Действие фетальных тканей на метаболизм липидов при гипотиреозе в эксперименте
Исследовано влияние введения фрагмента фетальной щитовидной железы человека, аллогенной плаценты и их комбинированного введения на метаболизм липидов при экспериментальном гипотиреозе. Полученные данные позволяют сделать вывод об эффективности применения продуктов эмбриофетоплацентарного комплекса д...
Gespeichert in:
| Veröffentlicht in: | Проблемы криобиологии и криомедицины |
|---|---|
| Datum: | 2008 |
| 1. Verfasser: | |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russian |
| Veröffentlicht: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2008
|
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/69064 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Действие фетальных тканей на метаболизм липидов при гипотиреозе в эксперименте / В.И. Чуйкова // Проблемы криобиологии. — 2008. — Т. 18, № 4. — С. 448-452. — Бібліогр.: 13 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-69064 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
Чуйкова, В.И. 2014-10-04T15:03:12Z 2014-10-04T15:03:12Z 2008 Действие фетальных тканей на метаболизм липидов при гипотиреозе в эксперименте / В.И. Чуйкова // Проблемы криобиологии. — 2008. — Т. 18, № 4. — С. 448-452. — Бібліогр.: 13 назв. — рос. 0233-7673 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/69064 15.361.44.013.014.41:616.441-008.61-092.4 Исследовано влияние введения фрагмента фетальной щитовидной железы человека, аллогенной плаценты и их комбинированного введения на метаболизм липидов при экспериментальном гипотиреозе. Полученные данные позволяют сделать вывод об эффективности применения продуктов эмбриофетоплацентарного комплекса для нормализации липидного спектра при гипофункции щитовидной железы. * Досліджували вплив введення фрагмента фетальної щитовидної залози людини, алогенної плаценти та їх комбінованого введення на метаболізм ліпідів при експериментальному гіпотиреозі. Отримані дані дозволяють зробити висновок щодо ефективності використання продуктів ембріофетоплацентарного комплексу для нормалізації ліпідного спектра при гіпофункції щитовидної залози. The effect of introduction of human fetal thyroid gland fragment, allogenic placenta and combined introduction of human xenogenic fetal thyroid gland and allogenic placenta on lipid metabolism under experimental hypothyrosis has been investigated. The data obtained enable to conclude about the application efficiency of embryofetoplacental complex products for lipid spectrum normalisation under thyroid gland hypofunctions. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Проблемы криобиологии и криомедицины Секция «Современные проблемы выделения, культивирования, дифференциации и криоконсервирования стволовых клеток. Клеточная и тканевая терапия» Действие фетальных тканей на метаболизм липидов при гипотиреозе в эксперименте Effect of Fetal Tissue on Metabolism of Lipids at Experimental Hypothyrosis Article published earlier |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| title |
Действие фетальных тканей на метаболизм липидов при гипотиреозе в эксперименте |
| spellingShingle |
Действие фетальных тканей на метаболизм липидов при гипотиреозе в эксперименте Чуйкова, В.И. Секция «Современные проблемы выделения, культивирования, дифференциации и криоконсервирования стволовых клеток. Клеточная и тканевая терапия» |
| title_short |
Действие фетальных тканей на метаболизм липидов при гипотиреозе в эксперименте |
| title_full |
Действие фетальных тканей на метаболизм липидов при гипотиреозе в эксперименте |
| title_fullStr |
Действие фетальных тканей на метаболизм липидов при гипотиреозе в эксперименте |
| title_full_unstemmed |
Действие фетальных тканей на метаболизм липидов при гипотиреозе в эксперименте |
| title_sort |
действие фетальных тканей на метаболизм липидов при гипотиреозе в эксперименте |
| author |
Чуйкова, В.И. |
| author_facet |
Чуйкова, В.И. |
| topic |
Секция «Современные проблемы выделения, культивирования, дифференциации и криоконсервирования стволовых клеток. Клеточная и тканевая терапия» |
| topic_facet |
Секция «Современные проблемы выделения, культивирования, дифференциации и криоконсервирования стволовых клеток. Клеточная и тканевая терапия» |
| publishDate |
2008 |
| language |
Russian |
| container_title |
Проблемы криобиологии и криомедицины |
| publisher |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| format |
Article |
| title_alt |
Effect of Fetal Tissue on Metabolism of Lipids at Experimental Hypothyrosis |
| description |
Исследовано влияние введения фрагмента фетальной щитовидной железы человека, аллогенной плаценты и их комбинированного введения на метаболизм липидов при экспериментальном гипотиреозе. Полученные данные позволяют сделать вывод об эффективности применения продуктов эмбриофетоплацентарного комплекса для нормализации липидного спектра при гипофункции щитовидной железы.
*
Досліджували вплив введення фрагмента фетальної щитовидної залози людини, алогенної плаценти та їх комбінованого введення на метаболізм ліпідів при експериментальному гіпотиреозі. Отримані дані дозволяють зробити висновок щодо ефективності використання продуктів ембріофетоплацентарного комплексу для нормалізації ліпідного спектра при гіпофункції щитовидної залози.
The effect of introduction of human fetal thyroid gland fragment, allogenic placenta and combined introduction of human xenogenic fetal thyroid gland and allogenic placenta on lipid metabolism under experimental hypothyrosis has been investigated. The data obtained enable to conclude about the application efficiency of embryofetoplacental complex products for lipid spectrum normalisation under thyroid gland hypofunctions.
|
| issn |
0233-7673 |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/69064 |
| citation_txt |
Действие фетальных тканей на метаболизм липидов при гипотиреозе в эксперименте / В.И. Чуйкова // Проблемы криобиологии. — 2008. — Т. 18, № 4. — С. 448-452. — Бібліогр.: 13 назв. — рос. |
| work_keys_str_mv |
AT čuikovavi deistviefetalʹnyhtkaneinametabolizmlipidovprigipotireozevéksperimente AT čuikovavi effectoffetaltissueonmetabolismoflipidsatexperimentalhypothyrosis |
| first_indexed |
2025-11-25T22:31:35Z |
| last_indexed |
2025-11-25T22:31:35Z |
| _version_ |
1850565725867999232 |
| fulltext |
448 PROBLEMS
OF CRYOBIOLOGY
Vol. 18, 2008, №4
ПРОБЛЕМЫ
КРИОБИОЛОГИИ
Т. 18, 2008, №4
УДК 615.361.44.013.014.41:616.441-008.61-092.4
В.И. ЧУЙКОВА
Действие фетальных тканей на метаболизм липидов
при гипотиреозе в эксперименте
UDC 615.361.44.013.014.41:616.441-008.61-092.4
V.I. CHUYKOVA
Effect of Fetal Tissue on Metabolism of Lipids
at Experimental Hypothyrosis
Исследовано влияние введения фрагмента фетальной щитовидной железы человека, аллогенной плаценты и их
комбинированного введения на метаболизм липидов при экспериментальном гипотиреозе. Полученные данные позволяют
сделать вывод об эффективности применения продуктов эмбриофетоплацентарного комплекса для нормализации липидного
спектра при гипофункции щитовидной железы.
Ключевые слова: гипотиреоз, ксенотрансплантация, аллотрансплантация, холестерин, тироксин, трийодтиронин.
Досліджували вплив введення фрагмента фетальної щитовидної залози людини, алогенної плаценти та їх комбінованого
введення на метаболізм ліпідів при експериментальному гіпотиреозі. Отримані дані дозволяють зробити висновок щодо
ефективності використання продуктів ембріофетоплацентарного комплексу для нормалізації ліпідного спектра при гіпофункції
щитовидної залози.
Ключові слова: гіпотиреоз, ксенотрансплантація, алотрансплантація, холестерин, тироксин, трийодтиронін.
The effect of introduction of human fetal thyroid gland fragment, allogenic placenta and combined introduction of human xenogenic
fetal thyroid gland and allogenic placenta on lipid metabolism under experimental hypothyrosis has been investigated. The data
obtained enable to conclude about the application efficiency of embryofetoplacental complex products for lipid spectrum normalisation
under thyroid gland hypofunctions.
Key-words: hypothyrosis, xenotransplantation, allotransplantation, cholesterol, thyroxin, triiodothyronine.
Метаболические процессы контролируются
нейроэндокринной системой, благодаря этому в
организме поддерживается гомеостаз и обеспечи-
вается быстрая ответная реакция на изменения со
строны внешней среды, что способствует эффек-
тивной адаптации организма. Нарушения функцио-
нальной активности какой-либо железы внутренней
секреции приводит к изменению метаболических
процессов и, как следствие, дисбалансу в системе
гомеостаза. Особую роль в обеспечении адаптации
играют гормоны, синтезируемые щитовидной
железой, – тироксин и трийодтиронин, которые
влияют на широкий спектр метаболических и
физиологических процессов. Дисфункция щитовид-
ной железы – одна из наиболее часто встречаю-
щихся эндокринных патологий – в большинстве
случаев ассоциирована с нарушениями обмена
липидов. Тиреоидные гормоны играют ключевую
роль в метаболизме холестерина, атерогенных и
антиатерогенных фракций липопротеидов путем
активации основных ферментов их метаболизма:
лецитин-холестерол-ацилтрансферазы (этерифици-
рует свободный холестерин); печеночной липазы
(регулирует количество наиболее антиатероген-
* Адрес для корреспонденции : ул. Переяславская, 23,
г. Харьков, Украина 61015; тел.:+38 (057) 373-30-34, факс:
+38(057) 373-30-84, электронная почта: cryo@online.kharkov.ua
Институт проблем криобиологии и криомедицины
НАН Украины, г. Харьков
ного класса липопротеидов – липопротеидов высо-
кой плотности (ЛПВП-2)) [13]; транспортного белка
эфиров холестерина (осуществляет перенос эфиров
холестерина во фракциях липопротеидов) [11]. Эли-
минация из кровотока липопротеидов происходит
через апо В-, Е-рецепторы, синтез которых также
контролируется тиреоидными гормонами [12].
В экспериментальном исследовании [5] мы
показали, что атерогенный процесс, развивающий-
ся на фоне послеоперационного гипотиреоза, эф-
фективно корректируется введением ксеногенного
фрагмента фетальной щитовидной железы. Ве-
роятно, это связано с дополнительным поступлени-
ем тиреоидных гормонов и биологически активных
веществ в кровоток из ткани введенного биологи-
ческого материала.
Известно, что плацента содержит широкий
спектр биологически активных веществ различной
природы [1, 4], которые после ее введения в орга-
низм реципиента способны нормализовать функ-
циональную активность скомпрометированного
органа или систем, влияя как на сам орган, так и,
возможно, опосредованно – через гипоталамо-
гипофизарную систему. В результате эксперимен-
* To whom correspondence should be addressed: 23,
Pereyaslavskaya str., Kharkov, Ukraine 61015; tel.:+380 57 373
3034, fax: +380 57 373 3084, e-mail:cryo@online.kharkov.ua
Institute for Problems of Cryobiology and Cryomedicine of the Na-
tional Academy of Sciences of Ukraine, Kharkov, Ukraine
449 PROBLEMS
OF CRYOBIOLOGY
Vol. 18, 2008, №4
ПРОБЛЕМЫ
КРИОБИОЛОГИИ
Т. 18, 2008, №4
тальных исследований определена высокая эффек-
тивность терапии аллогенной плацентой при забо-
леваниях различного генеза, в частности в работе
[3] на модели экспериментального атеросклероза
установлен выраженный антиатерогеннный эффект
аллогенной плаценты.
Установлено, что тиреостатик Мерказолил в
течение 2-х месяцев подавляет функциональную
активность щитовидной железы, что приводит к
достоверному снижению общего, свободного тиро-
ксина и общего трийодтиронина [6]. В то же время
наблюдается достоверное увеличение содержания
свободного тироксина в сыворотке крови экспери-
ментальных животных, что может быть следст-
вием ответной адаптационной реакции системы
периферического дейодирования, направленной на
поддержание тиреоидного гомеостаза в условиях
подавления функциональной активности щитовид-
ной железы.
Цель работы – изучение влияние введения
ксеногенного фрагмента фетальной щитовидной
железы человека, аллогенной плаценты и их комби-
нированного введения на метаболизм липидов у
крыс при дисфункции щитовидной железы.
Материалы и методы
Работу выполняли на 62 беспородных крысах-
самцах 4–5-месячного возраста массой 230–260 г.
В качестве биологического материала использова-
ли фрагменты ксеногенной фетальной щитовидной
железы человека (ЩЖ) 18–22 недель гестации
массой 150 мг и аллогенной плаценты (Пл) крыс
массой 180 мг, полученную от беременных самок
на 15-е сутки беременности. Материал замора-
живали с криопротектором ДМСО по программам,
разработанным в ИПКиК НАНУ [2, 7]. Дисфунк-
цию ЩЖ животных вызывали введением в течение
2 месяцев с питьевой водой фармацевтического
препарата Мерказолил (ООО «Фармацевтическая
компания «Здоровье», Украина) в концентрации
500 мг действующего вещества (Мерказолила) на
1 л воды [8, 9]. Затем прием препарата был отме-
нен. Данные этой группы животных служили
контролем.
С целью оценки влияния введения фетальных
тканей животные были разделены на следующие
экспериментальные группы: 1 – интактные 4- и 8-
месячные животные; 2 – пик модели эксперимен-
тального гипотиреоза; 3 – отмена тиреостатика без
введения фетального материала (контроль); 4 –
введение ЩЖ в день отмены тиреостатика; 5 –
введение ЩЖ и Пл в день отмены тиреостатика;
6 – введение Пл в день отмены Мерказолила.
Биологический материал помещали под легким
эфирным наркозом в подкожный карман в области
холки. Животных всех экспериментальных групп
выводили из эксперимента через 7, 14 суток и 2
месяца после отмены тиреостатика и введения
биологического материала.
Уровень общего холестерина (ОХС), холесте-
рина липопротеидов высокой плотности (ХС
ЛПВП), триглицеридов (ТГ) и общих липидов (ОЛ)
определяли в сыворотке крови с помощью наборов
PLIVA-Lachema (Чехия). Для определения уровня
холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС
ЛПНП) использовали формулу, представленную в
работе [10].
Цифровые данные (непараметрический метод
Mann-Whitney и корреляционный анализ) обра-
батывали в программе “StatGraphics 2.1”.
Результаты и обсуждение
В табл. 1 представлены данные о динамике
содержания основных показателей липидного
спектра в сыворотке крови животных в течение
эксперимента. Результаты исследования показали,
что через 2 месяца после приема Мерказолила в
сыворотке крови животных наблюдалось досто-
верное увеличение содержания ОХС. В контроль-
ной группе после отмены тиреостатика наблюда-
лось постепенное его снижение. К концу экспери-
мента этот показатель практически достигал
исходного значения. После введения биологичес-
кого материала содержание ОХС изменялось
волнообразно: к 7 суткам – снижалось, к 14 сут-
кам – повышалось и снижалось ко 2-му месяцу.
Причем наиболее выражено такое изменение в
группах 3 и 5, а менее – в группе 4 с комбинирован-
ным введением препаратов. К концу эксперимента
в группах с введением биологического препарата
этот показатель был ниже контрольного.
После 2-х месяцев приема тиреостатика содер-
жание холестерина в атерогенной фракции липопро-
теидов (ХС ЛПНП) увеличивалось практически в
5 раз. После введения биологического материала
данный показатель изменялся так же, как и ОХС:
постепенное снижение в сыворотке крови конт-
рольных животных (группа 2) и волнообразное из-
менение в экспериментальных группах, т.е. сниже-
ние к 7-м суткам, увеличение к 14-м суткам и
дальнейшее снижение ко 2-му месяцу. Наиболее
выраженные волнообразные колебания этого пока-
зателя, как и ОХС, наблюдались в группах 3 и 5.
После 2-х месяцев приема тиреостатика уста-
новлено снижение содержания холестерина анти-
атерогенной фракции липопротеидов (ХС ЛПВП).
К 7-м суткам после отмены препарата и введения
биологического материала этот показатель дости-
гал исходного уровня только в группе 3, однако к
14-м суткам уровень ХС ЛПВП в этой группе сно-
ва снижался и к концу эксперимента не изменялся.
В контрольной группе и группе 5 с введением Пл
450 PROBLEMS
OF CRYOBIOLOGY
Vol. 18, 2008, №4
ПРОБЛЕМЫ
КРИОБИОЛОГИИ
Т. 18, 2008, №4
к 7-м суткам этот показатель
снижался, а к 14-м суткам увели-
чивался. В группе 4 с комбини-
рованным введением препаратов
через 7, 14 суток и 2 месяца со-
держание ХС ЛПВП практически
не изменялось. В остальных экс-
периментальных группах с введе-
нием биологического материала
через 2 месяца этот показатель
снижался и оставался ниже ис-
ходного (интактного) практичес-
ки на 50%. К концу эксперимента
содержание ХС ЛПВП достигало
исходного значения только в конт-
рольной группе.
После 2-х месяцев приема
Мерказолила содержание ТГ
достоверно не изменялось, после
отмены препарата в контрольной
группе с 7-х суток оно незна-
чительно снижалось и не изме-
нялось в течение всего экспе-
римента. Выраженное достовер-
ное снижение исследуемого пока-
зателя наблюдалось в группах 3
и 4. К 14-м суткам значение ТГ
от предыдущих сроков иссле-
дования достоверно не отлича-
лось. Через 2 месяца в контроль-
ной группе этот показатель был
достоверно ниже исходного, а в
группе 5 достоверно превышал
исходный. В группах с введением
ЩЖ и комбинированным введе-
нием биологического материала
данный показатель в указанный
период достоверно не отличался
от исходного.
Содержание ОЛ через 2 меся-
ца после приема тиреостатика
достоверно увеличилось прак-
тически в 2 раза. К 7-м суткам
после отмены препарата в конт-
рольной группе и группах с введе-
нием биологического материала
этот показатель снижался, при-
чем наиболее интенсивно в груп-
пе 3. К 14-м суткам уровень ОЛ
в группах 4 и 5 был достоверно
выше исходного, в остальных
группах он достоверно не отли-
чался от исходного. Через 2 меся-
ца содержание ОЛ соответст-
вовало исходному только в конт-
рольной группе, а в остальных
Таблица 1. Содержание ОХС, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, ТГ и ОЛ в сыворотке
крови экспериментальных животных
Примечание: * – различия достоверны, цифрой указана группа, по отношению к
которой различия достоверны.
№
п/п
ыппурГ
хынтовиж
,СХО
л/ьлоМм
,ПНПЛСХ
л/ьлоМм
,ПВПЛСХ
л/ьлоМм
,ГТ
л/ьлоМм л/г,ЛО
еынтовижеынткатнИ.1
1 4- еынчясем 61,0±35,2 )5=n(
31,0±64,0
)5=n(
91,0±98,1
)5=n(
30,0±88,0
)5=n(
12,0±21,2
)5=n(
2 8- еынчясем
3*
40,0±43,2
)3=n(
3*
20,0±79,0
)3=n(
1*
20,0±69,0
)3=n(
20,0±39,0
)3=n(
3,1*
70,0±90,3
)3=n(
азоеритопигиледомкиП.2
3 КМеинедевВ
1*
32,0±78,3
)5=n(
1*
12,0±94,2
)5=n(
1*
30,0±91,1
)5=n(
40,0±69,0
)5=n(
1*
43,0±31,4
)5=n(
аппургяаньлортноК.3
4 котус7 35,0±92,3
)4=n(
1*
26,0±53,2
)3=n(
90,0±60,11*
)3=n( 70,0±87,0 )3=n(
3*
62,0±17,2
)5=n(
5 котус41 91,0±20,33* )7=n(
,3* 4
63,0±61,1
)6=n(
,3* 4
2,0±29,1
)7=n(
3,1*
30,0±57,0
)7=n(
3*
31,0±4,2
)7=n(
6 ацясем2
3*
31,0±47,2
)4=n(
,3* 4
41,0±17,0
)4=n(
,3* 4
60,0±98,1
)5=n(
,1* 3
10,0±96,0
)4=n(
91,0±13,23*
)4=n(
ЖЩеинедевВ.4
7 котус7
3*
11,0±18,2
)5=n(
,3* 4
14,0±21,1
)5=n(
,3* 4
42,0±59,1
)4=n(
,1* 3
40,0±76,0
)5=n(
,3* 4
52,0±10,2
)5=n(
8 котус41
,1* ,5 7
40,0±27,3
)5=n(
,1* 7
42,0±22,2
)5=n
7*
22,0±43,1
)5=n(
3*
20,0±87,0
)5=n(
3*
24,0±78,1
)5=n(
9 ацясем2
,3* ,7 8
81,0±42,2
)3=n(
,1* ,3 8
70,0±80,1
)3=n(
,1* ,6 7
32,0±99,0
)3=n(
,3* 6
60,0±48,0
)3=n(
,1* 7
5,0±42,3
)3=n(
ЌЌлПиЖЩеинедевВ.5
01 котус7
3*
3,0±81,3
)5=n(
,1* 3
62,0±19,1
)5=n(
,1* 7
90,0±51,1
)5=n(
,1* ,3 ,4 7
40,0±85,0
)5=n(
,3* 7
73,0±10,3
)5=n(
11 котус41
,1* ,3 ,6 01
51,0±82,3
)5=n(
1*
21,1±40,2
)5=n(
5,1*
60,0±11,1
)5=n(
,1* 3
60,0±36,0
)5=n(
,1* ,3 ,5 8
32,0±51,3
)5=n(
21 ацясем2
,1* ,3 ,6 01
11,0±89,1
)3=n(
,3* ,01 11
91,0±18,0
)3=n(
,1* ,3 6
70,0±69,0
)3=n(
,6* ,01 11
1,0±50,1
)3=n(
,1* 3
31,0±39,2
)3=n(
ЌЌЌлПеинедевВ.6
31 котус7
3*
23,0±84,2
)4=n(
,1* 3
93,0±73,1
)4=n(
,1* 7
90,0±49,0
)4=n(
,7* 01
80,0±58,0
)4=n(
3*
72,0±47,2
)4=n(
41 котус41
,1* 5
63,0±84,3
)4=n(
1*
4,0±19,1
)4=n(
,1* ,11 31
20,0±44,1
)4=n(
71,0±98,0
)3=n(
,1* 8
54,0±43,3
)4=n(
51 ацясем2
3*
500,0±33,2
)2=n(
,1* 3
500,0±31,1
)2=n(
,1* ,3 6
500,0±79,0
)2=n(
,1* ,3 6
500,0±41,1
)2=n
1*
500,0±66,3
)2=n(
451 PROBLEMS
OF CRYOBIOLOGY
Vol. 18, 2008, №4
ПРОБЛЕМЫ
КРИОБИОЛОГИИ
Т. 18, 2008, №4
группах оно оставалось достоверно выше исход-
ного.
Результаты проведенного исследования показы-
вают, что на фоне приема тиреостатика досто-
верно увеличивалось содержание ОЛ в сыворотке
крови. Жирные кислоты являются субстратом для
синтеза ТГ, которые в основном содержатся в хило-
микронах и липопротеидах очень низкой плотности.
Однако увеличение содержания ТГ в сыворотке
крови не было установлено. Следовательно, можно
предположить, что в данном случае повышение
содержания ОЛ или не связано с увеличением
содержания жирных кислот и происходит за счет
увеличения содержания других фракций липидов,
или гипотиреоидное состояние вызывает наруше-
ние работы ферментов катаболизма липидов.
На основании полученных данных о содержании
липидов в сыворотке крови животных с экспери-
ментальным медикаментозным гипотиреозом
можно сделать вывод, что прием тиреостатика
сопровождается достоверным увеличением
содержания ОХС, ХС ЛПНП и ОЛ в сыворотке
крови. Установленный факт соответствует лите-
ратурным данным, согласно которым снижение
содержания тиреоидных гормонов является факто-
ром риска развития атеросклеротического про-
цесса. Достоверно низкое содержание ХС ЛПВП
по отношению к интактному к концу эксперимента
во всех группах с введением биологического ма-
териала можно объяснить тем, что нормализация
липидного спектра не связана с ЛПВП-зависимым
механизмом. В контрольной группе в этот период
наблюдения содержание ХС ЛПВП было досто-
верно выше относительно групп с введением
биологического материала и достигало интактного
значения.
Отмена тиреостатика сопровождалась посте-
пенной нормализацией липидного спектра в сыво-
ротке крови животных без введения биологичес-
кого материала. Введение фрагмента ксеногенной
фетальной щитовидной железы к 7-м суткам
способствовало более быстрому снижению содер-
жания ОХС, холестерина атерогенной фракции
липопротеидов, ОЛ и увеличению содержания хо-
лестерина антиатерогенной фракции липопротеидов
в сыворотке крови. Однако к 14-м суткам после
введения биологического материала отмечено уве-
личение содержания ОХС и ХС ЛПНП с после-
дующим их снижением ко 2-му месяцу. Метабо-
лизм липидов контролируется тиреоидными
гормонами, поэтому можно предположить, что
выявленное в течение эксперимента изменение
содержания липидов в сыворотке крови связано с
изменением содержания тиреоидных гормонов в
сыворотке крови животных. Для подтверждения
данного предположения мы провели корелляцион-
ный анализ гормонального и липидного статуса
животных.
Из данных табл. 2 видно, что в большинстве
случаев содержание ОХС и ХС ЛПНП коррели-
ровало с содержанием тиреоидных гормонов.
Причем в случае ОХС корреляция с общим Т4, сво-
бодным Т4 и общим Т3 была обратной, а со
свободным Т3 (наиболее биологически активная
фракция тиреоидных гормонов) – прямой. В случае
ХС ЛПНП наблюдалась диаметрально противопо-
ложная картина: прямая корреляция с общим Т4,
свободным Т4 и общим Т3, а обратная – со свобод-
ным Т3. Это еще раз подтверждает то, что недос-
таток тиреоидных гормонов является фактором
риска развития атеросклероза.
Содержание холестерина антиатерогенной
фракции липопротеидов (ХС ЛПВП) положительно
коррелировало только с содержанием общего Т3 в
группах с введением ЩЖ и ЩЖ в комбинации с
ПЛ.
Данные корреляционного анализа не дают осно-
вания утверждать о существовании зависимости
содержания триглицеридов от уровня тиреоидных
гормонов, так как во всех исследуемых группах
не выявлена четкая корреляция данного показателя
с тиреоидным статусом экспериментальных жи-
вотных. В то же время содержание ОЛ в большин-
стве случаев достоверно обратно коррелировало
с содержанием тиреоидных гормонов.
Выводы
1. Показатели липидного спектра достоверно
не коррелировали с содержанием свободной фрак-
ции Т3. Кроме того, корреляция в большинстве слу-
чаев была противоположной аналогичным показа-
телям для общего Т4, свободного Т4 и общего Т3.
2. Максимальное количество достоверных кор-
реляций между показателями липидного спектра
и содержанием тиреоидных гормонов установлено
в группе с введением ЩЖ и контрольной группе.
3. Минимальное количество достоверных кор-
реляций показателей липидного спектра с содер-
жанием тиреоидных гормонов выявлено в группах
с комбинированным введением биологического
материала и плаценты. При этом выраженная нор-
мализация показателей липидного спектра в этих
группах, вероятно, связана с действием плаценты,
биологически активные вещества которой способ-
ны регулировать липидный обмен.
4. Введение биологических препаратов во всех
исследуемых группах приводило к более быстрой
нормализации показателей липидного спектра в
сыворотке крови экспериментальных животных по
сравнению с контрольной, что, вероятно, обуслов-
лено действием биологически активных веществ,
содержащихся в биоматериале.
452 PROBLEMS
OF CRYOBIOLOGY
Vol. 18, 2008, №4
ПРОБЛЕМЫ
КРИОБИОЛОГИИ
Т. 18, 2008, №4
Литература
Грищенко В.И., Грищенко О.В., Лахно И.В.
и др. Плацента человека как источник
получения тканевых лекарств: опыт и перс-
пективы их применения в акушерско-гине-
кологической практике // Вісник Асоціації
акушерів-гінекологів України.– 1999.– №2.–
С. 59–63.
Грищенко В.І., Прокопюк О.С., Кузьміна І.Ю.
та інш. Заготівля, кріоконсервування плацен-
тарної тканини та їх клінічне застосування.–
Київ, 1996.– 10 с.
Кондаков И.И. Антиатерогенные эффекты
криоконсервированного препарата фето-
плацентарного комплекса при эксперимен-
тальном атеросклерозе // Пробл. криобио-
логии.– 2005.– Т. 15, №3.– С. 435–439.
Морозова Р.П., Козулина Е.П., Николенко И.А.
и др. Плацента – источник биологически
активных веществ // Укр. біохім. журн.–
1999.– Т. 74, №4. – С.21–29.
Чуйкова В.И., Строна В.И., Юрченко Т.Н.,
Строна Д.В. Влияние ксенотрансплантации
фетальной щитовидной железы на липидный
обмен при экспериментальном гипотирео-
зе // Світ медицини та біології. – 2006. – №1.–
С. 57–63.
Чуйкова В.И., Строна В.И. Эффект действия
фетальных тканей при дисфункции щито-
видной железы в эксперименте // Світ меди-
цини та біології.– 2007.– №1.– С. 81–86.
Чуйко В.А., Грищенко В.И., Утевский А.М.
и др. Трансплантация криоконсервирован-
ной щитовидной железы как метод лечения
гипотиреоза: Метод. рекомендации.–
Харьков, 1986. – 6 с.
Bhargava H.N., Ramarao P., Gulati A. et al.
Brain and pituitary receptors for thyrotropin-
releasing hormone in hypothyroid rats //
Pharmacology.– 1989.– Vol. 38, N4.– Р. 243–
252.
Bianco A. C., Salvatore D., Gereben B. et al.
Biochemistry, cellular and molecular biology, and
physiological roles of the iodothyronine seleno-
deiodinases // Endocr. Rev.– 2002.– Vol. 23,
N1.– Р. 38–89.
Friedewald W.T., Levy R.I., Fredrickson D.S.
Estimation of the concentration of low-density
lipoprotein cholesterol in plasma, without use
of the preparative ultracentrifuge // Clin. Chem.–
1972.– Vol. 18, N 6.– Р. 499–502.
Lagrost L. Regulation of cholesteryl ester
transfer protein (CETP) activity: Review of in
vitro and in vivo studies // Biochem. Biophys.
Acta. – 1994.– Vol. 1215, N 3.– P. 209–236.
Ness G.C., Lopez D. Transcriptional regulation
of rat hepatic low-density lipoprotein receptor
and cholesterol 7 alpha hydroxylase by thyroid
hormone // Arch. Biochem. Biophys.– 1995.–
Vol. 323, N2.– P. 404–408.
Valemarsson S., Nilson-Ehle P. Hepatic lipase
and the clearing reaction: studies in euthyroid
and hypothyroid subjects // Horm. Metab. Res.–
1987.– Vol. 19.– P. 28–30.
Поступила 09.08.2008
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Таблица 2. Коэффициент корреляции между тиреоидными
гормонами и липидами сыворотки крови экспериментальных
животных
илетазакоП Т
4
йищбо Т
4
йындобовс Т
3
йищбо Т
3
йындобовс
)32=n(аппургяаньлортноK
СХО 33,0- 21,0=р
46,0-
8000,0=р
61,0-
54,0=р
53,0
90,0=p
ПНПЛСХ 84,0 20,0=р
34,0
30,0=р
84,0
10,0=p
2,0-
53,0=p
ПВПЛСХ 92,0 61,0=р
51,0
84,0=
p2,0
33,0=
83,0-
60,0=p
ГТ 35,0- 900,0=р
32,0-
82,0=p
20,0-
98,0=p
13,0
41,0=p
ЛО 36,0- 100,0=р
26,0-
100,0=р
13,0-
41,0=р
51,0
94,0=р
)12=n(ЖЩеинедевВ
СХО 36,0- 100,0=р
27,0-
2000,0=р
12,0-
53,0=р
70,0-
47,0=р
ПНПЛСХ 44,0 40,0=р
74,0
30,0=р
15,0
10,0=р
91,0-
93,0=р
ПВПЛСХ 30,0- 68,0=р
40,0
58,0=р
15,0
10,0=р
81,0-
14,0=р
ГТ 84,0- 20,0=р
21,0-
6,0=р
85,0-
500,0=р
100,0-
99,0=р
ЛО 44,0- 40,0=р
33,0-
31,0=р
43,0-
21,0=р
500,0-
89,0=р
)22=n(ЛП+ЖЩеинедевВ
СХО 36,0- 100,0=р
57,0-
1000,0=р
91,0-
93,0=р
42,0
72,0=р
ПНПЛСХ 72,0 22,0=р
22,0
23,0=р
94,0
10,0=р
200,0
99,0=р
ПВПЛСХ 700,0- 79,0=р
41,0
25,0=р
64,0
30,0=р
51,0
84,0=р
ГТ 52,0- 42,0=р
43,0
11,0=р
64,0-
30,0=р
11,0
26,0=р
ЛО 43,0- 11,0=р
15,0-
10,0=р
43,0-
11,0=р
40,0
28,0=р
)71=n(ЛПеинедевВ
СХО 45,0- 20,0=р
34,0-
80,0=р
41,0-
85,0=р
50,0
38,0=р
ПНПЛСХ 93,0 11,0=р
64,0
60,0=р
65,0
10,0=р
61,0-
15,0=р
ПВПЛСХ 61,0 35,0=р
91,0
44,0=р
32,0
53,0=р
61,0
25,0=р
ГТ 500,0 89,0=р
20,0-
39,0=р
33,0-
81,0=р
20,0
29,0=р
ЛО 94,0- 40,0=р
25,0-
30,0=р
63,0-
41,0=р
60,0-
18,0=р
|