Роль цитокінів у механізмах кахексії, зумовленої пухлинним ростом
Мета нашої праці – ідентифікувати прозапальні цитокіни, які можуть
 бути задіяні в розвитку ендогенної інтоксикації в мишей з лімфомою
 NK/Ly та дослідити динаміку їх змін в контрольній групі та в тварин,
 що проходили курс хіміотерапії. Показано, що в пухлинних клітинах&...
Saved in:
| Published in: | Праці наукового товариства ім. Шевченка |
|---|---|
| Date: | 2007 |
| Main Authors: | , , , |
| Format: | Article |
| Language: | Ukrainian |
| Published: |
Західний науковий центр НАН України і МОН України
2007
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/73971 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Роль цитокінів у механізмах кахексії, зумовленої пухлинним ростом / Р. Панчук, Н. Бойко, М. Луцик, Р. Стойка // Праці Наукового товариства ім. Шевченка. — Л., 2007. — Т. XVIII: Хемія і біохемія. — С. 209–218. — Бібліогр.: 8 назв. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1862648348365815808 |
|---|---|
| author | Панчук, Р. Бойко, Н. Луцик, М. Сойка, Р. |
| author_facet | Панчук, Р. Бойко, Н. Луцик, М. Сойка, Р. |
| citation_txt | Роль цитокінів у механізмах кахексії, зумовленої пухлинним ростом / Р. Панчук, Н. Бойко, М. Луцик, Р. Стойка // Праці Наукового товариства ім. Шевченка. — Л., 2007. — Т. XVIII: Хемія і біохемія. — С. 209–218. — Бібліогр.: 8 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Праці наукового товариства ім. Шевченка |
| description | Мета нашої праці – ідентифікувати прозапальні цитокіни, які можуть
бути задіяні в розвитку ендогенної інтоксикації в мишей з лімфомою
NK/Ly та дослідити динаміку їх змін в контрольній групі та в тварин,
що проходили курс хіміотерапії. Показано, що в пухлинних клітинах
простежується зростання рівня мРНК інтерлейкіну-6 (IL-6) на пізніх
стадіях пухлинного росту, водночас рівень мРНК васкулярного ендотеліального фактору росту (VEGF) був високий, однак суттєво не коливався.
Імуноензиматичний аналіз підтвердив дані RT-PCR по IL-6 (90 пг/мл на
ранній стадії пухлинного росту і 570 пг/мл на термінальній). Також
показано високий рівень IFN-γ в асцитній рідині на початку розвитку
лімфоми, і його різке падіння на термінальних стадіях її розвитку
(120 пг/мл і 30 пг/мл, відповідно). Після хіміотерапії різними протипухлинними агентами (доксорубіцин, вінкристин, дексаметазон) простежувалось падіння рівня IL-6 у асцитній рідині до 1200 пг/мл, і зростання рівня IFN-γ на пізніх стадіях росту пухлини (180 пг/мл, порівняно з
30 пг/мл у контрольній групі).
На підставі цих досліджень показано, що IL-6 може бути головною причиною запальних процесів і загальної інтоксикації організму тваринпухлиноносіїв з лімфомою NK/Ly, а IFN-γ, навпаки, виступати як цитокін, високий рівень якого позитивно корелює з виживанням тварин.
Cachexia is one of the major complications which appear at terminal stages of tumor progression.
The molecular mechanisms of tumor-associated cachexia are still poorly understood.
The main goal of this study was to identify cytokines, which could be involved in the development
of endogenous intoxication in mice with NK/Ly lymphoma, and to investigate changes of
their levels in ascitic fluid during early and terminal stages of tumor growth.
The expression of VEGF mRNA stayed at high level and did not change significantly during
tumor progression. In contrast to VEGF, the level of expression of IL6 mRNA in the
NK/Ly cells, was rather low at the initial stages and markedly increased (up to 5-fold) at the
terminal stages of tumor growth. The obtained data were confirmed by ELISA analysis, which
showed 4-fold increase in IL-6 concentration in the ascitic fluid at late stages of NK/Ly tumor
growth (90 pg/ml and 570 pg/ml, correspondingly). In contrast to IL-6, the level of IFN-γ in
the ascitic fluid was very high at first stages of ascites (1.200 pg/ml), and then markedly (up
to 30-fold) lowered at terminal ones (30 pg/ml).
Chemotherapy with Dx and Vinc resulted in diminishing IL-6 level in ascites, and in increasing
IFN-γ expression at late stages of tumor growth. This phenomenon also positively
correlated with an increase in mean time of life in tumor-bearing animals.
We suggest that IL-6 is the major factor of cachexia progression, which predetermines development
of inflammatory processes and possible resistance of tumor cells to chemotherapy.
High level of VEGF production can serve as marker of lymphoma progression. Rapid increase
in IFN-γ expression at early stages of tumor growth, and its dramatic decrease at late stages
can specify the level of immunological status of the organism and serve as a viabitity marker
in tumor-bearing animals.
|
| first_indexed | 2025-12-01T14:37:16Z |
| format | Article |
| fulltext | |
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-73971 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1563-3569 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-12-01T14:37:16Z |
| publishDate | 2007 |
| publisher | Західний науковий центр НАН України і МОН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Панчук, Р. Бойко, Н. Луцик, М. Сойка, Р. 2015-01-17T17:17:29Z 2015-01-17T17:17:29Z 2007 Роль цитокінів у механізмах кахексії, зумовленої пухлинним ростом / Р. Панчук, Н. Бойко, М. Луцик, Р. Стойка // Праці Наукового товариства ім. Шевченка. — Л., 2007. — Т. XVIII: Хемія і біохемія. — С. 209–218. — Бібліогр.: 8 назв. — укр. 1563-3569 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/73971 616-006.441+615.28 Мета нашої праці – ідентифікувати прозапальні цитокіни, які можуть
 бути задіяні в розвитку ендогенної інтоксикації в мишей з лімфомою
 NK/Ly та дослідити динаміку їх змін в контрольній групі та в тварин,
 що проходили курс хіміотерапії. Показано, що в пухлинних клітинах
 простежується зростання рівня мРНК інтерлейкіну-6 (IL-6) на пізніх
 стадіях пухлинного росту, водночас рівень мРНК васкулярного ендотеліального фактору росту (VEGF) був високий, однак суттєво не коливався.
 Імуноензиматичний аналіз підтвердив дані RT-PCR по IL-6 (90 пг/мл на
 ранній стадії пухлинного росту і 570 пг/мл на термінальній). Також
 показано високий рівень IFN-γ в асцитній рідині на початку розвитку
 лімфоми, і його різке падіння на термінальних стадіях її розвитку
 (120 пг/мл і 30 пг/мл, відповідно). Після хіміотерапії різними протипухлинними агентами (доксорубіцин, вінкристин, дексаметазон) простежувалось падіння рівня IL-6 у асцитній рідині до 1200 пг/мл, і зростання рівня IFN-γ на пізніх стадіях росту пухлини (180 пг/мл, порівняно з
 30 пг/мл у контрольній групі).
 На підставі цих досліджень показано, що IL-6 може бути головною причиною запальних процесів і загальної інтоксикації організму тваринпухлиноносіїв з лімфомою NK/Ly, а IFN-γ, навпаки, виступати як цитокін, високий рівень якого позитивно корелює з виживанням тварин. Cachexia is one of the major complications which appear at terminal stages of tumor progression.
 The molecular mechanisms of tumor-associated cachexia are still poorly understood.
 The main goal of this study was to identify cytokines, which could be involved in the development
 of endogenous intoxication in mice with NK/Ly lymphoma, and to investigate changes of
 their levels in ascitic fluid during early and terminal stages of tumor growth.
 The expression of VEGF mRNA stayed at high level and did not change significantly during
 tumor progression. In contrast to VEGF, the level of expression of IL6 mRNA in the
 NK/Ly cells, was rather low at the initial stages and markedly increased (up to 5-fold) at the
 terminal stages of tumor growth. The obtained data were confirmed by ELISA analysis, which
 showed 4-fold increase in IL-6 concentration in the ascitic fluid at late stages of NK/Ly tumor
 growth (90 pg/ml and 570 pg/ml, correspondingly). In contrast to IL-6, the level of IFN-γ in
 the ascitic fluid was very high at first stages of ascites (1.200 pg/ml), and then markedly (up
 to 30-fold) lowered at terminal ones (30 pg/ml).
 Chemotherapy with Dx and Vinc resulted in diminishing IL-6 level in ascites, and in increasing
 IFN-γ expression at late stages of tumor growth. This phenomenon also positively
 correlated with an increase in mean time of life in tumor-bearing animals.
 We suggest that IL-6 is the major factor of cachexia progression, which predetermines development
 of inflammatory processes and possible resistance of tumor cells to chemotherapy.
 High level of VEGF production can serve as marker of lymphoma progression. Rapid increase
 in IFN-γ expression at early stages of tumor growth, and its dramatic decrease at late stages
 can specify the level of immunological status of the organism and serve as a viabitity marker
 in tumor-bearing animals. uk Західний науковий центр НАН України і МОН України Праці наукового товариства ім. Шевченка Біохемія Роль цитокінів у механізмах кахексії, зумовленої пухлинним ростом Role of cytokines in the mechanisms of cachexia, induced by tumor growth Article published earlier |
| spellingShingle | Роль цитокінів у механізмах кахексії, зумовленої пухлинним ростом Панчук, Р. Бойко, Н. Луцик, М. Сойка, Р. Біохемія |
| title | Роль цитокінів у механізмах кахексії, зумовленої пухлинним ростом |
| title_alt | Role of cytokines in the mechanisms of cachexia, induced by tumor growth |
| title_full | Роль цитокінів у механізмах кахексії, зумовленої пухлинним ростом |
| title_fullStr | Роль цитокінів у механізмах кахексії, зумовленої пухлинним ростом |
| title_full_unstemmed | Роль цитокінів у механізмах кахексії, зумовленої пухлинним ростом |
| title_short | Роль цитокінів у механізмах кахексії, зумовленої пухлинним ростом |
| title_sort | роль цитокінів у механізмах кахексії, зумовленої пухлинним ростом |
| topic | Біохемія |
| topic_facet | Біохемія |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/73971 |
| work_keys_str_mv | AT pančukr rolʹcitokínívumehanízmahkaheksíízumovlenoípuhlinnimrostom AT boikon rolʹcitokínívumehanízmahkaheksíízumovlenoípuhlinnimrostom AT lucikm rolʹcitokínívumehanízmahkaheksíízumovlenoípuhlinnimrostom AT soikar rolʹcitokínívumehanízmahkaheksíízumovlenoípuhlinnimrostom AT pančukr roleofcytokinesinthemechanismsofcachexiainducedbytumorgrowth AT boikon roleofcytokinesinthemechanismsofcachexiainducedbytumorgrowth AT lucikm roleofcytokinesinthemechanismsofcachexiainducedbytumorgrowth AT soikar roleofcytokinesinthemechanismsofcachexiainducedbytumorgrowth |