Этиологические аспекты репродуктивных потерь

Огляд літератури присвячений опису різних етіологічних аспектів репродуктивних втрат. Чималий перелік причин невиношування вагітності показує, що для вирішення цієї проблеми необхідне ретельне обстеження подружньої пари до вагітності. Таким чином, тільки повноцінне обстеження і виявлення всіх при...

Full description

Saved in:
Bibliographic Details
Published in:Таврический медико-биологический вестник
Date:2013
Main Authors: Иванов, И.И., Черипко, М.В., Могилевская, А.А., Косолапова, Н.В., Прочан, Е.Н.
Format: Article
Language:Russian
Published: Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2013
Subjects:
Online Access:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/74664
Tags: Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:Этиологические аспекты репродуктивных потерь / И.И. Иванов, М.В. Черипко, А.А. Могилевская, Н.В. Косолапова, Е.Н. Прочан // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 2, ч. 2 (62). — С. 181-187. — Бібліогр.: 46 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
_version_ 1859852888342265856
author Иванов, И.И.
Черипко, М.В.
Могилевская, А.А.
Косолапова, Н.В.
Прочан, Е.Н.
author_facet Иванов, И.И.
Черипко, М.В.
Могилевская, А.А.
Косолапова, Н.В.
Прочан, Е.Н.
citation_txt Этиологические аспекты репродуктивных потерь / И.И. Иванов, М.В. Черипко, А.А. Могилевская, Н.В. Косолапова, Е.Н. Прочан // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 2, ч. 2 (62). — С. 181-187. — Бібліогр.: 46 назв. — рос.
collection DSpace DC
container_title Таврический медико-биологический вестник
description Огляд літератури присвячений опису різних етіологічних аспектів репродуктивних втрат. Чималий перелік причин невиношування вагітності показує, що для вирішення цієї проблеми необхідне ретельне обстеження подружньої пари до вагітності. Таким чином, тільки повноцінне обстеження і виявлення всіх причин невиношування вагітності в кожному конкретному випадку дозволить розробити оптимальні методи діагностики та профілактики репродуктивних втрат. Review of the literature is devoted to describing the various etiological aspects of reproductive losses. A considerable list of causes of miscarriage shows that to solve this problem, we have to make a thorough examination of the couple before pregnancy. Thus, only a full examination and identification of the all causes of miscarriage in each case will allow develop the best methods of diagnostic and prevention of reproductive losses.
first_indexed 2025-12-07T15:42:32Z
format Article
fulltext 181 О Б З О Р Ы Среди важнейших проблем практического аку- шерства одно из первых мест продолжает занимать проблема невынашивания, являющегося наиболее частым осложнением беременности [6, 23, 30, 32, 37]. В настоящее время невынашивание беремен- ности наблюдается в 10,0-25,0% всех желанных беременностей [9, 11, 14-16, 20, 23, 24, 27, 36, 39, 44]; в I триместре оно может достигать 50,0% (по некоторым данным – до 80,0%), во II – 20,0% и в III – до 30,0% [13, 31]. Несмотря на многочисленные методы диагностики, лечения и профилактики, раз- работанные в последние годы, частота невынашива- ния беременности не имеет тенденции к снижению. Самопроизвольно теряется практически каждая 5-я беременность, поэтому при современной неблаго- приятной демографической ситуации эта проблема приобретает особое социальное значение, обуслав- ливая необходимость сохранения каждой беремен- ности, обеспечив рождение здорового ребенка [3-6, 15, 24, 36]. В последнее время репродуктивные потери объ- единяют в так называемый синдром потери плода, включающий следующие состояния: один или более самопроизвольный выкидыш или неразвивающаяся беременность в сроке 10 недель и более; мертво- рождение; неонатальная смерть как осложнение УДК 618.39:616-02 © Коллектив авторов, 2013. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РЕПРОДУКТИВНЫХ ПОТЕРЬ И. И. Иванов, М. В. Черипко, А. А. Могилевская, Н. В. Косолапова, Е. Н. Прочан Кафедра акушерства и гинекологии №2 (зав. – профессор И. И. Иванов), Государственное учреждение «Крымский государственный медицинский университет имени С. И. Георгиевского»; 95006, Украина, г. Симферополь, бул. Ленина, 5/7; E-mail: alexandra_mogilevskaya@mail.ru ETIOLOGICAL ASPECTS OF REPRODUCTIVE LOSSES I. I. Ivanov, M. V. Cheripco, A. A. Mogilevskaya, N. V. Kosolapova, E. N. Prochan SUMMARY Review of the literature is devoted to describing the various etiological aspects of reproductive losses. A considerable list of causes of miscarriage shows that to solve this problem, we have to make a thorough examination of the couple before pregnancy. Thus, only a full examination and identification of the all causes of miscarriage in each case will allow develop the best methods of diagnostic and prevention of reproductive losses. ЕТІОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ РЕПРОДУКТИВНИХ ВТРАТ І. І. Іванов, М. В. Черіпко, О. О. Могілевська, Н. В. Косолапова, О. М. Прочан РЕЗЮМЕ Огляд літератури присвячений опису різних етіологічних аспектів репродуктивних втрат. Чималий перелік причин невиношування вагітності показує, що для вирішення цієї проблеми необхідне ретельне обстеження подружньої пари до вагітності. Таким чином, тільки повноцінне обстеження і виявлення всіх причин невиношування вагітності в кожному конкретному випадку дозволить розробити оптимальні методи діагностики та профілактики репродуктивних втрат. Ключевые слова: невынашивание, неразвивающаяся беременность, привычный выкидыш, самопроизвольный аборт, синдром потери плода. преждевременных родов, тяжелого гестоза или пла- центарной недостаточности; три самопроизвольных выкидыша или более на преэмбрионической или ранней эмбрионической стадии, когда исключены анатомические, генетические и гормональные при- чины невынашивания [28, 31, 38]. Среди различных форм невынашивания беремен- ности особое место занимает несостоявшийся выки- дыш (missed abortion), т.е. гибель эмбриона или плода в раннем сроке с длительной задержкой его в полости матки – неразвивающаяся беременность, имеющая отдельный шифр в МКБ-10 (1995) [2, 11, 32, 35, 44]. По результатам ультразвукового исследования, выде- ляют два типа неразвивающейся беременности: анэм- бриония и гибель эмбриона/плода. Погибшее плодное яйцо, анэмбриония представляет собой пустой за- родышевый мешок вследствие аплазии или ранней резорбции эмбриобласта [31]. Синонимами данных терминов в научной отечественной литературе яв- ляются понятия «неразвивающаяся» или «замершая беременность» [2]. По данным публикаций различных авторов, отмечено, что частота неразвивающейся беременности среди случаев самопроизвольных вы- кидышей на ранних сроках возросла с 10,0-20,0% до 45,0-88,6% за последние годы, в среднем составляет 18,9% [13, 23, 31, 42]. 182 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, №2, ч. 2 (62) Внутриутробная задержка погибшего плода или эмбриона характеризуется угнетением сократитель- ной деятельности матки и гемостазиологическими нарушениями в организме матери, таким образом, отрицательно сказываясь на последующей репро- дуктивной функции женщины, угрожая не только ее здоровью, но и жизни. Характерным клиническим признаком «замершей беременности» является стер- тая картина субъективных проявлений нарушения беременности на фоне стабилизации размеров матки и их несоответствия сроку беременности [2, 11]. Диагноз неразвивающейся беременности или анэм- брионии нередко ставится до появления клинических симптомов прерывания или выкидыша благодаря возможностям ультразвукового исследования [11]. Этиология невынашивания чрезвычайно разноо- бразна и зависит от многих факторов. В большинстве случаев имеется сочетание нескольких факторов, приводящих к спонтанному прерыванию беремен- ности [6, 8, 9, 11, 32]. Одни из них непосредственно приводят к закладке аномального эмбриона, другие создают неблагоприятные условия для его нормаль- ного развития. Таким образом, прерыванию беремен- ности может предшествовать остановка процессов эмбриогенеза – неразвивающаяся (замершая, missed abortion) беременность [13, 23]. В настоящее время ведущими причинами невы- нашивания беременности признаны генетические, эндокринные, иммунологические (аутоиммунные, аллоиммунные), инфекционные, тромбофилические и причины вследствие патологии матки (пороки развития, генитальный инфантилизм, гипоплазия матки, истмико-цервикальная недостаточность, внутриматочные синехии). Вместе с тем, установить истинную причину этого осложнения беременности удается не всегда [6, 15, 37]. Следует отметить, что потерям беременности на разных сроках способствуют различные этиоло- гические факторы: на сроках гестации 5-6 недель преобладают генетические иммунологические факторы; в 7-9 недель наибольшее значение имеют гормональные нарушения; в 10-16 недель основными этиологическими факторами являются аутоиммун- ные нарушения (АФС) и тромбофилии; при сроках беременности более 16 недель основные причины репродуктивных потерь – инфекции, истмико-церви- кальная недостаточность, тромбофилии [12, 36, 38]. В настоящее время одной из ведущих причин не- вынашивания беременности ранних сроков принято считать генетический фактор, под которым чаще все- го подразумевают хромосомные аномалии эмбриона или плода, которые появляются в результате слияния двух родительских клеток с точечными мутациями в хромосомном наборе [23]. Большинство хромо- сомных нарушений наследственно не обусловлено и возникают de novo в гаметах родителей вследствие нарушений процессов мейоза или на ранних стадиях деления зиготы как следствие нарушений митоза [8, 37, 44]. По данным литературы, более 50,0% случа- ев самопроизвольного прерывания беременности обусловлено хромосомными аномалиями [5, 23]. Таким образом, ранние потери беременности многие авторы расценивают как своеобразный инструмент естественного отбора, направленный на устранение хромосомных мутаций [23, 37]. Так, в первые 6-7 недель беременности аномальный кариотип имеют 60,0-75,0% абортусов, в 12-17 недель – 20,0-25,0%, 17-28 недель – только 2,0-7,0%. При цитогенетиче- ском исследовании самопроизвольных выкидышей выявляют различные варианты количественных хромосомных аберраций. У 45,0-55,0% ранних абортусов встречаются аутосомные трисомии, у 20,0- 30,0% – Х-моносомии, у 15,0-20,0% – триплоидии и у 5,0% – тетраплоидии [2, 23, 38]. Полиплоидии (триплоидия, тетраплоидия) обычно возникают при оплодотворении двумя и более сперматозоидами или при нарушении выбрасывания полярных телец в мейозе. Трисомия и моносомия являются следствием нерасхождения хромосом при гаметогенезе [23]. При аутосомных трисомиях, ответственных более чем за половину патологических кариотипов, наблюдаются различные типы аномалий развития в зависимости от лишней хромосомы. В подавляющем большинстве случаев развитие останавливается на очень ранних сроках, элементов зародыша не обнаруживают. Это классический случай «пустого плодного яйца» (анэмбрионии) [31]. Моносомия Х (45, Х), или син- дром Шерешевского-Тернера, вызывает аплазию эмбриона, от которого нередко сохраняется лишь остаток пуповинного тяжа или же сохранившийся эмбрион находится в состоянии выраженной во- дянки. При моносомии 98,0% беременностей за- канчиваются ее прерыванием на ранних сроках, так как эта аномалия летальна для эмбриона [2]. При те- траплоидиях развитие останавливается на 2-3 неделе после зачатия, морфологически для данной аномалии характерен «пустой плодный мешок» [31]. Наибо- лее частой цитогенетической причиной повторных выкидышей является реципрокная транслокация, реже – инверсия, делеция и мозаицизм сегмента хромосомы одного из родителей. Сбалансированные транслокации могут передаваться из поколения в по- коление фенотипически нормальными носителями, способствуя возникновению спонтанных абортов, бесплодия или рождения детей с аномалиями раз- вития. В популяции частота супружеских пар, в которых один из партнеров является носителем сбалансированной транслокации, составляет 0,2%. У супружеских пар с невынашиванием беременности, структурные аномалии хромосом встречаются в 10 раз чаще, чем в популяции – до 2,0-10,0% [23, 37]. Хромосомная патология человека зависит не только от интенсивности мутационного процесса, но и от эффективности отбора. С возрастом отбор ослабева- 183 О Б З О Р Ы ет, поэтому чаще встречаются аномалии развития [2]. На долю эндокринных нарушений в структуре причин невынашивания беременности приходится от 30,0% до 78,2% [14, 23, 38]. Наиболее значимы из них гиперандрогения (ГА), недостаточность лютеиновой фазы (НФЛ), дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет [4, 5, 12, 21]. Развитие НФЛ предполагает снижение продукции эстрадиола, что ведет к уменьшению продукции прогестерона. Таким образом, возникает состояние гипопрогестеронемии, которое обуславливает незавершенную гравидарную трансформацию эндометрия. Однако решающее зна- чение имеет не абсолютное содержание стероидных гормонов и морфологическая структура эндометрия, а количество функционально полноценных рецепто- ров стероидных гормонов в ткани эндометрия. НФЛ может быть обусловлена гиперпролактинемией, дефицитом массы тела, ожирением, поликистозными яичниками, гипотиреозом, эндометриозом, хрониче- ским сальпингоофоритом, эндометритом, наличием внутриматочных синехий, пороков развития матки и генитальным инфантилизмом, а также наблюдаться при нормогонадотропной недостаточности функции яичников [23, 38]. По данным многочисленных ис- следований, 21,0-32,0% случаев невынашивания беременности обусловлены ГА различного генеза [2, 23]. Из них ГА надпочечникового происхождения имеется у 30,0%, яичникового генеза – у 12,1% и смешанного генеза – у 57,9% женщин с неразвива- ющейся беременностью [2]. Полагают, что задержка погибшего эмбриона в полости матки связана с тормозящим влиянием тестостерона на сократитель- ную деятельность матки, при этом продолжается продукция трофобластом прогестерона, что препят- ствует отторжению плодного яйца и наступлению выкидыша [10, 17, 23]. Гиперандрогения (синдром Штейна-Левенталя, адреногенитальный синдром), гипо- и гиперфункция щитовидной железы, сахар- ный диабет способствуют недостаточной подготовке эндометрия к беременности и неполноценной им- плантации плодного яйца, что требует проведения специфической гормональной коррекции [2]. Одной из основных причин репродуктивных потерь являются нарушения иммунных механиз- мов, обеспечивающих нормальное оплодотворение яйцеклетки, имплантацию и плацентацию, инвазию трофобласта и дальнейшее прогрессирование бере- менности [8, 11, 19, 20, 23, 43]. Согласно данным литературы, доля необъяснимых случаев повторных потерь беременности, связанных с иммунологи- ческими нарушениями, составляет около 80,0%. В основе иммунологических нарушений, ведущих к отторжению эмбриона/плода, лежат аутоиммунные и аллоиммунные механизмы [15, 20, 40, 41, 46]. Одним из вариантов аутоиммунных нарушений является антифосфолипидный синдром (АФС). По данным литературы, частота АФС при невынаши- вании беременности составляет 27,0-35,0% [1, 5, 11, 15, 18, 23, 29, 45]. В основе АФС лежит развитие аутоиммунной реакции к фосфолипидам мембран тромбоцитов, эндотелиальных клеток и клеток нерв- ной системы. Причиной прерывания беременности при АФС является избыточное тромбообразование в маточно-плацентарной системе кровообращения вследствие повреждающего влияния антифосфо- липидных антител на все звенья системы гемостаза [5, 7, 23, 40]. У женщин с АФС плацентарная коа- гулопатия обуславливает потерю плода в основном после 10 недель гестации [2, 11]. Таким образом, при аутоиммунных процессах мишенью для агрессии иммунной системы становятся собственные ткани материнского организма. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения сосудов развивающейся плаценты. Микротромбозы в сосудах формирующейся плаценты нарушают ее функцию, что ведет к плацентарной дисфункции и в ряде случа- ев заканчивается гибелью эмбриона/плода [15]. При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ матери направлен против антигенов ребенка, полученных от отца и являющихся потенциально чужеродными для организма матери. В настоящее время к аллоиммун- ным процессам, ведущим к отторжению эмбриона/ плода, относят: совместимость антигенов HLA у супругов (3 идентичных антигена и более), низкий уровень блокирующих факторов в сыворотке матери и повышенное содержание естественных киллеров в эндометрии и периферической крови матери, как вне, так и при беременности [8, 15, 25, 26]. При со- вместимости супругов по системе HLA в организме женщины снижается выработка антител, играющих роль блокирующего фактора, что приводит к не- эффективному «камуфляжу» плаценты, отсутствию роста и деления плацентарных клеток и к их гибели. Многие исследователи полагают, что при совмести- мости супругов более, чем по двум антигенам HLA риск потери беременности составляет практически 100,0% [22, 23, 25, 38]. В тоже время сходство су- пругов по антигенам тканевой совместимости при- водит к похожести зародыша на организм матери, что становится причиной недостаточной антигенной стимуляции иммунной системы женщины, из-за чего активация нативных киллеров и необходимые для сохранения беременности реакции не запускаются. В результате этого фетальные клетки воспринимаются как чужеродные, что приводит к самопроизвольному прерыванию беременности [3, 5, 15]. При избыточном содержании в периферической крови и в эндометрии лимфоцитов с фенотипом CD56+ во время беременности происходит их пато- логическая активация, что приводит к избыточному синтезу ими провоспалительных цитокинов, которые нарушают процесс имплантации и способствуют раз- витию некроза децидуальной ткани и повреждению желточного мешка. При патологической активации 184 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, №2, ч. 2 (62) CD19+CD5+ В-лимфоцитов в избыточном количе- стве начинается продукция аутоантител к гормо- нам, имеющим важное значение для нормального развития беременности: эстрадиола, прогестерона, хорионического гонадотропина. Следствием этого является недостаточность подготовительных к им- плантации реакций в эндометрии и децидуальной ткани. Это выражается в децидуальном воспалении и некрозе, в нарушении образования фибриноида и избыточном отложении фибрина. Отмечаются медленный прирост хорионического гонадотропина человека, повреждение желточного мешка, субхори- альные гематомы. Другими продуктами CD19+CD5+ являются антитела к нейротрансмиттерам (серо- тонину, энкефалинам, эндорфинам), играющим важную роль в процессе подготовки эндометрия к имплантации. В результате воздействия этих антител затрудняется стимуляция яичников, отмечается ис- тончение эндометрия и ослабление в нем ангиогенеза [11, 13, 19, 23, 34, 38, 43]. В настоящее время уделяется большое внимание генетически детерминированным формам тромбофи- лий, которые, подобно АФС, сопровождаются тром- боэмболическими осложнениями при беременности и ведут к потере беременности на любом ее этапе. По мнению Ю. Э. Доброхотовой и соавт. [32], ано- малии свертывающей системы крови, приводящие к генетически обусловленным тромбозам, могут быть связаны с недостаточностью ингибиторов коагуля- ции, фибринолитических факторов и избыточным уровнем прокоагулянтных факторов. К наиболее частым и значимым формам наследственной тромбо- филии относятся дефициты протеина С и протеина S, антитромбина III, мутация фактора V (лейденская мутация), мутация протромбина, дефицит гепарин- кофактора II, дефицит протромбина, плазминогена, фактора XII, дисфибриногенемия, синдром липких тромбоцитов, гомоцистеинемия и некоторые другие [29, 33]. Среди этиологических факторов невынашивания беременности большую группу составляют острые и хронические инфекционные заболевания матери. Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) – одна из актуальных проблем современ- ной гинекологии. В структуре гинекологической патологии ВЗОМТ занимает первое место, а их частота не имеет тенденции к снижению. Последнее десятилетие характеризовалось не только сменой возбудителей генитальной инфекции (на первое место вышли представители условно патогенной микрофлоры), но и изменением клиники воспали- тельных процессов (первично латентное течение, без клинических проявлений). В настоящее время не установлено строго определенных микроорганизмов, провоцирующих привычную потерю беременности. Однако даже в случае отсутствия прямого специфи- ческого воздействия инфекционных агентов на плод морфофункциональные нарушения репродуктивной системы, вызванные персистенцией микроорганиз- мов в эндометрии с формированием хронического эндометрита, ведут к нарушению развития эмбриона [31, 38]. Бессимптомная персистенция микроорга- низмов обнаружена в эндометрии у 67,7% женщин с инфекционным генезом невынашивания, у 20,0% – с неразвивающейся беременностью в анамнезе. У женщин с невынашиванием беременности диагноз хронического эндометрита гистологически верифи- цирован в 61,0-73,1% случаев [6, 38]. По данным В. Е. Радзинского [31], у пациенток с хроническим воспалением половых органов чаще обнаруживают стафилококк (15,0%), стафилококк в ассоциации с кишечной палочкой (11,7%), эн- терококки (7,2%), вирус простого герпеса (ВПГ) (20,5%), хламидии (15,0%), микоплазмы (6,1%), уреаплазмы (6,6%), гарднереллы (12,5%). Бактери- ально-вирусная колонизация эндометрия является, как правило, следствием неспособности иммунной системы и неспецифических защитных сил орга- низма полностью элиминировать инфекционный агент наряду с ограничением его распространения за счет Т-лимфоцитов и макрофагов. В результате возникает персистенция микроорганизмов, характе- ризующаяся привлечением в очаг хронического вос- паления мононуклеарных фагоцитов, естественных киллеров, Т-хелперов, синтезирующих различные цитокины. В результате иммунопатологических процессов происходит нарушение экспрессии сте- роидных рецепторов эндометрия, нарушается раз- витие локальной иммуносупрессии, и не создаются условия для полноценной имплантации эмбриона и последующего развития беременности [9, 21, 38]. По данным литературы, у 52,5% пациенток с не- развивающейся беременностью, согласно результа- там исследования методом полимеразной цепной ре- акции, выявлена смешанная вирусно-бактериальная флора, в 20,0% случаев – моноинфекция, а в осталь- ных случаях микст-инфекция. При анэмбрионии об- наружено сочетание вируса с мико- и уреаплазмами (42,8%), гонококками (33,3%), хламидиями (23,8%). Отмечается преобладание герпесвирусной инфекции (28,0%) над цитомегаловирусной (ЦМВ) (10,5%). Обнаружены мико- и уреаплазмы – 36,6%, хламидии – 33,3%, гонококки – 17,5%, трихомонады – 7,0%. Хламидийная инфекция определялась у 51,6-57,1% пациенток с невынашиванием [2, 38]. Некоторые исследователи ведущим этиоло- гическим фактором хронического эндометрита у пациенток с прерыванием по типу неразвивающей- ся беременности считают персистенцию вирусов (ВПГ, ЦМВ и др.) Многие вирусные инфекции как острого, так и латентного течения способны вызвать в организме развитие тромбофилического состояния вследствие поражения эндотелия сосудов (ВПГ, вирус иммунодефицита человека, аденовирус, 185 О Б З О Р Ы вирусы гепатитов В и С), развитие антифосфоли- пидного синдрома и/или иммунологических нару- шений. Таким образом, персистенция в эндометрии условно патогенных микроорганизмов и вирусов приводит к активации иммунопатологических про- цессов, повышенному синтезу провоспалительных цитокинов, что служит препятствием для создания в предимплантационный период локальной иммуно- супрессии, которая необходима для формирования защитного барьера и предотвращения выкидыша [23, 31, 38]. Проблема невынашивания, в частности неразви- вающейся беременности и вызывающих ее причин, а также принципов ведения и лечения таких беремен- ных в настоящее время чрезвычайно актуальна. Каж- дый случай замершей беременности требует углу- бленного обследования в отношении генетической, эндокринной, иммунной и инфекционной патологии. Понять причины прерывания можно только на осно- вании тщательного обследования супружеской пары до беременности. Важнейшими задачами акушеров- гинекологов в этой ситуации являются: проведение тщательного клинико-лабораторного обследования с использованием современных методов диагностики, включая исследования иммунного статуса, обследо- вание на возможные очаги инфекции, в особенности урогенитальной, исследование гормонального фона, медико-генетическое консультирование с тщатель- ным сбором семейного анамнеза и определением кариотипа супругов, разработка и проведение эф- фективной комплексной терапии в предгравидарный период, наблюдение и профилактическое лечение в процессе наступившей беременности. Таким образом, только полноценное обследо- вание и выявление всех причин невынашивания беременности в каждом конкретном случае позволит разработать оптимальные методы диагностики и профилактики репродуктивных потерь. ЛИТЕРАТУРА 1. Агаджанова А. А. Основные подходы к ком- плексной терапии антифосфолипидного синдрома в клинике невынашивания беременности / А. А. Агад- жанова // Акушерство и гинекология. – 1999. – № 3. – С. 6–8. 2. Агаркова И. А. Неразвивающаяся беремен- ность: оценка механизмов и перспективы пред- гравидарной подготовки / И. А. Агаркова // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. – 2011. – № 1. – С. 79–84. 3. Айрапетов Д. Иммуногенетическая причина ранних репродуктивных потерь / Д. Айрапетов, И. Ордиянц // Врач. – 2011. – № 1. – С. 39–40. 4. Айрапетов Д. Эндокринные изменения у женщин с привычным невынашиванием беремен- ности и гомологией антигенов HLA / Д. Айрапетов, И. Ордиянц // Врач. – 2012. – № 8. – С. 71–73. 5. Айрапетов Д. Ю. Этиологические факторы привычного выкидыша / Д. Ю. Айрапетов // Аку- шерство и гинекология. – 2011. – № 8. – С. 102–106. 6. Антипов М. С. Предгравидарная подготовка эндометрия при невынашивании беременности / М. С. Антипов, Н. Э. Засядкина, Н. А. Жаркин // Вестник Российского университета дружбы народов. – 2009. – № 6. – С. 85–91. 7. Антифосфолипидные антитела при осложнен- ном течении беременности / И. В. Пономарева, Ж. А. Городничева, Л. В. Ванько [и др.] // Акушер- ство и гинекология. – 2000. – № 2. – С. 12–15. 8. Аржанова О. Н. Этиопатогенез невынашива- ния беременности / О. Н. Аржанова, Н. Г. Кошелева // Журнал акушерства и женских болезней. – 2004. – Т. 53, Вып. 1. – С. 37–41. 9. Бойчук И. В. Особенности предгравидарной подготовки, течения беременности и родов у женщин с привычным невынашиванием на фоне хрониче- ского эндометрита / И. В. Бойчук, А. Т. Егорова // Вестник Российского университета дружбы народов. – 2009. – № 6. – С. 349–356. 10. Буткова О. И. Характеристика гормонального статуса у женщин с наличием погибшего плода в матке в зависимости от срока беременности / О. И. Буткова, З. Б. Хоминская // Репродуктивное здоровье женщи- ны. – 2003. – № 1. – С. 35–37. 11. Доброхотова Ю. Э. Неразвивающаяся бе- ременность: аспекты этиологии. Возможности цитокинотерапии в программе реабилитации в раннем послеабортном периоде / Ю. Э. Доброхо- това, Г. Т. Сухих, Р. И. Озерова // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2006. – № 2. – С. 13–18. 12. Дубоссарская З. М. Предгравидарная под- готовка женщин с невынашиванием беременности / З. М. Дубоссарская // Здоровье женщины. – 2009. – № 8. – С. 20–22. 13. Иммунный статус у женщин с неразвиваю- щейся беременностью / А. Г. Ящук, Е. М. Попова, Р. Р. Юлбарисова [и др.] // Российский вестник аку- шера-гинеколога. – 2011. – № 5. – С. 16–19. 14. Иммуно-гормональные взаимодействия в генезе невынашивания беременности ранних сроков / М. А. Левкович, В. А. Линде, В. О. Андреева [и др.] // Акушерство и гинекология. – 2012. – № 8/1. – С. 10–14. 15. Иммунологические и инфекционные аспекты невынашивания беременности / П. Н. Веропотвелян, Н. П. Веропотвелян, Л. А. Тарасова [и др.] // Жіночий лікар. – 2009. – № 4. – С. 16–19. 16. Иммуноморфологические изменения в дециду- альной ткани при неразвивающейся беременности и со- путствующей урогенитальной хламидийной инфекции / А. В. Мещерякова, Е. М. Демидова, Т. А. Старостина [и др.] // Акушерство и гинекология. – 2001. – № 3. – С. 22–24. 17. Информативность гормональных показате- лей ранних сроков беременности для диагностики 186 ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, №2, ч. 2 (62) неразвивающейся беременности у пациенток с гиперандрогенией / Р. А. Саидова, З. С. Гусейнова, С. П. Олимпиева [и др.] // Российский вестник аку- шера-гинеколога. – 2011. – № 4. – С. 4–7. 18. Керчелаева С. Б. Значение антител к фосфо- липидам и фосфолипидсвязывающим белкам при неразвивающейся беременности / С. Б. Керчелаева // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2003. – № 4. – С. 11–16. 19. Кирющенков П. А. Современные подходы к лечению невынашивания малых сроков беременно- сти иммунологического генеза / П. А. Кирющенков, З. С. Ходжаева, В. Н. Верясов // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. – 2001. – № 1. – С. 53–55. 20. Клинико-диагностическое значение опреде- ления антител к аденозиндезаминазе у женщин с привычным невынашиванием беременности / Н. В. Александрова, Л. В. Ткаченко, И. Ю. Алехина [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. – 2009. – № 6. – С. 304–309. 21. Макаров О. В. Изменение показателей имму- нитета у пациенток с невынашиванием беременности инфекционного генеза в I триместре / О. В. Макаров, Л. А. Озолиня, Т. Н. Сумеди // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2008. – № 6. – С. 28–32. 22. Милованов А. П. Изучение соскобов из по- лости матки после неразвивающейся беременности, обусловленной HLA-совместимостью семейных пар / А. П. Милованов, А. А. Полякова, Л. В. Волкова // Архив патологии. – 2011. – Т. 73, № 2. – С. 22–25. 23. Несяева Е. В. Неразвивающаяся беремен- ность: этиология, патогенез, клиника, диагностика / Е. В. Несяева // Акушерство и гинекология. – 2005. – № 2. – С. 3–7. 24. Особенности течения беременности и родов у женщин с неразвивающейся беременно- стью в анамнезе / М. С. Селихова, Г. А. Дмитри- енко, О. А. Кузнецова [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2012. – № 5. – С. 64–66. 25. Петросян Л. А. Иммунологические аспекты привычной потери беременности / Л. А. Петросян // Проблемы репродукции. – 2008. – Т. 14, № 2. – С. 62–67. 26. Петросян Л. А. Прогностически неблагопри- ятные факторы HLA-системы у супружеских пар с привычными ранними потерями беременности / Л. А. Петросян, Л. З. Файзуллин, В. Н. Карнаухов // Акушерство и гинекология. – 2009. – № 5. – С. 12–15. 27. Подольський В. В. Невиношування вагітності. Роздуми про вирішення проблеми / В. В. Подольсь- кий, С. П. Писарєва, І. І. Воробйова // Здоровье женщины. – 2009. – № 2. – С. 97–102. 28. Привычное невынашивание беременно- сти: современный взгляд на старую проблему / В. С. Лупояд, И. С. Бородай, О. Н. Аралов [и др.] // Международный медицинский журнал. – 2011. – № 4. – С. 54–60. 29. Путилова Н. В. Тромбофилии и беремен- ность. Прогнозирование перинатальных осложнений и оптимизация тактики ведения / Н. В. Путилова // Акушерство и гинекология. – 2011. – № 4. – С. 31–35. 30. Радзинский В. Е. Генетические и иммуно- логические аспекты привычного невынашивания беременности / В. Е. Радзинский, Е. Ю. Запертова, В. В. Мисник // Акушерство и гинекология. – 2005. – № 6. – С. 24–29. 31. Радзинский В. Е. Неразвивающаяся беремен- ность / Радзинский В. Е., Димитрова В. И., Майскова И. Ю. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 200 с. 32. Роль гемостазиологических нарушений в генезе невынашивания беременности / Ю. Э. Добро- хотова, Г. Т. Сухих, Т. Б. Очан [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2004. – № 3. – С. 11–16. 33. Роль гомоцистеина при синдроме потери плода / И. Б. Манухин, М. В. Балуда, И. В. Зинченко [и др.] // Проблемы репродукции. – 2008. – Т. 14, № 1. – С. 90–94. 34. Роль регуляторных Т-лимфоцитов и Т-хелперов при невынашивании в ранние сроки бе- ременности / Н. Ю. Сотникова, Л. В. Посисеева, Н. В. Крошкина [и др.] // Вестник Российского универ- ситета дружбы народов. – 2009. – № 6. – С. 285–290. 35. Серова О. Ф. Основные патоморфологиче- ские причины неразвивающейся беременности и обоснование прегравидарной терапии женщин / О. Ф. Серова, А. П. Милованов // Акушерство и гинекология. – 2001. – № 3. – С. 19–23. 36. Сидельникова В. М. Невынашивание бере- менности – современный взгляд на проблему / В. М. Сидельникова // Российский вестник акушера- гинеколога. – 2007. – № 2. – С. 62–64. 37. Сидельникова В. М. Привычная потеря бере- менности / В. М. Сидельникова. – М. : Триада – Х, 2002. – С. 304. 38. Синдром потери плода / Ю. И. Тирская, Е. Б. Рудакова, И. А. Шакина [и др.] // Медицина неотложных состояний. – 2010. – № 3. – С. 26–30. 39. Структурные особенности эндометрия у женщин с невынашиванием беременности ранних сроков, ассоциированным с хроническим эндометри- том / Е. Е. Воропаева, Е. Л. Казачков, Б. И. Медведев [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. – 2009. – № 6. – С. 332–338. 40. Сухих Г. Т. Иммунные факторы в этиологии и патогенезе осложнений беременности / Г. Т. Сухих, Л. В. Ванько // Акушерство и гинекология. – 2012. – № 1. – С. 128–136. 41. Тетруашвили Н. К. Ведение первого триме- стра беременности у женщин с привычными поте- рями, обусловленными иммунологическими нару- шениями / Н. К. Тетруашвили, В. М. Сидельникова, Г. Т. Сухих // Вестник Российского университета дружбы народов. – 2009. – № 6. – С. 125–130. 187 О Б З О Р Ы 42. Тотчиев Г. Ф. Реабилитация после неразви- вающейся беременности / Г. Ф. Тотчиев, Д. Ч. Гуль- мухаммедова // Уральский медицинский журнал. – 2012. – № 1. – С. 81–84. 43. Функциональное состояние естественных киллеров в периферической крови и децидуальной оболочке у женщин с невынашиванием беременно- сти ранних сроков / И. Б. Лепилова, Н. Ю. Борзова, Н. Ю. Сотникова [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. – 2009. – № 6. – С. 268–273. 44. Цитогенетические особенности хориона при неразвивающейся беременности // Е. А. Кириллова, С. Г. Ворсанова, Н. М. Дышева [и др.] // Акушерство и гинекология. – 2006. – № 2. – С. 22–24. 45. Щербаков А. Ю. Значение аутоиммунных процессов в патогенезе невынашивания беремен- ности / А. Ю. Щербаков // Международный меди- цинский журнал. – 2001. – № 1. – С. 58–60. 46. Щербаков А. Ю. Патогенетические особен- ности невынашивания беременности с исходом в неразвивающуюся беременность / А. Ю. Щербаков, Чен Шуи, В. Ю. Щербаков // Международный меди- цинский журнал. – 2008. – № 3. – С. 49–51.
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-74664
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn 2070-8092
language Russian
last_indexed 2025-12-07T15:42:32Z
publishDate 2013
publisher Кримський науковий центр НАН України і МОН України
record_format dspace
spelling Иванов, И.И.
Черипко, М.В.
Могилевская, А.А.
Косолапова, Н.В.
Прочан, Е.Н.
2015-01-22T20:19:41Z
2015-01-22T20:19:41Z
2013
Этиологические аспекты репродуктивных потерь / И.И. Иванов, М.В. Черипко, А.А. Могилевская, Н.В. Косолапова, Е.Н. Прочан // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 2, ч. 2 (62). — С. 181-187. — Бібліогр.: 46 назв. — рос.
2070-8092
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/74664
618.39:616-02
Огляд літератури присвячений опису різних етіологічних аспектів репродуктивних втрат. Чималий перелік причин невиношування вагітності показує, що для вирішення цієї проблеми необхідне ретельне обстеження подружньої пари до вагітності. Таким чином, тільки повноцінне обстеження і виявлення всіх причин невиношування вагітності в кожному конкретному випадку дозволить розробити оптимальні методи діагностики та профілактики репродуктивних втрат.
Review of the literature is devoted to describing the various etiological aspects of reproductive losses. A considerable list of causes of miscarriage shows that to solve this problem, we have to make a thorough examination of the couple before pregnancy. Thus, only a full examination and identification of the all causes of miscarriage in each case will allow develop the best methods of diagnostic and prevention of reproductive losses.
ru
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
Таврический медико-биологический вестник
Обзоры
Этиологические аспекты репродуктивных потерь
Етіологічні аспекти репродуктивних втрат
Etiological aspects of reproductive losses
Article
published earlier
spellingShingle Этиологические аспекты репродуктивных потерь
Иванов, И.И.
Черипко, М.В.
Могилевская, А.А.
Косолапова, Н.В.
Прочан, Е.Н.
Обзоры
title Этиологические аспекты репродуктивных потерь
title_alt Етіологічні аспекти репродуктивних втрат
Etiological aspects of reproductive losses
title_full Этиологические аспекты репродуктивных потерь
title_fullStr Этиологические аспекты репродуктивных потерь
title_full_unstemmed Этиологические аспекты репродуктивных потерь
title_short Этиологические аспекты репродуктивных потерь
title_sort этиологические аспекты репродуктивных потерь
topic Обзоры
topic_facet Обзоры
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/74664
work_keys_str_mv AT ivanovii étiologičeskieaspektyreproduktivnyhpoterʹ
AT čeripkomv étiologičeskieaspektyreproduktivnyhpoterʹ
AT mogilevskaâaa étiologičeskieaspektyreproduktivnyhpoterʹ
AT kosolapovanv étiologičeskieaspektyreproduktivnyhpoterʹ
AT pročanen étiologičeskieaspektyreproduktivnyhpoterʹ
AT ivanovii etíologíčníaspektireproduktivnihvtrat
AT čeripkomv etíologíčníaspektireproduktivnihvtrat
AT mogilevskaâaa etíologíčníaspektireproduktivnihvtrat
AT kosolapovanv etíologíčníaspektireproduktivnihvtrat
AT pročanen etíologíčníaspektireproduktivnihvtrat
AT ivanovii etiologicalaspectsofreproductivelosses
AT čeripkomv etiologicalaspectsofreproductivelosses
AT mogilevskaâaa etiologicalaspectsofreproductivelosses
AT kosolapovanv etiologicalaspectsofreproductivelosses
AT pročanen etiologicalaspectsofreproductivelosses