Особливості структурної перебудови гемомікроциркуляторного русла дванадцятипалої кишки при експериментальній виразці в умовах дії хлориду алюмінію

• Published in: Таврический медико-биологический вестник
• Date: 2013
• Main Authors: Гаргула, Т.І., Гнатюк, М.С.
• Format: Article
• Language: Ukrainian
• Published: Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2013
• Subjects: Оригинальные статьи
• Online Access: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/74422
• Journal Title: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Cite this: Особливості структурної перебудови гемомікроциркуляторного русла дванадцятипалої кишки при експериментальній виразці в умовах дії хлориду алюмінію / Т.І. Гаргула, М.С. Гнатюк // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 1 (61). — С. 56-58. — Бібліогр.: 7 назв. — укр.

Изучение структурных изменений гэмомикроциркуляторного русла двенадцатиперстной кишки при течении ее язвы в условиях действия на организм хлорида алюминия. Установлено, что при язве двенадцатиперстной кишки в условиях отравление организма хлоридом алюминия усиливается сужение приносящего (артериолы, прекапилляры) и обменного (капилляры) звена гемомикроциркуляторного русла и расширение выносящего (посткапилляров, венул). Эти изменения гэмомикроциркуляторного русла свидетельствовали об ухудшении кровоснабжения исследуемого органа, усилении венозного застоя, гипоксии, дистрофических, некробиотических и инфильтративных процессов, что существенно влияло на течение экспериментальной язвы двенадцатиперстной кишки. Studies of features of the structural changes of the hemomicrovascular bed of the duodenum in ulcer under influence of aluminum chloride. We have found that ulcer of the duodenum under influence of aluminum chloride leads to narrowing of the afferent links (arterioles, precapillaries) and the exchange ones (capillaries) of the hemomicrovascular bed and an expansion of the deferent link (postcapillaries, veins). These changes ofthe hemomicrovascular bed showed a worsening of the blood supply to the organ under study, an increase of the venous stasis, hypoxia, dystrophic, necrobiotic and infiltrative processes. These factors significantly influenced the experimental ulcer course.