SBA and PNA lectin receptors in rat liver structural components on the background of experimental streptozorocin-induced diabetes mellitus
З використанням лектинів PNA, SBA, дослідити вуглеводні детермінанти βDGal, NАcDGal у складі структурних компонентів печінки на тлі експериментального стрептозотоцин — індукованого діабету, провести порівняльний аналіз з експресією рецепторів інших лектинів, на основі попередньо проведених досліджен...
Saved in:
| Published in: | Таврический медико-биологический вестник |
|---|---|
| Date: | 2013 |
| Main Authors: | , , |
| Format: | Article |
| Language: | English |
| Published: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2013
|
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/74489 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | SBA and PNA lectin receptors in rat liver structural components on the background of experimental streptozorocin-induced diabetes mellitus / L.V. Pankevych, A.M. Yashchenko, O.V. Smolkova // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 1 (61). — С. 179-182. — Бібліогр.: 15 назв. — англ. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860227868009693184 |
|---|---|
| author | Pankevych, L.V. Yashchenko, A.M. Smolkova, O.V. |
| author_facet | Pankevych, L.V. Yashchenko, A.M. Smolkova, O.V. |
| citation_txt | SBA and PNA lectin receptors in rat liver structural components on the background of experimental streptozorocin-induced diabetes mellitus / L.V. Pankevych, A.M. Yashchenko, O.V. Smolkova // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 1 (61). — С. 179-182. — Бібліогр.: 15 назв. — англ. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Таврический медико-биологический вестник |
| description | З використанням лектинів PNA, SBA, дослідити вуглеводні детермінанти βDGal, NАcDGal у складі структурних компонентів печінки на тлі експериментального стрептозотоцин — індукованого діабету, провести порівняльний аналіз з експресією рецепторів інших лектинів, на основі попередньо проведених досліджень. Дослідження проводили на 20 щурах-самцях лінії Вістар масою 110–120 г, які були розділені на дві групи (10 контрольних і 10 дослідних). Експериментальний цукровий діабет викликали дочеревним уведенням тваринам стрептозотоцину фірми “Sigma” (США) з розрахунку 7 мг на 100 г маси тіла. Розвиток діабету контролювали за рівнем глюкози, яку визначали глюкооксидазним методом з використанням реактивів фірми “LaСhema” (Чехія). На 14 день розвитку діабету після евтаназії тварин забивали. Кусочки печінки фіксували у 4 %-ному нейтральному формаліні з наступною заливкою у парафін за стандартною методикою. Для отримання оглядових препаратів зрізи товщиною 5–7 мкм фарбували гематоксиліном і еозином. Вуглеводні детермінанти досліджували з використанням двох лектинів, мічених пероксидазою хрону; візуалізацію здійснювали в системі 3’3 діамінобензидину тетрагідрохлориду (“Sigma”, США) в присутностіH2O2. На тлі стрептозотоцин-індукованого діабету спостерігали розширення просвіту синусоїдних гемокапілярів і перисинусоїдного простору Діссе, інфільтрацію лейкоцитами портальних трактів, внутрішньочасточкову інфільтрацію лімфоцитами і плазмоцитами, зернисту та жирову дистрофію гепатоцитів, каріопікноз. Утворення лімфоцитарних інфільтратів всередині печінкових часточок, розширення центральних вен, збільшення кількості стромальних елементів навколо портальних трактів. Окрім морфологічних змін збільшується кількість клітин Купффера та перисинусоїдних ліпоцитів з експонуванням у них глікополімерів βDGal, NАcDGal.
С использованием лектинов PNA, SBA, исследовали углеводные детерминанты βDGal, NАcDGal в составе структурных компонентов печени на фоне экспериментального стрептозотоцин — индуцированного диабета, провели сравнительный анализ с экспрессией рецепторов других лектинов на основе предварительно проведенных исследований. Исследования проводили на 20 крысах-самцах линии Вистар массой 110–120 г, которые были разделены на две группы (10 контрольных и 10 опытных). Экспериментальный сахарный диабет вызывали внутрибрюшным введением животным стрептозотоцина фирмы “Sigma” из расчета 7 мг на 100 г массы тела. Развитие диабета контролировали за уровнем глюкозы, которую определяли глюкооксидазным методом с использованием реактивов фирмы “LaСhema” (Чехия). На 14 день развития диабета после эутаназии животных забивали. Кусочки печени фиксировали в 4 %-ном нейтральном формалине с последующей заливкой в парафин. Для получения обзорных препаратов срезы толщиной 5–7 мкм окрашивали гематоксилином и эозином. Углеводные детерминанты исследовали с использованием двух лектинов, меченных пероксидазой хрена; визуализацию рецепторов лектинов осуществляли в системе 3’3 диаминобензидина тетрагидрохлорида (“Sigma”, США) в присутствии H2 О2.На фоне стрептозотоцин-индуцированого диабета наблюдали расширение просвета синусоидных гемокапилляров и перисинусоидного пространства Диссе, инфильтрацию лейкоцитами портальных трактов, внутридольковую инфильтрацию лимфоцитами и плазмоцитами, зернистую и жировую дистрофию гепатоцитов, кариопикноз. Образование лимфоцитарных инфильтратов внутри печеночных долек, расширение центральных вен, увеличение количества стромальных элементов вокруг портальных трактов. Кроме морфологических изменений увеличивается количество клеток Купффера и перисинусоидных липоцитов с экспонированием у них гликополимеров βDGal, NАcDGal.
|
| first_indexed | 2025-12-07T18:20:23Z |
| format | Article |
| fulltext |
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
UDC 611.36–018:547.96]:616.379–008.64–092.9
© L. V. Pankevych, A. M. yashchenko, O. V. Smolkova, 2013
SBA And PnA lectin recePtorS in rAt liver StructurAl
comPonentS on the BAckground of exPerimentAl
StrePtozorocin-induced diABeteS mellituS
l. v. pankevych, a. M. yashchenko, o. v. smolkova
Histology, Cytology, Embryology Department (Head – MD, prof. Lutcik O. D.), Danylo Halytsky Lviv National Medical University.
79010 Ukraine, m Lviv, vul. Pekarska 52. E-mail: balush@ukr.net
РЕЦЕпТОРИ ЛЕКТИНіВ sBa ТА pna У СТРУКТУРНИх КОмпОНЕНТАх пЕчіНКИ щУРА НА ТЛі
ЕКСпЕРИмЕНТАЛьНОГО СТРЕпТОЗОТОЦИН-іНДУКОВАНОГО ЦУКРОВОГО ДіАбЕТУ
Л. В. панкевич, А. м. Ященко, О. В. Смолькова
РЕЗюМЕ
З використанням лектинів PNA, SBA, дослідити вуглеводні детермінанти βDGal, NАcDGal у складі
структурних компонентів печінки на тлі експериментального стрептозотоцин — індукованого діабету, провести
порівняльний аналіз з експресією рецепторів інших лектинів, на основі попередньо проведених досліджень.
Дослідження проводили на 20 щурах-самцях лінії Вістар масою 110–120 г, які були розділені на дві групи
(10 контрольних і 10 дослідних). Експериментальний цукровий діабет викликали дочеревним уведенням
тваринам стрептозотоцину фірми “Sigma” (США) з розрахунку 7 мг на 100 г маси тіла. Розвиток діабету
контролювали за рівнем глюкози, яку визначали глюкооксидазним методом з використанням реактивів фірми
“LaСhema” (Чехія). На 14 день розвитку діабету після евтаназії тварин забивали. Кусочки печінки фіксували
у 4 %-ному нейтральному формаліні з наступною заливкою у парафін за стандартною методикою. Для
отримання оглядових препаратів зрізи товщиною 5–7 мкм фарбували гематоксиліном і еозином. Вуглеводні
детермінанти досліджували з використанням двох лектинів, мічених пероксидазою хрону; візуалізацію
здійснювали в системі 3’3 діамінобензидину тетрагідрохлориду (“Sigma”, США) в присутності H2O2. На тлі
стрептозотоцин-індукованого діабету спостерігали розширення просвіту синусоїдних гемокапілярів і
перисинусоїдного простору Діссе, інфільтрацію лейкоцитами портальних трактів, внутрішньочасточкову
інфільтрацію лімфоцитами і плазмоцитами, зернисту та жирову дистрофію гепатоцитів, каріопікноз. Утворення
лімфоцитарних інфільтратів всередині печінкових часточок, розширення центральних вен, збільшення
кількості стромальних елементів навколо портальних трактів. Окрім морфологічних змін збільшується
кількість клітин Купффера та перисинусоїдних ліпоцитів з експонуванням у них глікополімерів βDGal, NАcDGal.
РЕЦЕпТОРЫ ЛЕКТИНОВ sBa И pna В СТРУКТУРНЫх КОмпОНЕНТАх пЕчЕНИ КРЫСЫ НА фОНЕ
ЭКСпЕРИмЕНТАЛьНОГО СТРЕпТОЗОТОЦИН-ИНДУЦИРУВАННОГО САхАРНОГО ДИАбЕТА
Л. В. панкевич, А. м. Ященко, Е. В. Смолькова
РЕЗюМЕ
С использованием лектинов PNA, SBA, исследовали углеводные детерминанты βDGal, NАcDGal
в составе структурных компонентов печени на фоне экспериментального стрептозотоцин — индуцированного
диабета, провели сравнительный анализ с экспрессией рецепторов других лектинов на основе предварительно
проведенных исследований. Исследования проводили на 20 крысах-самцах линии Вистар массой 110–120 г,
которые были разделены на две группы (10 контрольных и 10 опытных). Экспериментальный сахарный
диабет вызывали внутрибрюшным введением животным стрептозотоцина фирмы “Sigma” из расчета
7 мг на 100 г массы тела. Развитие диабета контролировали за уровнем глюкозы, которую определяли
глюкооксидазным методом с использованием реактивов фирмы “LaСhema” (Чехия). На 14 день развития
диабета после эутаназии животных забивали. Кусочки печени фиксировали в 4 %-ном нейтральном
формалине с последующей заливкой в парафин. Для получения обзорных препаратов срезы толщиной
5–7 мкм окрашивали гематоксилином и эозином. Углеводные детерминанты исследовали с использованием
двух лектинов, меченных пероксидазой хрена; визуализацию рецепторов лектинов осуществляли в системе
3’3 диаминобензидина тетрагидрохлорида (“Sigma”, США) в присутствии H2 О2.На фоне стрептозотоцин-
индуцированого диабета наблюдали расширение просвета синусоидных гемокапилляров и перисинусоидного
пространства Диссе, инфильтрацию лейкоцитами портальных трактов, внутридольковую инфильтрацию
лимфоцитами и плазмоцитами, зернистую и жировую дистрофию гепатоцитов, кариопикноз. Образование
лимфоцитарных инфильтратов внутри печеночных долек, расширение центральных вен, увеличение
количества стромальных элементов вокруг портальных трактов. Кроме морфологических изменений
увеличивается количество клеток Купффера и перисинусоидных липоцитов с экспонированием у них
гликополимеров βDGal, NАcDGal.
key words: experimental diabetes, liver, lectin histochemistry, kupffer cells, ito cells.
Diabetes mellitus (DM) — one of the most abundant
endocrine diseases, currently it is the medical and social
problem, which occupies one of the numerous places
along with cardio-vascular and oncologic pathology.
World specialists in diabetology acknowledge, that
DM is noninfectious epidemic, which belongs to the
5 main population mortality reasons in most countries
[2, 9]. According to the prognosis of International
diabetes institute (Australia), till 2010 increase of DM
patients amount in the world is expected to be 239.3 millions,
179
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, №1, ч.1 (61)
and insulin-dependent form — 23.7 millions, in particular.
The amount of DM patients in Ukraine is 1.5–3 % of
the whole population [2, 7, 9]. Insulin-dependent DM
development is caused by combined or isolated effect
of genetic tendency, environmental factors, immune
regulation violations. These factors can explain antibody-
dependent cytotoxicity, that suggests possibility of this
mechanism in liver cells damage in patients with insulin-
dependent DM [1, 6, 12]. The stated facts indicate, that
different types of liver damages — inflammatory and
exchange ones, develop at DM. Liver plays important
role in normal physiology and homeostasis, and Kupffer
cells are the keys in understanding of liver damage
mechanisms in these various processes [5, 13]. The most
widespread DM model is streptozotocin-induced diabe-
tes, which replaced alloxan model, which has been used
previously [4, 9]. Streptozotocin, natural broad-spectrum
antibiotic, is produced by Streptomyces achromogens
actinomycetins, possesses oncogenic, diabetogenic
properties and represents a 2-deoxy-2 ({[methyl (nitroso)
amino]carbonyl)amino)-β-D-glucopyranose, which
leads to specific toxic effect on B cells [8, 11].
Considering, that insulin receptors are on the hepa-
tocytes surface, liver is directly involved in carbohydrate
exchange and DM beginning, we propose the given
research.
Aim: By means of PNA and SBA lectins to investi-
gate βDGal and NAcDGal carbohydrate determinants in
liver structural components on the background of ex-
perimental streptozotocin-induced diabetes, to conduct
comparative analysis with other lectin receptors expres-
sion on the basis of preliminary done research.
MATERIALS AND METHODS
Research was performed on 20 Wistar male rats with
mass 110–120g, which were divided into two groups.
Control group included 10 animals, experimental group —
10 rats, which were kept in standard vivarium conditions.
Experimental DM was caused by intraabdominal strepto-
zotocin (company “Sigma”, USA) injection in the rate of
7 mg/100 g body mass. Diabetes progress was controlled
by the glucose level, which was detected by glucooxydase
method by use of “LaChema” (Czech Republic) company
reagents in accordance with producer instructions. Animal
maintenance and manipulations were performed according
to the positions “General ethical principles of the experi-
ments on animals”, approved by I National Congress of
Bioethics (Kyiv, 2001).
In 14 days after streptozotocin injections ani-
mals, which got glucose level in blood in between
10–18 mmol/l, were scored by decapitation after ether
narcosis overdose. Liver pieces were fixed in 4 % neutral
formalin with subsequent embedding in paraffin accord-
ing to the standard techniques. For getting panoramic
slides, sections 5–7 μm thick were stained by hematoxy-
lin and eosin. Carbohydrate determinants were examined
by lectins, labeled with horseradish peroxidase; visual-
ization was conducted in 3’3-diaminobenzidine tetrahy-
drochloride (“Sigma”, USA) system in Н2 О2 presence, as
described by [10]. The used lectins: peanut lectin (PNA,
specific to βDGal (β1–3)DGalNAc), soy lectin (SBA,
specific to DGalNAc). Lectins were purified and labeled
by horseradish peroxidase at Histology Department of
Danylo Halytsky Lviv National Medical University by
Doctor of Pharm. Sciences V. Antoniuk [3]. For speci-
ficity control of histochemical reactions were used: 1)
lectin-peroxidase conjugates exclusion from staining
protocol; 2) before lection solution application, pre-
incubation of histological slides was conducted during
60 min. in 1 % HIO4 (Reanal, Budapest, Hungary), for
oxidation of glycopolymers carbohydrate determinants.
In the 1st case histochemical reaction results were com-
pletely negative, in the 2nd — essentially reduced. Be-
sides abovementioned, negative staining of separate cell
compartments on the base of lectin-reactive structures
served as peculiar control of reaction specificity. Slides
were analyzed by means of Carl Zeiss Jena Ng micro-
scope, for photographing digital camera Canon IXUS
700 and photo-system Olympus on the base of BX-41
microscope were used.
RESULTS AND DISCUSSION
Panoramic slides showed, that control animals liver
has lobular structure. In centers of lobules central veins
are located, from them liver plates go, which are formed
by hepatocytes. The latter have lightly acidophilic
cytoplasm, separate hepatocytes have two nuclei, also
hepatocytes with polyploid nuclei are detected. Sinusoi-
dal blood capillaries are often filled with erythrocytes.
Portal triads are surrounded by connective tissue with
large amount of cellular elements, among which fibro-
blasts prevail.
Sinusoid lumen and space of Disse enlargement,
portal triad infiltration by leukocytes, intralobular infil-
tration by lymphocytes and plasma cells, granular and
adipose dystrophy of hepatocytes, karyopyknosis and ab-
sence of nuclei in separate hepatocytes, sometimes areas
of necrosis were observed under conditions of glucose
high concentration in blood in rat liver of experimental
animals. Formation of lymphocyte infiltrations inside
liver lobules, central veins enlargement, increase of
stromal elements amount around portal triads were
observed as well.
In control animals PNA lectin receptors, localized
near central veins, were identified in separate hepato-
cytes, while at DM increased expression of specific
PNA lectin βDGal (β1–3)DGalNAc receptors in all
hepatocytes around central veins was observed.
Besides, PNA lectin receptors were detected in
cytoplasm of Kupffer cells, amount of which increased
at DM. Tiemeyer M. et al., 1992, [15] have showed,
that on the surface of Kupffer cells there are oligosac-
charides terminal residues in the form of galactose,
N-acetylgalactoseamine, and fucose.
180
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Kupffer cells belong to the mononuclear phagocytic
system and play phagocytic function. Increase of their
amount with βDGal (β1–3)DGalNAc expression indi-
cate an activation of immune processes on early stages
of streptozotocin-induced DM passing, also, Takeishi T.
et al., 1999, [14] have indicated, that Kupffer cells have
the potential to exert both stimulatory and inhibitory in-
fluences on hepatocyte proliferation.
Lectin histochemical investigations, conducted ear-
lier by us, detected specificity in different carbohydrate
specificity lectins binding with liver structural compo-
nents in both control and experimental animals. So, at
experimental streptozotocin-induced diabetes reduction
of Con A lectin Man-specific receptors was observed in
cytoplasm of central lobular hepatocytes with simulta-
neous reactivity expression of nuclear and cytoplasmic
glycoconjugates of central veins endothelial cells, nuclei
of adjacent hepatocytes, and also within hepatocytes
cytoplasm of lobules periphery and endothelial cells of
portal triads vessels. At DM WGA lectin receptors reduc-
tion was observed in the direction from central veins to
the periphery of lobules, however the highest reactivity to
that lectin hepatocytes around central vein and sinusoids
endothelial cells showed.
Hepatocytes destructive changes, presence of intra-
lobular inflammatory areas, detected signs of apoptosis
or necrosis may be the reason of activation, and, pos-
sibly increasing of macrophages amount at diabetes,
exhibiting of their surface βDGal (β1–3)DGalNAc is
accompanied by intensification of their functional
properties.
In control animal liver moderate activity of SBA
lectin receptors was noted on the hepatocytes vascular
surface and on nuclear membrane of their nuclei. In ex-
perimental animal liver high activity of SBA receptors
was observed in cellular elements of connective tissue
around portal triads and in their blood vessels, with their
gradual reduction in hepatocytes in the direction from
central veins to lobular periphery, with their simultane-
ous expression in Kupffer cells cytoplasm. Epithelial
cells of cholangioles and bile ducts exhibited affinity to
NAcDGal-SBA specific lectin.
Besides abovementioned, high activity of SBA lectin
receptors was in perisinusoidal lipocytes (Ito cells) at
DM. Since at streptozotocin-induced DM adipose dys-
trophy of hepatocytes is observed, increase in amount
of connective tissue elements around portal triads is
observed with high activity in them SBA receptors. Prob-
ably, this is connected with Ito cells activity, lectin SBA
exhibiting in Ito cells stimulate their functional activity
and collagen genesis. Lectin histochemical investiga-
tions, conducted earlier, showed that receptors expression
of HPA lectin, which has similar carbohydrate specificity
to HPA lectin in endothelial cells of portal triads vessels,
increased, while in control high expression of that lectin
was in cytoplasm of hepatocytes, reticular fibers of space
of Disse, endothelial cells of central veins tunica intima.
CONCLUSION
Besides morphological changes in liver, amount
of Kupffer cells and perisinusoidal lipocytes, with
exhibiting in them glycopolymers βDGal, NAcDGal,
increase on 14th day after streptozotocin injection.
In perspective liver investigation is planned in more
remote terms of experimental streptozotocin-induced
diabetes passing, by using wider panel of new lectins
with similar carbohydrate specificity.
Table 1
lectin histochemical characteristics of rat liver structural components in the norm and after
streptozotocin injection
n a m e o f
lectin, its
c. h. s.
control group experimental group
Liver lobule P. t. S. e. Liver lobule P. t. S. e.
H S B. c. K. c. C. v. H S B. c. K. c. C. v.
lect in of
p e a n u t
seeds pna
( α n А c d
glc)
+ - - ++ - - +
c. f.
+ ++ ++ - - - +
c. f.
lectin of
soybean
seeds
sBa (nac
dgal)
++ - - ++ + +++
t. i.
+
c. f.
++ ++ ++ - - +++
t. i.
+
c. f.
Note: c. h. s.- carbohydrate specificity,
H-hepatocytes, S-sinusoids, B. c.-bile capillaries, K. c.- Kupffer cells, C. v. — central vein,
P. t.-portal triads, S. e.-stromal elements,
+ light lectin binding; ++ moderate; +++ intensive lectin binding;
— absence of binding;; t. i. — vascular tunica intima; c. f.– collagen fibers
181
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, №1, ч.1 (61)
REFERENCES
1. Alexander B. The role of nitric oxide in hepatic
metabolism/В. Alexander//Nutrition. — 1998. — Vol.14,
№ 4. — P. 376–390.
2. Amosova E . N . Diabe tes me l l i tus and
IHD/E. N. Amosova//Journal of AMS of Ukraine.-2000.-
V.6.-P.508–517.
3. Antoniuk V. O. Lectins and their raw material
sources/V. O. Antoniuk — Lviv.: Danylo Halytsky Lviv.
Nat. Med. Univ., 2005.- 554 p.
4. Babaya N., Ikegami H., Fujisawa T. et al.
Susceptibility to streptozotocin — induced diabetes is
mapped to mouse chromosome 11/N. Babaya,
H. Ikegami, T. Fujisawa et al.//Biochem. Biophys. Res.
Commun. — 2005. — V.328, № 1. — P. 158–164.
5. Bayon L G, Izquierdo M A, Sirovich I et al. Role
of Kupffer cells in arresting circulating tumor cells and
controlling metastatic growth in the liver/L G Bayon, M
A Izquierdo, I Sirovich et al.//Hepatology. — 1996 — V.
23, Issue 5.— P. 1224–1231
6. Davydovych N. Ia. Clinical-morphological liver
changes in patients with I Type diabetes mellitus and
their correction by neoselen and ethimizol.: autoref. for
get. degr. cand. med. sci.: 14.01.02/N. Ia. Davydovych;
Ivano-Frankiv. 2009.-20 p.
7. Diedov I. I., Fadieev V. V. Introduction into
Diabetology [Handbook for doctors] — M.: Publishing
House “Bereg”, 1998. — 200 p.
8. Ecbel R. H. The metaboliс syndrome/R. H. Ec-bel,
S. M. Grundy, P. Z. Zimmet//Lancet. — 2005. — V.36,
№ 5. — Р. 1415–1428.
9. Galenova T. I., Konopelniuk V. V., Sav-chuk O. M.
et al. Reflection of sterptozotocin-induced DM type
2 model in rats/T. I. Galenova, V. V. Konopelniuk,
O. M. Savchuk et al.//Physics of alive.- 2010. — V.18.,
№ 3. — P.50–54.
10. Lutsyk A. D. Lectins in histochemist-
ry/A. D. Lutsyk, E. S. Detiuk, M. D. Lutsyk, under edition
of E. M. Panasiuk.-Lvov: Vysha Shkola, 1989.- 144 p.
11. Masutani M., Suzuki H., Kamada N. et al.
Poly (ADP- ribose) polymerase gene disruption
conferred mice resistant to streptozotocin –induced
diabetes/М. Masutani, Н. Suzuki, N. Kamada et al.//
Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1999. — V. 96. — P.
2301 –2304.
12. Rasovsky B. L., Severina T. I., Akhmedi-
aglva L. G. Immune genetic characteristics of diabetic
microangiopathies/B. L. Rasovsky, T. I. Severina,
L. G. Akhmediaglva//Problems of Endocrinology.-
1999. — #4. — P.8–9.
13. Roberts RA, Ganey PE, Ju C, Kamendulis LM et
al. Role of the Kupffer cell in mediating hepatic toxicity and
carcinogenesis/RA Roberts, PE Ganey, LM Kamendulis et
al.//Toxicol Sci. — 2007 V.96 (1).-P. 2–15.
14. Takeishi T., Hirano K., Kobayashi T. et al.
The role of Kupffer cells in liver regenera-tion/T. Takeishi,
K. Hirano, T. Kobayashi et al.//Arch Histol Cytol. —
1999. — V.62 (5). — P.413–422.
15. Tiemeyer M, Brandley BK, Ishihara M et
al. The binding specificity of normal and variant
rat Kupffer cell (lectin) receptors expressed in COS
cells/M Tiemeyer, BK Brandley, M Ishihara et al.//J
Biol Chem — 1992. — V.267 (17). — P.12252–12257.
182
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-74489 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2070-8092 |
| language | English |
| last_indexed | 2025-12-07T18:20:23Z |
| publishDate | 2013 |
| publisher | Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Pankevych, L.V. Yashchenko, A.M. Smolkova, O.V. 2015-01-21T11:12:23Z 2015-01-21T11:12:23Z 2013 SBA and PNA lectin receptors in rat liver structural components on the background of experimental streptozorocin-induced diabetes mellitus / L.V. Pankevych, A.M. Yashchenko, O.V. Smolkova // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 1 (61). — С. 179-182. — Бібліогр.: 15 назв. — англ. 2070-8092 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/74489 611.36-018:547.96]:616.379-008.64-092.9 З використанням лектинів PNA, SBA, дослідити вуглеводні детермінанти βDGal, NАcDGal у складі структурних компонентів печінки на тлі експериментального стрептозотоцин — індукованого діабету, провести порівняльний аналіз з експресією рецепторів інших лектинів, на основі попередньо проведених досліджень. Дослідження проводили на 20 щурах-самцях лінії Вістар масою 110–120 г, які були розділені на дві групи (10 контрольних і 10 дослідних). Експериментальний цукровий діабет викликали дочеревним уведенням тваринам стрептозотоцину фірми “Sigma” (США) з розрахунку 7 мг на 100 г маси тіла. Розвиток діабету контролювали за рівнем глюкози, яку визначали глюкооксидазним методом з використанням реактивів фірми “LaСhema” (Чехія). На 14 день розвитку діабету після евтаназії тварин забивали. Кусочки печінки фіксували у 4 %-ному нейтральному формаліні з наступною заливкою у парафін за стандартною методикою. Для отримання оглядових препаратів зрізи товщиною 5–7 мкм фарбували гематоксиліном і еозином. Вуглеводні детермінанти досліджували з використанням двох лектинів, мічених пероксидазою хрону; візуалізацію здійснювали в системі 3’3 діамінобензидину тетрагідрохлориду (“Sigma”, США) в присутностіH2O2. На тлі стрептозотоцин-індукованого діабету спостерігали розширення просвіту синусоїдних гемокапілярів і перисинусоїдного простору Діссе, інфільтрацію лейкоцитами портальних трактів, внутрішньочасточкову інфільтрацію лімфоцитами і плазмоцитами, зернисту та жирову дистрофію гепатоцитів, каріопікноз. Утворення лімфоцитарних інфільтратів всередині печінкових часточок, розширення центральних вен, збільшення кількості стромальних елементів навколо портальних трактів. Окрім морфологічних змін збільшується кількість клітин Купффера та перисинусоїдних ліпоцитів з експонуванням у них глікополімерів βDGal, NАcDGal. С использованием лектинов PNA, SBA, исследовали углеводные детерминанты βDGal, NАcDGal в составе структурных компонентов печени на фоне экспериментального стрептозотоцин — индуцированного диабета, провели сравнительный анализ с экспрессией рецепторов других лектинов на основе предварительно проведенных исследований. Исследования проводили на 20 крысах-самцах линии Вистар массой 110–120 г, которые были разделены на две группы (10 контрольных и 10 опытных). Экспериментальный сахарный диабет вызывали внутрибрюшным введением животным стрептозотоцина фирмы “Sigma” из расчета 7 мг на 100 г массы тела. Развитие диабета контролировали за уровнем глюкозы, которую определяли глюкооксидазным методом с использованием реактивов фирмы “LaСhema” (Чехия). На 14 день развития диабета после эутаназии животных забивали. Кусочки печени фиксировали в 4 %-ном нейтральном формалине с последующей заливкой в парафин. Для получения обзорных препаратов срезы толщиной 5–7 мкм окрашивали гематоксилином и эозином. Углеводные детерминанты исследовали с использованием двух лектинов, меченных пероксидазой хрена; визуализацию рецепторов лектинов осуществляли в системе 3’3 диаминобензидина тетрагидрохлорида (“Sigma”, США) в присутствии H2 О2.На фоне стрептозотоцин-индуцированого диабета наблюдали расширение просвета синусоидных гемокапилляров и перисинусоидного пространства Диссе, инфильтрацию лейкоцитами портальных трактов, внутридольковую инфильтрацию лимфоцитами и плазмоцитами, зернистую и жировую дистрофию гепатоцитов, кариопикноз. Образование лимфоцитарных инфильтратов внутри печеночных долек, расширение центральных вен, увеличение количества стромальных элементов вокруг портальных трактов. Кроме морфологических изменений увеличивается количество клеток Купффера и перисинусоидных липоцитов с экспонированием у них гликополимеров βDGal, NАcDGal. en Кримський науковий центр НАН України і МОН України Таврический медико-биологический вестник SBA and PNA lectin receptors in rat liver structural components on the background of experimental streptozorocin-induced diabetes mellitus Рецептори лектинів SBA та PNA у структурних компонентах печінки щура на тлі експериментального стрептозотоцин -індукованого цукрового діабету Рецепторы лектинов SBA и PNA в структурных компонентах печени крысы на фоне экспериментального стрептозотоцин -индуцируванного сахарного диабета Article published earlier |
| spellingShingle | SBA and PNA lectin receptors in rat liver structural components on the background of experimental streptozorocin-induced diabetes mellitus Pankevych, L.V. Yashchenko, A.M. Smolkova, O.V. |
| title | SBA and PNA lectin receptors in rat liver structural components on the background of experimental streptozorocin-induced diabetes mellitus |
| title_alt | Рецептори лектинів SBA та PNA у структурних компонентах печінки щура на тлі експериментального стрептозотоцин -індукованого цукрового діабету Рецепторы лектинов SBA и PNA в структурных компонентах печени крысы на фоне экспериментального стрептозотоцин -индуцируванного сахарного диабета |
| title_full | SBA and PNA lectin receptors in rat liver structural components on the background of experimental streptozorocin-induced diabetes mellitus |
| title_fullStr | SBA and PNA lectin receptors in rat liver structural components on the background of experimental streptozorocin-induced diabetes mellitus |
| title_full_unstemmed | SBA and PNA lectin receptors in rat liver structural components on the background of experimental streptozorocin-induced diabetes mellitus |
| title_short | SBA and PNA lectin receptors in rat liver structural components on the background of experimental streptozorocin-induced diabetes mellitus |
| title_sort | sba and pna lectin receptors in rat liver structural components on the background of experimental streptozorocin-induced diabetes mellitus |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/74489 |
| work_keys_str_mv | AT pankevychlv sbaandpnalectinreceptorsinratliverstructuralcomponentsonthebackgroundofexperimentalstreptozorocininduceddiabetesmellitus AT yashchenkoam sbaandpnalectinreceptorsinratliverstructuralcomponentsonthebackgroundofexperimentalstreptozorocininduceddiabetesmellitus AT smolkovaov sbaandpnalectinreceptorsinratliverstructuralcomponentsonthebackgroundofexperimentalstreptozorocininduceddiabetesmellitus AT pankevychlv receptorilektinívsbatapnaustrukturnihkomponentahpečínkiŝuranatlíeksperimentalʹnogostreptozotociníndukovanogocukrovogodíabetu AT yashchenkoam receptorilektinívsbatapnaustrukturnihkomponentahpečínkiŝuranatlíeksperimentalʹnogostreptozotociníndukovanogocukrovogodíabetu AT smolkovaov receptorilektinívsbatapnaustrukturnihkomponentahpečínkiŝuranatlíeksperimentalʹnogostreptozotociníndukovanogocukrovogodíabetu AT pankevychlv receptorylektinovsbaipnavstrukturnyhkomponentahpečenikrysynafoneéksperimentalʹnogostreptozotocininduciruvannogosaharnogodiabeta AT yashchenkoam receptorylektinovsbaipnavstrukturnyhkomponentahpečenikrysynafoneéksperimentalʹnogostreptozotocininduciruvannogosaharnogodiabeta AT smolkovaov receptorylektinovsbaipnavstrukturnyhkomponentahpečenikrysynafoneéksperimentalʹnogostreptozotocininduciruvannogosaharnogodiabeta |