Морфологический субстрат вторичной митохондриальной дисфункции при транзиторной ишемии миокарда у крысят

• Опубліковано в: : Таврический медико-биологический вестник
• Дата: 2013
• Автори: Заднипряный, И.В., Третьякова, О.С., Сатаева, Т.П.
• Формат: Стаття
• Мова: Russian
• Опубліковано: Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2013
• Теми: Экспериментально-теоретические вопросы
• Онлайн доступ: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/74800
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Морфологический субстрат вторичной митохондриальной дисфункции при транзиторной ишемии миокарда у крысят / И.В. Заднипряный, О.С. Третьякова, Т.П. Сатаева // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 3, ч. 1 (63). — С. 174-178. — Бібліогр.: 18 назв. — рос.

В статті обговорюється питання вторинної мітохондріальної дисфункції, що розвивається при транзиторній ішемії миокарду, змодельованій у новонароджених щурів, з позиції її морфологічних проявів. В ході проведеного дослідження з’ясовано, що морфологічним субстратом вторинної мітохондріальної дисфункції при транзиторній ішемії міокарду є розвиток порушень мітохондрій кардіоміоцітів за літичним і вакуолярним типами, що проявляється у вигляді порушень цілістності іх мембран, руйнування крист, а також зміна іх внутрішньоклітинної дислокації, що потребує необхідність проведення своєчасної та адекватної її корецїї шляхом застосування найбільш эфективних енерготропних засобів. The metabolic breaking connected with mitochondrial dysfunction, are important pathogenetic aspect of cardiomyopathy development, including developing at influence perinathal hypoxia. Morphological substratum of secondary mitochondria dysfunctions at transitional myocardium ischemia is establishment of development of mitochondria’s demage on litic and vacuolar types, integrity of their membranes shown in the form of breaking, destruction of crists, and also change of their endocellular disposition (subsarcolemmal agglomerations). Development of mitochondrial dysfunction at perinatal hypoxia dictates to myocardium necessity timely and adequate it correction that causes search of the most effective energy save drugs.