротических изменений
(экспериментальное исследование)
UDC 611.018.54.013.8:616.13-004.6-092.4
O.V. FALKO
Application of Human Placental Blood Serum as Perspective Method
to Correct Atherosclerotic Changes (Experimental Study)
Показана возможность коррекции нарушений липидного обмена и восстановления структуры аорты у кроликов с
экспериментальным атеросклерозом путем введения сыворотки плацентарной крови человека (СПКЧ). Было установлено,
что применение СПКЧ увеличивает уровень антиатерогенной фракции липопротеидов в крови, снижает степень липоидоза
аорты, а также восстанавливает целостность эндотелиального слоя.
Ключевые слова: модель атеросклероза, кролики, эндотелий аорты, сыворотка плацентарной крови человека, коррекция
атеросклеротических нарушений, липопротеиды высокой плотности.
Показана можливість корекції порушень ліпідного обміну і відновлення структури аорти у кролів з експериментальним
атеросклерозом шляхом введення сироватки плацентарної крові людини (СПКЛ). Було встановлено, що застосування СПКЛ
збільшує рівень антиатерогенної фракції ліпопротеїдів в крові, знижує ступінь ліпоїдозу аорти, а також відновлює цілісність
ендотеліального шару.
Ключові слова: модель атеросклерозу, кролі, ендотелій аорти, сироватка плацентарної крові людини, корекція атеро-
склеротичних порушень, ліпопротеїди високої щільності.
There was demonstrated the possibility to correct the lipid metabolism disorders and to recover an aortic structure in rabbits with
experimental atherosclerosis by administration of human placental blood serum (HPBS). The HPBS application has been established
to increase the level of antiatherogenic fraction of lipoproteins in blood, to reduce the rate of aortic lipoidosis, as well as to recover the
integrity of endothelial layer.
Key words: atherosclerosis model, rabbits, aortic endothelium, human placental blood serum, correction of atherosclerotic disorders,
high density lipoproteins.
*Адрес для корреспонденции: ул. Переяславская, 23, г. Харьков,
Украина 61015; тел.: (+38 057) 373-42-84, факс: (+38 057) 373-
30-84, электронная почта: cryo@online.kharkov.ua
*Address for correspondence: 23, Pereyaslavskaya str., Kharkov,
Ukraine 61015; tel.:+380 57 373 4284, fax: +380 57 373 3084,
e-mail: cryo@online.kharkov.ua
Institute for Problems of Cryobiology and Cryomedicine of the Na-
tional Academy of Sciences of Ukraine, Kharkov, Ukraine
Институт проблем криобиологии и криомедицины
НАН Украины, г. Харьков
problems
of cryobiology
Vol. 22, 2012, №2
проблемы
криобиологии
Т. 22, 2012, №2
134
достаточного внимания, что не позволяет добить-
ся полной реабилитации больных [14, 18, 19, 21].
Таким образом, лечение атеросклероза являет-
ся сложной проблемой, а поиск новых нестандарт-
ных подходов к его лечению остается актуальным.
В последнее десятилетие все большее внима-
ние клиницистов привлекают препараты плацентар-
ного происхождения. Применение таких препара-
тов в клинике позволяет значительно повысить
эффективность терапии заболеваний, при которых
ведущим патогенетическим звеном является нару-
шение функционирования сердечно-сосудистой
системы [4, 14, 15].
Целесообразность применения сыворотки пла-
центарной крови человека (СПКЧ) базируется на
наличии в ней широкого спектра биологически
активных веществ, синтезируемых плацентой во
время беременности (гормоны, ферменты, интер-
лейкины, ростовые факторы и др.), которые реали-
зуют комплексное биологическое действие при
различных патологиях [1, 2, 11, 17].
Цель данной работы – изучить действие СПКЧ
на липидный обмен и аорту животных с экспери-
ментальным атеросклерозом.
Материалы и методы
Эксперимент выполнен на беспородных 24-
месячных кроликах-самцах массой 3500–5000 г
(n = 29). Для моделирования атеросклероза по ме-
тодике, предложенной Н.Н. Аничковым и С.С. Ха-
латовым [5], животным вводили per os по 200 мг/кг
холестерина (Петербургский завод медицинских
препаратов, Россия) в сутки 6 раз в неделю в те-
чение 6 месяцев.
Для мониторинга состояния организма живот-
ных, начиная с первого месяца эксперимента и за-
тем ежемесячно в течение всего эксперимента,
исследовали показатели липидного обмена в сыво-
ротке крови животных: общий холестерин (ОХ),
триглицериды (ТГ), холестерин липопротеидов вы-
сокой плотности (ЛПВП, антиатерогенная фрак-
ция) – при помощи биохимических диагностичес-
ких наборов реагентов («Диакон-ДС», Россия). Хо-
лестерин липопротеидов низкой плотности (ЛПНП,
атерогенная фракция) и индекса атерогенности
(ИА) рассчитывали по формулам: ЛПНП = ОХ –
(ЛПВП + (ТГ/2,18); ИА = ОХ – ЛПВП/ЛПВП [4].
Для определения степени выраженности ате-
росклеротического поражения аорты была прове-
дена планиметрическая оценка степени и распрост-
раненности очагов липоидоза в интимальной
оболочке грудного отдела аорты. Для этого фраг-
менты аорты животных выделяли на участке от
дуги до бифуркации на бедренные артерии, фикси-
Thus, the atherosclerosis treatment is a complex
problem and the search for the new innovative approa-
ches for its treatment has continued to be actual.
In the recent decade, much more attention of clinici-
ans has been paid to the preparations of placental ori-
gin. The use of such preparations in clinic enables a
significant improvement of therapy efficiency for such
diseases, when the leading pathogenetic link is the dis-
order of cardiovascular system functioning [4, 14, 15].
The expediency of using the human placental blood
serum (HPBS) is based on the presence in its of a wi-
de range of biologically active substances, synthesized
by placenta during pregnancy (hormones, enzymes, in-
terleukins, growth factors, etc.), implementing a com-
bined biological effect under various pathologies [1, 2,
11, 17].
The aim of this research was to study the HPBS
effect on lipid metabolism and aorta of animals with
experimental atherosclerosis.
Materials and methods
The experiment was performed in breedless 24-
month-old male rabbits weighing 3500–5000 g (n = 29).
To model atherosclerosis by the method proposed by
Anichkov N.N. and Khalatov S.S. [5], the animals
received per os by 200 mg/kg of cholesterol (St. Pe-
tersburg Plant of Medicine Products, Russia) per day
6 times a week for 6 months.
To monitor the state of animal organism starting
from the first month of experiment and then monthly
throughout the whole experiment, we investigated the
indices of lipid metabolism in animal blood serum such
as: total cholesterol (TC), triglycerides (TG), choleste-
rol of high density lipoprotein (HDLP, antiatherogenic
fraction), using the biochemical diagnostic reagent kits
(Diakon-DS, Russia). Cholesterol of low density lipo-
protein (LDLP, atherogenic fraction) and atherogenic
index (AI) were calculated by the formula: LDLP =
TC – (HDLP + (TG /2.18); AI = TC – HDLP/HDLP.
[4]
To determine the manifestation rate of aortic
atherosclerotic lesions there was performed a plani-
metric evaluation of the degree and spread of lipoidosis
foci in intimal membrane of thoracic aorta. For this
purpose the aortic fragments of animals were isolated
in the area from the arc to bifurcation onto the femoral
arteries, then fixed in 10% formalin solution, and stained
with Sudan III by the method [12]. The area of lipoido-
sis foci was counted and expressed in percentage of
total area of damage. Morphometric software Biovision
3.0 was used for the area calculation. The aortas were
imaged with a digital camera Nikon D-101 (Germany).
For morphological study of endothelium the aortic
fragments after animal removal from the experiment
problems
of cryobiology
Vol. 22, 2012, №2
проблемы
криобиологии
Т. 22, 2012, №2
135
ровали в 10%-м растворе формалина, после чего
окрашивали суданом III [12]. Подсчитывали пло-
щадь очагов липоидоза и выражали ее в процентах
от общей площади аорты. Для подсчета площади
использовали морфометрическую программу Bio-
vision 3.0. Фотосъемку аорты проводили цифровым
фотоаппаратом Nikon D-101 (Япония).
Для морфологического исследования эндотелия
фрагменты аорты после выведения животного из
эксперимента выделяли на расстоянии 10 мм ниже
дуги аорты, так как известно, что преимущест-
венная локализация атеросклеротических пораже-
ний отмечается там, где особенно выражено дейст-
вие таких гемодинамических факторов, как арте-
риальное давление, турбулентность тока крови, удар
пульсовой волны, способствующих повреждению
эндотелия [6].
Фрагменты аорты после префиксации и отсепа-
ровывания адвентиции импрегнировали азотнокис-
лым серебром по стандартной методике [8]. Для
изготовления препаратов импрегнированные се-
ребром фрагменты аорты заключали в глицерин-
желатиновую смесь и изучали в проходящем свете
под световым тринокулярным микроскопом XSP-
139 Тр (Япония). При таком методе исследования
межклеточные границы в эндотелиальном моно-
слое выглядят как тонкие, черно-серого цвета ли-
нии, отграничивающие смежные клетки одну от
другой.
Плацентарную кровь получали из родильного
отделения роддома № 1 г. Харькова на основании
письменного информированного согласия рожениц.
После получения кровь находилась при комнатной
температуре не более 4 ч, затем ее помещали в
холодильник при температуре 4–6°С на 6–8 ч для
максимального сжатия образовавшегося сгустка
и отделения жидкой фракции крови. После цент-
рифугирования образцов при 2500 об/мин (центри-
фуга ОС-6М, Кыргызская республика) в течение
15 мин СПКЧ отделяли и помещали в криопро-
бирки («Corning», Мексика) объемом 1 мл. Замора-
живали образцы в морозильной камере при неконт-
ролируемом медленном понижении температуры
в образце (со скоростью 1–2 град/мин) до –20°С
[20]. Размораживали образцы СПКЧ на водяной
бане при температуре 37°С, после чего ее вводили
животным в дозе 0,3 мл в течение 10 дней. Дозу
вводимой СПКЧ рассчитывали согласно методике
О.В. Стефанова [16].
После достижения пика модели (6 месяцев хо-
лестериновой диеты) животные были разделены на
следующие группы: 1-я – интактные животные (конт-
роль), n = 8; 2-я – животные с моделью атероскле-
роза (пик модели), n = 7; 3-я – животные с само-
were isolated at 10 mm distance below aortic arch,
since the primary localization of atherosclerotic lesions
was known as being observed where the effect of
such hemodynamic factors as blood pressure, blood
flow turbulence, pulse wave beat, contributing to endo-
thelial damage, was especially pronounced [6].
The aortic fragments after prefixation and adventitia
separation were impregnated with silver nitrate
according to the standard procedure [8]. To prepare
the preparations the impregnated with silver aortic
fragments were placed into glycerol-gelatin mixture
and studied with transmitted light under light trinocular
microscope XSP-139 Tp (Japan). With this method of
study the intercellular boundaries in endothelial mono-
layer appear as thin, black and gray lines, separating
the adjacent cells from one another.
Placental blood was obtained from the Labour
Department of Kharkov Maternity Hospital №1, with
written informed consent of women in labour. After
procurement the blood was kept at room temperature
up to 4 hours, then placed into refrigerator at 4–6°C
for 6–8 hrs for maximum compression of the formed
clot and liquid blood fraction separation. After centri-
fugation of the samples at 2,500 rpm (centrifuge OS-
6M, Kyrgyz Republic) for 15 min the HPBS was sepa-
rated and placed into 1 ml cryovials (Corning, Mexico).
The samples were frozen in a freezer under uncont-
rolled slow temperature decrease in the sample (with
1–2 degree/min rate) down to –20°C [20]. The HPBS
samples were thawed in a water bath at 37°C, after
that it was introduced to animals in 0.3 ml dose during
10 days. The dose of the introduced HPBS was calcu-
lated according to the method of Stefanov O.V. [16].
After achieving the model peak (6 months of
cholesterol diet) the animals were divided into the
following groups: the group 1 comprised the intact ani-
mals (control), n = 8; the group 2 consisted of the ani-
mals with atherosclerosis model (the model peak),
n = 7; in the group 3 were the animals with spontaneous
regression, n = 7; the group 4 comprised the animals,
received HPBS in the mentioned dose after reaching
the atherosclerosis model peak, n = 7.
The animals of groups 3 and 4 were removed from
the experiment in 6 months after cholesterol diet
termination.
The experiments in animals were done according
to the General Principles of Experiments in Animals,
approved by the 3rd National Congress in Bioethics
(Kiev, 2007) and agreed to the statements of the Euro-
pean Convention for the Protection of Vertebrate Ani-
mals Used for Experimental and Other Scientific Pur-
poses (Strasbourg, 1986).
The experimental data were statistically processed
using the Mann-Whitney test and Excel software [3].
problems
of cryobiology
Vol. 22, 2012, №2
проблемы
криобиологии
Т. 22, 2012, №2
136
произвольным регрессом, n = 7; 4-я – животные,
которым после достижения пика модели атеро-
склероза вводили СПКЧ в указанной дозе, n = 7.
Животных групп 3 и 4 выводили из эксперимента
через 6 месяцев после отмены холестериновой диеты.
Работу с животными проводили в соответствии
с «Общими принципами экспериментов на живот-
ных», одобренными III Национальным конгрессом
по биоэтике (Киев, 2007) и согласованными с поло-
жениями «Европейской конвенции о защите позво-
ночных животных, используемых для эксперимен-
тальных и других научных целей» (Страсбург,
1986).
Статистическую обработку эксперименталь-
ных данных проводили с использованием критерия
Манна-Уитни и пакета программ Excel [3].
Результаты и обсуждение
Проведенные биохимические исследования
показали, что кормление животных холестерином
на протяжении 6 месяцев приводило к гиперхолес-
теринемии (табл. 1).
К пику модели уровень общего холестерина уве-
личивался более чем в 20 раз, триглицеридов – в
10–16 раз и ЛПНП – почти в 40 раз по отношению
к интактным животным. При этом уровень анти-
атерогенной фракции липопротеидов высокой плот-
ности на протяжении всего срока моделирования
атеросклероза превышал исходные значения не бо-
лее чем в 2 раза, что может указывать на повреж-
дающее действие высокого уровня холестерина в
крови на функциональную активность печени жи-
вотных, в которой главным образом происходит
Таблица 1. Показатели липидного обмена в процессе моделирования
экспериментального атеросклероза у кроликов
Table 1. Indices of lipid metabolism during experimental atherosclerosis
modeling in rabbits
Примечание: * – достоверность отличий (р ≤ 0,05) по отношению к группе интактных
животных.
Note: * denotes statistical significance of the differences (p ≤ 0.05) in respect of the
group of intact animals.
синтез ЛПВП [6]. Показатель
ИА увеличился в 20 раз, что ука-
зывает на выраженность изме-
нений в организме животных,
вызванных гиперхолестерине-
мией.
В первый месяц наблюдения
после достижения пика модели и
отмены холестериновой диеты
было показано, что у животных
групп 3 и 4 происходило сниже-
ние уровня ОХ, ТГ и ЛПНП. Кон-
центрация антиатерогенной фрак-
ции липопротеидов высокой плот-
ности в группе 3 по-прежнему ос-
тавалась низкой, введение СПКЧ
повышало уровень ЛПВП, кото-
рый сохранялся до 3-х месяцев
приводя к снижению ИА, что
указывало на нормализацию
соотношения между атероген-
ными и антиатерогенными фрак-
циями липопротеидов (табл. 2).
Results and discussion
The performed biochemical studies demonstrated
the animal feeding with cholesterol within 6 months as
resulting to hypercholesterolemia (Table 1).
By the model peak the levels of total cholesterol,
triglycerides and LDLP increased by more than 20,
10-16 and almost 40 times, correspondingly, compared
to the intact animals. In this case the level of antiathe-
rogenic fraction of high density lipoproteins throughout
the whole term of atherosclerosis modeling exceeded
the initial values by no more than twice, that might
indicate the damaging effect of high cholesterol level
on functional activity of animal liver, where HDLP
synthesis mostly occurred [6 ]. The AI index augmented
by 20 times, that indicated the intensity of changes in
animal organism, caused by hypercholesterolemia.
Within the first month of observation after achieving
the model peak and cholesterol diet cancellation there
was shown a decrease in TC, TG and LDLP levels in
the animals of groups 3 and 4. The concentration of
antiatherogenic fraction of high density lipoproteins in
group 3 continued to be low, the HPBS introduction
increased the HDLP level, that was kept up to 3
months, by resulting in AI reduction, that suggested to
the normalization of relations between atherogenic and
antiatherogenic lipoprotein fractions (table 2).
Thus, in 1 month after HPBS introduction there
was a redistribution of lipoproteins in rabbit blood serum
towards an increase in their antiatherogenic fraction,
that, we believed, could stipulate one of the mechanisms
of HPBS antiatherogenic effect.
Some scientists believe a local disorder in the integ-
rity and permeability of aortic endothelial layer as
problems
of cryobiology
Vol. 22, 2012, №2
проблемы
криобиологии
Т. 22, 2012, №2
яинедеввкорС
цясем,аниретселох
loretselohcfomreT
shtnom,noitcudortni
л/ьлом,ХО
l/lom,CT
,ПВПЛ
Ќл/ьлом
,PLDH
l/lom
л/ьлом,ГТ
l/lom,GT
,ПНПЛ
л/ьлом
l/lom,PLDL
,АИ
де.лсу
,IA
stinu.bra
еынткатнИ
еынтовиж
slaminatcatnI
6,0 ± 80,0 3,0 ± 50,0 4,0 ± 11,0 21,0 ± 50,0 0,1
1 7,0 ± 11,0 3,0 ± 20,0 4,0 ± 31,0 22,0 ± 80,0 3,1
2 0,1 ± 01,0 4,0 ± 60,0 8,0 ± 71,0 42,0 ± 70,0 5,1
5 0,5 ± *31,0 40,0±5,0 2,5 ± *02,0 41,2 ±41,0 # 0,9
6
/иледомкип(
)ledomehtfokaep
7,41 ± *43,1 7,0 ± 01,0 4,6 ± *51,0 90,11 ± 12,1 # 0,02
137
Таким образом, через 1 месяц после введения
СПКЧ происходило перераспределение липопро-
теидов в сыворотке крови кроликов в сторону
увеличения их антиатерогенной фракции, что, по
нашему мнению, и могло обусловить один из меха-
низмов антиатерогенного действия СПКЧ.
По мнению ряда исследователей, процессам,
инициирующим и (или) ускоряющим атерогенез,
способствует локальное нарушение целостности и
проницаемости эндотелиального слоя аорты [21-
24]. Эндотелий артерий, являющийся единствен-
ным клеточным барьером на пути транспорта ли-
попротеидов в интиму, играет важную роль в фор-
мировании атеросклеротических бляшек. Гипотеза
о «реакции в ответ на повреждение» была экспери-
ментально доказана [9, 25–27]. Согласно этой гипо-
тезе в местах повреждений эндотелия происходят
массированное оседание тромбоцитов, их разруше-
ние с выходом тромбоцитарного фактора роста,
вызывающего пролиферацию гладкомышечных
клеток (ГМК) стенки сосуда с последующим их
перерождением, и формирование атеросклероти-
ческой бляшки.
В качестве адекватной прогностической харак-
теристики, с помощью которой можно оценить
морфологическое состояние эндотелиального слоя
аорты, а также его пролиферативный потенциал,
нами был выбран метод подсчета смежности кле-
ток эндотелия аорты кроликов при эксперименталь-
ном атеросклерозе в гистологических препаратах.
Поскольку эндотелий сосудов является типичным
представителем двухмерной ткани, к нему можно
Таблица 2. Динамика показателей липидного обмена у животных с экспериментальным атеросклерозом
Table 2. Dynamics of lipid metabolism indices in animals with experimental atherosclerosis
Примечание: * – достоверность отличий (р ≤ 0,05) по отношению к данным для пика модели.
Note: * denotes statistical significance of the differences (р ≤ 0.05) in respect of the model peak.
contributing to the processes, which initiated and (or)
accelerated atherogenesis [21–24]. The endothelium
of arteries, being the only cellular barrier on the way
of lipoprotein transport to the intima, plays an important
role in atherosclerotic plaque formation. The hypothesis
of ‘response to injury’ was experimentally proved [9,
25–27]. According to this hypothesis the massive se-
dimentation of platelets, their destruction with release
of a platelet-derived growth factor, causing the pro-
liferation of smooth muscle cells (SMCs) of vessel wall
with their following degeneration and atherosclerotic
plaque formation, occur in the sites of a damaged endo-
thelium.
As an adequate prognostic feature, which may be
used to assess a morphological state of aortic endo-
thelial layer, as well as its proliferative potential, we
have chosen the method of calculating the adjacency
of aortic endothelial cells of rabbits under experimental
atherosclerosis in histological preparations. Since the
vascular endothelium is a typical representative of two-
dimensional tissue, the principle of adjacency counting
may be applied to it. The cell adjacency, i.e. a number
of neighboring cells, to which this cell is in a contact
independently on its geometric shape and size, is one
of the main parameters used in analyzing the tissue
structure. The difference of cells by the adjacency is
known to be limited by the interval from 4 to 8, i.e. the
cells with the adjacency < 4 and > 8 are almost never
seen in undamaged tissues. An average adjacency of
cells in tissue with a high accuracy equals to that in
cells, being the most numerous (50%) among those of
the studied tissue [10].
problems
of cryobiology
Vol. 22, 2012, №2
проблемы
криобиологии
Т. 22, 2012, №2
ЌЌЌЌЌЌ
доиреП
яинедюлбан
noitavresbO
mret
л/ьлом,ХО
l/lom,CT
л/ьлом,ПВПЛ
l/lom,PLDH
л/ьлом,ГТ
l/lom,GT
л/ьлом,ПНПЛ
l/lom,PLDL
ЌАИЌ
IA
3аппурГ
3puorG
4аппурГ
puorG 4
3аппурГ
3puorG
4аппурГ
4puorG
3аппурГ
3puorG
4аппурГ
4puorG
3аппурГ
3puorG
4аппурГ
4puorG
3аппурГ
3puorG
4аппурГ
4puorG
иледомкиП
ehtfokaeP
ledom
7,41 ± 43,1 7,0 ± 01,0 4,6 ± 51,0 90,11 ± 12,1 0,02
елсоп.сем1
акип
tsophtnom1
kaep
3,9 ± *8,0 3,8 ± *84,0 5,0 ± 80,0 4,3 ± *50,0 5,2 ± *70,0 3,3 ± *31,0 7,7 ± *22,0 4,3 ± *53,0 6,71 *4,1
елсоп.сем3
Ќакип
tsopshtnom3
kaep
2,5 ± *70,0 2,4 ± *21,0 5,0 ± 90,0 7,2 ± *90,0 7,1 ± *30,0 9,1 ± *41,0 9,3 ± *52,0 46,0 ± *82,0 *4,9 *5,0
елсоп.сем6
акип
tsopshtnom6
kaep
6,0 ± *70,0 6,0 ± *80,0 3,0 ± 70,0 4,0 ± 40,0 3,0 ± *80,0 3,0 ± *91,0 61,0 ± *80,0 60,0 ± *40,0 *0,1 5,0
138
применить принцип подсчета смежности. Смеж-
ность клеток – число соседних клеток, с которыми
данная клетка имеет контакт независимо от ее гео-
метрической формы и размеров, – является одним
из основных параметров, которые используются
при анализе структуры ткани. Известно, что разли-
чие клеток по смежности ограничивается интерва-
лом от 4 до 8, т. е. клетки со смежностью меньшей
4 и большей 8 практически не встречаются в не-
поврежденных тканях. Средняя смежность клеток
в ткани с большой точностью равна той, которую
имеют клетки наиболее многочисленные (около
50%) среди клеток исследуемой ткани [10].
Принцип смежности состоит в том, что кон-
такты между соседними клетками не могут пол-
ностью исчезать, а новые контакты появляются
только между дочерними клетками в процессе де-
ления. Данные о распределении делящихся клеток
по смежности свидетельствуют о том, что боль-
шинство делящихся клеток составляют клетки со
смежностью, равной 7 (около 50% клеток). Меха-
низм сохранения однородности ткани при делении
состоит в следующем: 1) вероятность поделиться
для клетки пропорциональна ее смежности; 2)
клетки со смежностью меньшей 6 «притягивают
на себя» плоскости деления от соседних делящихся
клеток [10].
У интактных животных в препаратах аорты, им-
прегнированной серебром, эндотелиальные клетки
имели полигональную форму, были однотипны и
однородны по морфологическому строению. На
обширных просмотренных площадях преобладал
пласт вытянутых однотипных клеток, ориентиро-
ванных по длиннику сосуда, с четкими равномер-
ными аргирофильными контурами, без поврежде-
ний (в норме допустимо небольшое количество
стигмат в виде округлых темных образований
между клетками), тромбов или адгезированных
клеток крови (рис. 1). Средняя смежность клеток
в эндотелиальном монослое составляла 6.
Стигматы и кратеры представляют собой ка-
нальцы, имеющие клапаноподобные отверстия на
границе эндотелиальных клеток, через которые
осуществляется питание бессосудистых слоев
стенки артерий путем диффузии компонентов
плазмы. Увеличение числа стигмат и кратеров,
количества аргирофильных клеток и очагов десква-
мации можно расценивать как проявление мор-
фологической дисфункции эндотелиоцитов.
У животных группы 2 (пик модели) на препара-
тах аорты, импрегнированной серебром, обнаружи-
вались обширные участки десквамации эндотелия.
В сохранившихся эндотелиальных клетках наблю-
далась гетерогенность по площади, имела место
потеря ориентации по длиннику сосуда, обнаружи-
вались микродефекты клеток и межклеточных
Рис. 1. Препарат грудной аорты интактных животных.
Эндотелий участка неповрежденной интимы аорты.
Импрегнация серебром. Световая микроскопия, ×400.
Fig. 1. Preparation of thoracic aorta in intact animals. Endo-
thelium of the site in undamaged aortic intima. Silver impreg-
nation. Light microscopy, ×400.
The adjacency principle consists in the fact, that
the contacts between neighboring cells can not comp-
letely disappear, and new contacts appear only between
the daughter cells during division. The data about
distribution of dividing cells by adjacency suggest that
the majority of dividing cells are those with the adja-
cency, equal to 7 (about 50% of cells). The mechanism
of tissue uniformity preservation during fission is the
following: 1) the probability for a cell to divide is
proportional to its adjacency; 2) the cells with adjacency
< 6 ‘attract upon themselves’ the division planes from
the adjacent dividing cells [10].
In intact animals in aortic preparations impregnated
with silver, the endothelial cells were of a polygonal
shape, had similar uniform morphological structure. The
layer of elongated similar cells, oriented in longitudinal
axis of vessel, with distinct uniform argyrophil boun-
daries without damages (normally allowed a small amo-
unt of stigma in the form of rounded dark formations
between cells), blood clots or adherent blood cells, pre-
dominated in the vast viewed areas (Fig. 1). The ave-
rage cell adjacency in endothelial monolayer was 6.
Stigmas and craters represent the tubules with val-
ve-like holes on the boundary of endothelial cells,
through which the nutrition of nonvascular layers of
arterial wall is implemented via diffusion of plasma
components. An increased number of stigmas, craters
and argyrophil cells and desquamation foci may be
envisaged as the manifestation of morphological
dysfunction in endotheliocytes.
In the animals of group 2 (model peak) in the silver-
impregnated aortic preparations, there were found the
large sites of endothelial desquamation. In the preser-
problems
of cryobiology
Vol. 22, 2012, №2
проблемы
криобиологии
Т. 22, 2012, №2
139
контактов, а также полиморфизм клеток. Наблюда-
лись множество аргирофильных клеток, кратеров,
стигматов и стоматов (рис. 2). Средняя смежность
клеток в эндотелиальном монослое составляла 3.
У животных с самопроизвольным регрессом
атеросклероза после отмены холестериновой дие-
ты на препаратах аорты, импрегнированной сереб-
ром, обнаруживались обширные участки с полной
десквамацией эндотелия. На больших просмотрен-
ных площадях наблюдались слабоаргирофильные
ГМК с многочисленными адгезированными клет-
ками крови (рис. 3).
У животных группы 4 через 6 месяцев после
введения СПКЧ на препаратах аорты, импрегниро-
ванной серебром, обнаруживались обширные
участки с полностью восстановившимся эндоте-
лием (рис. 4).
Следует отметить, что морфологические ха-
рактеристики восстановленных участков эндоте-
лиального слоя аорты в этой группе отличались от
таковых в группе интактных животных. Эндоте-
лиоциты более вытянуты, имеют большую пло-
щадь и извилистые межэндотелиальные границы,
что может указывать на пролиферативный потен-
циал готовых к делению эндотелиоцитов [9, 20].
Встречались единичные слабоаргирофильные
ГМК.
Показателем, с помощью которого можно опре-
делить степень повреждения аорты при экспери-
ментальном атеросклерозе, а также оценить интен-
Рис. 2. Эндотелий грудного отдела аорты животных на
пике модели атеросклероза. Импрегнация серебром.
Световая микроскопия, ×400.
Fig. 2. Endothelium of thoracic aorta in animals at athero-
sclerosis model peak. Silver impregnation. Light microscopy,
×400.
Рис. 3. Препарат грудного отдела аорты животных с само-
произвольным регрессом экспериментального атеро-
склероза (6 мес. после пика модели). Десквамация эндо-
телия аорты. Импрегнация серебром. Световая микрос-
копия, ×400.
Fig. 3. Preparation of thoracic aorta of animals with sponta-
neous regression (6 month after peak of model). Desquama-
tion of aortic endothelium. Silver impregnation. Light
microscopy, ×400.
ved endothelial cells there was observed the heteroge-
neity by the area, there was present a loss of orientation
by longitudinal axis of the vessel, the microdefects of
cells and intercellular contacts, as well as cell poly-
morphism were revealed. Many argyrophil cells, craters,
stigmas and stomas were observed (Fig. 2). The ave-
rage cell adjacency in endothelial monolayer was equal
to 3.
The large areas with complete endothelial desqua-
mation were revealed on the aortic preparations imp-
regnated with silver in animals with spontaneous
atherosclerosis regression after cholesterol diet can-
cellation. Slightly argyrophil SMCs with numerous ad-
herent blood cells were observed in large viewed areas
(Fig. 3).
In the animals of groups 4 in 6 months after HPBS
introduction the large sites with completely recovered
endothelium were observed on the silver-impregnated
aortic preparations (Fig. 4).
Of note is the fact, the the morphological cha-
racteristics of recovered sites of endothelial aortic layer
in this group differed from those in the group of intact
animals. Endothelial cells were more elongated, with
higher area and twisting interendothelial boundaries,
that might indicate the proliferative potential of endo-
thelial cells ready to divide [9, 20]. There were single
slightly argyrophil SMCs.
The lipidosis area is the index, by means of which
one may determine the extent of aorta damage in
experimental atherosclerosis, and assess the intensity
sanogenetic mechanisms as well.
When studying aorta in intact animals a light pink
smooth shiny surface was determined, while neither
problems
of cryobiology
Vol. 22, 2012, №2
проблемы
криобиологии
Т. 22, 2012, №2
140
ражения грудного отдела аорты соста-
вила 65–70% (рис. 5, B). Через 6 меся-
цев после отмены холестериновой дие-
ты распространенность очагов липои-
доза у животных с самопроизвольным
регрессом составляла 40%, т. е. ниже,
чем у животных на пике модели (рис. 5,
C). Через 6 месяцев после введения
СПКЧ распространенность липоидоза
составила 12%, что почти в 3 раза мень-
ше, чем в группе самопроизвольного
регресса (рис. 5, D).
Возможным механизмом, при помо-
щью которого можно объяснить сниже-
ние степени липидной инфильтрации па-
ренхимы надпочечников и степени ли-
поидоза аорты после введения СПКЧ,
является увеличение уровня антиате-
рогенной фракции липопротеидов в кро-
ви животных с экспериментальным
атеросклерозом, что могло приводить
к так называемому обратному транс-
порту холестерина с мест его отклады-
вания в кровеносное русло [6].
Рис. 5. Распределение очагов липоидоза в аорте кроликов; А – интакт
(группа 1); B – пик модели (группа 2); C – самопроизвольный
регресс (группа 3); D – введение СПКЧ (группа 4).
Fig. 5. Spread of lipidosis foci in rabbit aorta: A – intact (group 1); B –
the model peak (group 2); C – spontaneous regression (group 3); D –
HPBS introduction (group 4).
lipidosis foci nor other damages were present (Fig.
5A).
The study of aorta at the peak of model development
revealed the presence of lipidosis foci. The damage
area of thoracic aorta was 65–70% (Fig. 5B). Six
months after cholesterol diet canceling the spread of
lipidosis foci in animals with spontaneous regression
was 40%, i. e. lower than in those at the model peak
(Fig. 5C). Six months after HPBS introduction the
lipidosis spread was 12%, that was almost thrice lower
than in the group with spontaneous regression (Fig.
5D).
A possible mechanism by means of which we can
explain a decrease in a degree of lipid infiltration of
adrenal parenchyma and that of aortic lipidosis after
HPBS administration is the augmentation of level of
antiatherogenic lipoprotein fractions in blood of animals
with experimental atherosclerosis, that might result in
a so-called reverse cholesterol transport from the sites
of its deposition in bloodstream [6].
Previously the HPBS introduction into laboratory
animals was demonstrated to cause the strengthening
of vascularity and reparation processes in tissues [1,
15, 17]. It is known that the reparation inhibition of
vascular wall elements plays a significant role in
atherogenesis maintenance [7, 9, 18]. The obtained
effects of HPBS action under experimental athero-
sclerosis in rabbits are possibly realized by increasing
the intensity of reducing processes in the tissue
structure of target organs.
The mentioned above enables suggesting that SPBS
has a corrective potential in respect of disorder in lipid
Рис. 4. Препарат грудного отдела аорты животных с экспе-
риментальным атеросклерозом после введения СПКЧ
(6 мес. после пика модели). Восстановившиеся участки
эндотелия аорты. Импрегнация серебром. Световая мик-
роскопия, ×400.
Fig. 4. Preparation of thoracic aorta of animals with experi-
mental atherosclerosis after HPBS administration (6 months
after peak of model). Reco-vered sites of aortic endothelium.
Silver impregnation. Light microscopy, ×400.
сивность саногенетических механизмов, является
площадь липоидоза.
Интима аорты интактных животных имела
бледно-розовую гладкую блестящую поверхность
(рис. 5, A).
Исследование аорты на пике развития модели
выявило наличие очагов липоидоза. Площадь по-
problems
of cryobiology
Vol. 22, 2012, №2
проблемы
криобиологии
Т. 22, 2012, №2
A B C D
141
Ранее было показано, что введение СПКЧ лабо-
раторным животным вызывает усиление процес-
сов васкуляризации и репарации в тканях [1, 15,
17]. Известно, что в поддержании атерогенеза зна-
чительную роль играет угнетение репарации эле-
ментов сосудистой стенки [7, 9, 18]. Полученные
эффекты действия СПКЧ при экспериментальном
атеросклерозе у кроликов, возможно, реализуются
за счет усиления интенсивности восстанавливаю-
щих процессов в структуре ткани органов мишеней.
Вышеизложенное позволяет предположить, что
СПКЧ обладает корригирующим потенциалом в
отношении нарушения липидного спектра и состоя-
ния аорты у животных с экспериментальным
атеросклерозом. Однако изучение механизма дей-
ствия СПКЧ при атеросклерозе требует дальней-
ших исследований.
Выводы
1. Введение сыворотки плацентарной крови
человека кроликам с экспериментальным атеро-
склерозом приводит к перераспределению липопро-
теидов в сыворотке крови животных в сторону
увеличения антиатерогенной фракции липопротеи-
дов (ЛПВП).
2. Установлено, что через 6 месяцев после вве-
дения СПКЧ животным с экспериментальным
атеросклерозом наблюдается восстановление це-
лостности эндотелиального слоя аорты.
3. Обнаружено, что введение СПКЧ кроликам
с моделью атеросклероза приводит к значительно-
му снижению площади очагов липоидоза в аорте в
сравнении с группой самопроизвольного регресса
атеросклероза.
Автор выражает благодарность заведующей
виварием ИПК и К Бацуновой Л.В., сотрудникам отдела
НТББО с.н.с. Волиной В.В., с.н.с. Липиной О.В., заведую-
щей отдела НТББО с.н.с. Прокопюк О.С. за помощь,
оказанную при проведении работы.
Литература
1. Василюк М.Д., Шевчук С.І., Романишин С.І. та ін. Транс-
плантація кріоплацентарних тканин у лікуванні та
попередженні виникнення синдрому діабетичної стопи //
Трансплантологія. – 2003. – Т. 4, №1. – С. 134–135.
2. Волина В.В., Липина О.В., Фалько О.В. и др. Патогенетичес-
кое значение криоконсервированной сыворотки плацен-
тарной крови при экспериментальном атеросклерозе //
Аллергология и иммунология. – 2011. – Т. 4, №1. – С. 55.
3. Глянц Е.В. Медико-биологическая статистика. – М.: Практи-
ка, 1998. - 459 с.
4. Грищенко В.И., Юрченко Т.Н. Плацента: криоконсерви-
рование, структура, свойства, перспективы клиничес-
кого применения. – Харьков, 2011. – 292 с.
5. Зайков Н.Н., Быць Ю.В., Атаман А.В. и др. Патологическая
физиология. – Киев, 1996. – 644 с.
spectra and aortic state in animals with experimental
atherosclerosis. However, the study of HPBS effect
mechanism under atherosclerosis requires further re-
search.
Conclusions
1. The introduction of human placental blood serum
into rabbits with experimental atherosclerosis results
in a redistribution of lipoproteins in animal blood serum
towards an increase of antiatherogenic lipoprotein
fraction (HDLP).
2. It was established, that 6 months later HPBS
administration into the animals with experimental athe-
rosclerosis the recovery of integrity in aortic endothelial
layer was observed.
3. The HPBS introduction into the rabbits with
atherosclerosis model was revealed as resulting in a
significant reduction in the area of lipidosis foci in aorta,
compared with the group of spontaneous regression
of atherosclerosis.
The author is grateful to Batsunova L.V., Head of the
vivarium of the Institute for Problems of Cryobiology &
Cryomedicine of the National Academy of Sciences of
Ukraine, to colleagues of the Department of Low Tempe-
rature Bank of Biological Objects: Volina V.V., senior re-
search fellow; Lipina O.V., senior research fellow; and
Prokopyuk O.S., senior research fellow, Head of the
Department of Low Temperature Bank of Biological
Objects, for the assistance provided during the work per-
formance.
References
1. Vasylyuk M.D., Shevchuk S.I., Romanishin S.I. et al. Trans-
plantation of cryoplacental tissues in treatment and prevention
of diabetic foot syndrome occurrence // Transplantologiya. –
2003. – Vol. 4, N1. – P.134–135.
2. Volina V.V., Lipina O.V., Falko O.V. et al. Pathogenetic value
of cryopreserved serum of placental blood in experimental
atherosclerosis // Allergology and immunology. – 2011. – Vol.4,
N1. – P.55.
3. Glantz E.V. Medical and biological statistics. – Moscow: Praktika,
1998. – 459p.
4. Grischenko V.I., Yurchenko T.N. Placenta: cryopreservation,
structure, properties, perspectives for clinical application. –
Kharkov: Sole Proprietor Brovin A.V., 2011. – 292p.
5. Zaikov N.N., Byts Yu.V., Ataman A.V. et al. Pathological
physiology. – Kiev: Logos, 1996. – 644p.
6. Klimov A.N., Nikulcheva N.G. Lipid and lipoprotein metabolism
and its disorders. – St.-Petersburg: Piter Kom, 1999. – 512p.
7. Kovalenko V.N. Manual on cardiology. – Kiev: Morion, 2008. –
1424 p.
8. Kondakov I.K., Yakovtsova A.F., Gavrish A.S. Ways to estimate
the morphofunctional state of vascular endothelium.
Methodical recommendations. – Kharkiv–Kyiv. – 2000. – 19p.
9. Lutay M.I. Atherosclerosis: current view on pathogenesis //
Ukrainian Journal of Cardiology. – 2004. – N1. – P.22–34.
10. Mathematic biology of development / Ed. by Zotin A.I., Presnov
E.V. – Moscow: Nauka, 1982. – 256p.
11. Milovanov A.P. Pathology of mother-placenta-fetus system. –
Moscow: Meditsina, 1999. – 448p.
problems
of cryobiology
Vol. 22, 2012, №2
проблемы
криобиологии
Т. 22, 2012, №2
142
6. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопро-
теидов и его нарушения. – СПб, 1999. – 512 с.
7. Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии. – Киев: Мо-
рион, 2008. – 1424 с.
8. Кондаков І.К., Яковцова А.Ф., Гавриш А.С. Способи оцінки
морфофункціонального стану ендотелію судин. Методичні
рекомендації. – Харків–Київ, 2000. – 19 с.
9. Лутай М.И. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез //
Укр. кардиологический журнал. – 2004. –- №1. – С. 22–34.
10. Математическая биология развития / Под ред. А.И. Зо-
тина, Е.В. Преснова. – М.: Наука, 1982. – 256 с.
11. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-
плод. – М.: Медицина, 1999. – 448 с.
12. Непряхин Г.Г. Новый метод окраски Суданом красным
липидов клеток и тканей различных органов //Архив
патологии. – 1979. – Т. XII, Вып. 8. – С. 57–58.
13.Писаржевский С.А. Проницаемость эндотелия и атеро-
склероз // Кардиология. – 2005. – №12. – С. 27–42.
14.Прокопюк О.С., Черемской А.К., Липина О.В. и др. Элект-
рические и гемореологические показатели состояния сер-
дечно-сосудистой системы крыс после введения экст-
ракта плаценты на фоне общего охлаждения // Світ меди-
цини та біології. – 2005. – №2. – С. 41–45.
15. Саюк Ю.М., Чепіль І.В., Кравчук М.Є. та ін. Досвід комп-
лексного лікування хворих на гострий панкреатит // Шпи-
тальна хірургія. – 2004. – №4. – С. 172–175.
16. Стефанов О.В. Доклінічні дослідження лікарських засо-
бів. – Київ: Авіцена, 2001. – 528 с.
17. Трифонов В.Ю., Прокопюк В.Ю., Прокопюк О.С. и др. Экс-
периментальное обоснование возможности прегравидар-
ной профилактики антифосфолипидного синдрома // Тав-
рический медико-биологический вестник. – 2010. – Т. 13,
№4(52). – С. 188–192.
18. Рагино Ю.И., Чернявский А.М., Полонская Я.В. и др. Уров-
ни воспалительных и деструктивных биомаркеров в кро-
ви при коронарном атеросклерозе разной степени выра-
женности // Бюл. экспериментальной биологии и меди-
цины. – 2010. – Т. 149, №5. – С. 520–524.
19. Фалько О.В., Волина В.В., Кондаков И.И. и др. Особенности
эндотелия аорты кроликов при экспериментальном
атеросклерозе в импрегнированных серебром препара-
тах // Международный журнал по иммунореабилитации. –
2009. – Т. 11, №1. – С. 30.
20. Патент № 42454, МПК А61К35/16, А61Р31/00. Україна.
Біостимулюючий препарат «Кріокорд-С» та спосіб ліку-
вання хронічних сальпінгоофоритів з його використан-
ням / В.І. Грищенко, О.В. Ліпіна, О.С. Прокопюк та ін.;
Заявлено 05.03.201; Опубл.15.12.2004. Бюл. №12.
21. Davignon J., Ganz P. Role of endothelial dysfunction in athero-
sclerosis // Circulation. – 2004. – Vol. 109, №23. – Р. 27–32.
22. Koba S., Hirano T. Dyslipidemia and atherosclerosis // Clinical
Medicine. – 2011. – Vol. 69, №1. – P. 138–143.
23. Mudau M., Genis A., Lochner A., Strijdom H. Endothelial
dysfunction: the early predictor of atherosclerosis // Cardio-
vascular. J. Afr. – 2012. – Vol. 23, №4. – Р. 222–231.
24. Oh Y.K., Bachar A.R., Zacharias D.G. et al. Humanin preser-
ves endothelial function and prevents atherosclerotic plaque
progression in hypercholesterolemic Apo.E deficient mice //
Atherosclerosis. – 2011. – Vol. 219, №1. – Р. 65–73.
25. Sitia S., Tomasoni L., Atzeni F. et al. From endothelial dysfunc-
tion to atherosclerosis // Autoimmun. Rev. – 2010. – Vol. 9,
№12. – Р. 830–834.
26. Su Y., Liu X.M., Sun Y.M., Wang Y.Y. et al. Endothelial dysfunc-
tion in impaired fasting glycemia, impaired glucose tolerance,
and type 2 diabetes mellitus // Am. J. Cardiol. – 2008. – Vol.
102, №4. – Р. 497–498.
27. Walshe T.E., Dole V.S., Maharaj A. et al. Inhibition of VEGE or
TGF signaling activates endothelium and increases leucocyte
rolling // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 2009. – Vol. 29,
№8. – P. 1185–1192.
Поступила 27.03.2012
12. Nepryakhin G.G. New method for staining with Sudan red of
cell and tissue lipids from different organs // Arkhiv Patologii. –
1979. – Vol. XII, Issue 8. – P. 57–58.
13. Pisarzhevsky S.A. Endothelium permeability and atheroscle-
rosis // Kardiologiya. – 2005. – N12. – P. 27–42.
14. Prokopyuk O.S., Cheremskoy A.K., Lipina O.V. et al. Electric
and haemorrheologic indices of cardiovascular system state
of rats after placental extract introduction at the background
of general cooling // World of Medicine and Biology. – 2005. –
N1. – P. 41–45.
15. Sayuk Yu.M., Chepil I.V., Kravchuk M.E. et al. Experience of
combined treatment of patients with acute pancreatitis //
Shpytalna Khirurgiia. – 2004. – N4. – P. 172–175.
16. Stefanov O.V. Preclinical research for medicines. – Kiev:
Avicenna, 2001. – 528p.
17. Trifonov V.Yu., Prokopyuk V.Yu., Prokopyuk O.S. et al. Expe-
rimental substantiation of possibility for pregravid prevention
of phospholipid syndrome // Tavricheskiy Mediko–Biologi-
cheskiy Vestnik. – 2010. – Vol. 13, N4(52). – P. 188–192.
18. Ragino Yu.I., Chernyavskiy A.M., Polonskaya Ya.V. et al. Le-
vels of inflammatory and destructive biomarkers in blood under
coronary atherosclerosis with different manifestation rate //
Bul. Experimentalnoy Biologii i Meditsyny. – 2010. – Vol. 149,
N5. – P. 520–524.
19. Falko O.V., Volina V.V., Kondakov I.I. et al. Peculiarities of
aortic endothelium of rabbits under experimental atheroscle-
rosis in silver–impregnated preparations // Mezhdunarodnyy
Zhurnal po Immunoreabilitatsii. – 2009. – Vol. 11, N1. – P. 30.
20. Patent N42454, IPC A61K35/16, A61P31/00. Ukraine.
Biostimulating preparation Cryocord-C and the treatment way
for chronic salpingoophoritis with its application / V.I. Grischen-
ko, O.V. Lipina, O.S. Prokopyuk et al. Applied 05.03.2001;
Published 15.12.2004. Bull. N12.
21. Davignon J., Ganz P. Role of endothelial dysfunction in athero–
sclerosis // Circulation. – 2004. – Vol. 109, N23. – Р. 27–32.
22. Koba S., Hirano T. Dyslipidemia and atherosclerosis // Clinical
Medicine. – 2011. – Vol. 69, N1. – P. 138–143.
23. Mudau M., Genis A., Lochner A., Strijdom H. Endothelial
dysfunction: the early predictor of atherosclerosis // Cardio–
vascular. J. Afr. – 2012. – Vol. 23, N4. – Р. 222–231.
24. Oh Y.K., Bachar A.R., Zacharias D.G. et al. Humanin preser-
ves endothelial function and prevents atherosclerotic plaque
progression in hypercholesterolemic Apo.E deficient mice //
Atherosclerosis. – 2011. – Vol. 219, N1. – Р. 65–73.
25. Sitia S., Tomasoni L., Atzeni F. et al. From endothelial dysfunc-
tion to atherosclerosis // Autoimmun. Rev. – 2010. – Vol. 9,
N12. – Р. 830–834.
26. Su Y., Liu X.M., Sun Y.M., Wang Y.Y. et al. Endothelial dysfunc-
tion in impaired fasting glycemia, impaired glucose tolerance,
and type 2 diabetes mellitus // Am. J. Cardiol. – 2008. – Vol.
102, N4. – Р. 497–498.
27. Walshe T.E., Dole V.S., Maharaj A. et al. Inhibition of VEGE or
TGF signaling activates endothelium and increases leucocyte
rolling // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 2009. – Vol. 29,
N8. – P. 1185–1192.
Accepted 27.03.2012
problems
of cryobiology
Vol. 22, 2012, №2
проблемы
криобиологии
Т. 22, 2012, №2
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-68489 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 0233-7673 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-11-29T03:00:46Z |
| publishDate | 2012 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Фалько, О.В. 2014-09-25T07:13:33Z 2014-09-25T07:13:33Z 2012 Применение сыворотки плацентарной крови человека – перспективный метод коррекции атеросклеротических изменений (экспериментальное исследование) / О.В. Фалько // Проблемы криобиологии. — 2012. — Т. 22, № 2. — С. 133-142. — Бібліогр.: 27 назв. — рос., англ. 0233-7673 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/68489 611.018.54.013.8:616.13-004.6-092.4 Показана возможность коррекции нарушений липидного обмена и восстановления структуры аорты у кроликов с экспериментальным атеросклерозом путем введения сыворотки плацентарной крови человека (СПКЧ). Установлено, что применение СПКЧ увеличивает уровень антиатерогенной фракции липопротеидов в крови, снижает степень липоидоза аорты, а также восстанавливает целостность эндотелиального слоя. Показана можливість корекції порушень ліпідного обміну і відновлення структури аорти у кролів з експериментальним атеросклерозом шляхом введення сироватки плацентарної крові людини (СПКЛ). Було встановлено, що застосування СПКЛ збільшує рівень антиатерогенної фракції ліпопротеїдів в крові, знижує ступінь ліпоїдозу аорти, а також відновлює цілісність ендотеліального шару. There was demonstrated the possibility to correct the lipid metabolism disorders and to recover an aortic structure in rabbits with experimental atherosclerosis by administration of human placental blood serum (HPBS). The HPBS application has been established to increase the level of antiatherogenic fraction of lipoproteins in blood, to reduce the rate of aortic lipoidosis, as well as to recover the integrity of endothelial layer. Автор выражает благодарность заведующей виварием ИПК и К Бацуновой Л.В., сотрудникам отдела НТББО с.н.с. Волиной В.В., с.н.с. Липиной О.В., заведующей отдела НТББО с.н.с. Прокопюк О.С. за помощь, оказанную при проведении работы. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Проблемы криобиологии Криомедицина, клиническая и экспериментальная трансплантология Применение сыворотки плацентарной крови человека – перспективный метод коррекции атеросклеротических изменений (экспериментальное исследование) Application of Human Placental Blood Serum as Perspective Method to Correct Atherosclerotic Changes (Experimental Study) Article published earlier |
| spellingShingle | Применение сыворотки плацентарной крови человека – перспективный метод коррекции атеросклеротических изменений (экспериментальное исследование) Фалько, О.В. Криомедицина, клиническая и экспериментальная трансплантология |
| title | Применение сыворотки плацентарной крови человека – перспективный метод коррекции атеросклеротических изменений (экспериментальное исследование) |
| title_alt | Application of Human Placental Blood Serum as Perspective Method to Correct Atherosclerotic Changes (Experimental Study) |
| title_full | Применение сыворотки плацентарной крови человека – перспективный метод коррекции атеросклеротических изменений (экспериментальное исследование) |
| title_fullStr | Применение сыворотки плацентарной крови человека – перспективный метод коррекции атеросклеротических изменений (экспериментальное исследование) |
| title_full_unstemmed | Применение сыворотки плацентарной крови человека – перспективный метод коррекции атеросклеротических изменений (экспериментальное исследование) |
| title_short | Применение сыворотки плацентарной крови человека – перспективный метод коррекции атеросклеротических изменений (экспериментальное исследование) |
| title_sort | применение сыворотки плацентарной крови человека – перспективный метод коррекции атеросклеротических изменений (экспериментальное исследование) |
| topic | Криомедицина, клиническая и экспериментальная трансплантология |
| topic_facet | Криомедицина, клиническая и экспериментальная трансплантология |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/68489 |
| work_keys_str_mv | AT falʹkoov primeneniesyvorotkiplacentarnoikrovičelovekaperspektivnyimetodkorrekciiaterosklerotičeskihizmeneniiéksperimentalʹnoeissledovanie AT falʹkoov applicationofhumanplacentalbloodserumasperspectivemethodtocorrectatheroscleroticchangesexperimentalstudy |