Морфологический субстрат вторичной митохондриальной дисфункции при транзиторной ишемии миокарда у крысят
В статті обговорюється питання вторинної мітохондріальної дисфункції, що розвивається при транзиторній ішемії миокарду, змодельованій у новонароджених щурів, з позиції її морфологічних проявів. В ході проведеного дослідження з’ясовано, що морфологічним субстратом вторинної мітохондріальної дисфун...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Таврический медико-биологический вестник |
|---|---|
| Дата: | 2013 |
| Автори: | , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Russian |
| Опубліковано: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2013
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/74800 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Морфологический субстрат вторичной митохондриальной дисфункции при транзиторной ишемии миокарда у крысят / И.В. Заднипряный, О.С. Третьякова, Т.П. Сатаева // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 3, ч. 1 (63). — С. 174-178. — Бібліогр.: 18 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-74800 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
Заднипряный, И.В. Третьякова, О.С. Сатаева, Т.П. 2015-01-23T21:39:04Z 2015-01-23T21:39:04Z 2013 Морфологический субстрат вторичной митохондриальной дисфункции при транзиторной ишемии миокарда у крысят / И.В. Заднипряный, О.С. Третьякова, Т.П. Сатаева // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 3, ч. 1 (63). — С. 174-178. — Бібліогр.: 18 назв. — рос. 2070-8092 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/74800 616–074/078:616.152.21:616.12:611–018.11:59.082 В статті обговорюється питання вторинної мітохондріальної дисфункції, що розвивається при транзиторній ішемії миокарду, змодельованій у новонароджених щурів, з позиції її морфологічних проявів. В ході проведеного дослідження з’ясовано, що морфологічним субстратом вторинної мітохондріальної дисфункції при транзиторній ішемії міокарду є розвиток порушень мітохондрій кардіоміоцітів за літичним і вакуолярним типами, що проявляється у вигляді порушень цілістності іх мембран, руйнування крист, а також зміна іх внутрішньоклітинної дислокації, що потребує необхідність проведення своєчасної та адекватної її корецїї шляхом застосування найбільш эфективних енерготропних засобів. The metabolic breaking connected with mitochondrial dysfunction, are important pathogenetic aspect of cardiomyopathy development, including developing at influence perinathal hypoxia. Morphological substratum of secondary mitochondria dysfunctions at transitional myocardium ischemia is establishment of development of mitochondria’s demage on litic and vacuolar types, integrity of their membranes shown in the form of breaking, destruction of crists, and also change of their endocellular disposition (subsarcolemmal agglomerations). Development of mitochondrial dysfunction at perinatal hypoxia dictates to myocardium necessity timely and adequate it correction that causes search of the most effective energy save drugs. ru Кримський науковий центр НАН України і МОН України Таврический медико-биологический вестник Экспериментально-теоретические вопросы Морфологический субстрат вторичной митохондриальной дисфункции при транзиторной ишемии миокарда у крысят Морфологический субстрат вторичной митохондриальной дисфункции при транзиторной ишемии миокарда у крысят Morphological substratum of secondary mitochondrial dysfunctions at transitional ischemia of the myocardium at infant rats Article published earlier |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| title |
Морфологический субстрат вторичной митохондриальной дисфункции при транзиторной ишемии миокарда у крысят |
| spellingShingle |
Морфологический субстрат вторичной митохондриальной дисфункции при транзиторной ишемии миокарда у крысят Заднипряный, И.В. Третьякова, О.С. Сатаева, Т.П. Экспериментально-теоретические вопросы |
| title_short |
Морфологический субстрат вторичной митохондриальной дисфункции при транзиторной ишемии миокарда у крысят |
| title_full |
Морфологический субстрат вторичной митохондриальной дисфункции при транзиторной ишемии миокарда у крысят |
| title_fullStr |
Морфологический субстрат вторичной митохондриальной дисфункции при транзиторной ишемии миокарда у крысят |
| title_full_unstemmed |
Морфологический субстрат вторичной митохондриальной дисфункции при транзиторной ишемии миокарда у крысят |
| title_sort |
морфологический субстрат вторичной митохондриальной дисфункции при транзиторной ишемии миокарда у крысят |
| author |
Заднипряный, И.В. Третьякова, О.С. Сатаева, Т.П. |
| author_facet |
Заднипряный, И.В. Третьякова, О.С. Сатаева, Т.П. |
| topic |
Экспериментально-теоретические вопросы |
| topic_facet |
Экспериментально-теоретические вопросы |
| publishDate |
2013 |
| language |
Russian |
| container_title |
Таврический медико-биологический вестник |
| publisher |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| format |
Article |
| title_alt |
Морфологический субстрат вторичной митохондриальной дисфункции при транзиторной ишемии миокарда у крысят Morphological substratum of secondary mitochondrial dysfunctions at transitional ischemia of the myocardium at infant rats |
| description |
В статті обговорюється питання вторинної мітохондріальної дисфункції, що розвивається при
транзиторній ішемії миокарду, змодельованій у новонароджених щурів, з позиції її морфологічних проявів.
В ході проведеного дослідження з’ясовано, що морфологічним субстратом вторинної мітохондріальної
дисфункції при транзиторній ішемії міокарду є розвиток порушень мітохондрій кардіоміоцітів за літичним і
вакуолярним типами, що проявляється у вигляді порушень цілістності іх мембран, руйнування крист, а також
зміна іх внутрішньоклітинної дислокації, що потребує необхідність проведення своєчасної та адекватної
її корецїї шляхом застосування найбільш эфективних енерготропних засобів.
The metabolic breaking connected with mitochondrial dysfunction, are important pathogenetic aspect of
cardiomyopathy development, including developing at influence perinathal hypoxia. Morphological substratum
of secondary mitochondria dysfunctions at transitional myocardium ischemia is establishment of development of
mitochondria’s demage on litic and vacuolar types, integrity of their membranes shown in the form of breaking,
destruction of crists, and also change of their endocellular disposition (subsarcolemmal agglomerations).
Development of mitochondrial dysfunction at perinatal hypoxia dictates to myocardium necessity timely and
adequate it correction that causes search of the most effective energy save drugs.
|
| issn |
2070-8092 |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/74800 |
| citation_txt |
Морфологический субстрат вторичной митохондриальной дисфункции при транзиторной ишемии миокарда у крысят / И.В. Заднипряный, О.С. Третьякова, Т.П. Сатаева // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 3, ч. 1 (63). — С. 174-178. — Бібліогр.: 18 назв. — рос. |
| work_keys_str_mv |
AT zadniprânyiiv morfologičeskiisubstratvtoričnoimitohondrialʹnoidisfunkciipritranzitornoiišemiimiokardaukrysât AT tretʹâkovaos morfologičeskiisubstratvtoričnoimitohondrialʹnoidisfunkciipritranzitornoiišemiimiokardaukrysât AT sataevatp morfologičeskiisubstratvtoričnoimitohondrialʹnoidisfunkciipritranzitornoiišemiimiokardaukrysât AT zadniprânyiiv morphologicalsubstratumofsecondarymitochondrialdysfunctionsattransitionalischemiaofthemyocardiumatinfantrats AT tretʹâkovaos morphologicalsubstratumofsecondarymitochondrialdysfunctionsattransitionalischemiaofthemyocardiumatinfantrats AT sataevatp morphologicalsubstratumofsecondarymitochondrialdysfunctionsattransitionalischemiaofthemyocardiumatinfantrats |
| first_indexed |
2025-11-24T03:42:58Z |
| last_indexed |
2025-11-24T03:42:58Z |
| _version_ |
1850839682677473280 |
| fulltext |
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, №3, ч.1 (63)
УДК 616–074/078:616.152.21:616.12:611–018.11:59.082
© Коллектив авторов, 2013.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ ВТОРИЧНОЙ
МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ ТРАНЗИТОРНОЙ
ИШЕМИИ МИОКАРДА У КРЫСЯТ
И.В. Заднипряный*, О.С. Третьякова**, Т.П. Сатаева***
ГУ «Крымский государственный медицинский университет имени С.И.Георгиевского», г. Симферополь.
* Кафедра анатомии человека (зав. каф. – проф. Пикалюк В.И.);
** Кафедра социальной медицины и экономики здравоохранения (зав.каф. – проф. Третьякова О.С.);
*** Кафедра биологии (зав. каф. – д.м.н. Кутя С.А.)
MorPhological suBsTraTuM oF secondary MiTochondrial dysFuncTions aT
TransiTional ischeMia oF The MyocardiuM aT inFanT raTs
I.V. Zadnipryany, O. S. Tretiakova, T. Р. Sataeva
Summary
The metabolic breaking connected with mitochondrial dysfunction, are important pathogenetic aspect of
cardiomyopathy development, including developing at influence perinathal hypoxia. morphological substratum
of secondary mitochondria dysfunctions at transitional myocardium ischemia is establishment of development of
mitochondria’s demage on litic and vacuolar types, integrity of their membranes shown in the form of breaking,
destruction of crists, and also change of their endocellular disposition (subsarcolemmal agglomerations).
Development of mitochondrial dysfunction at perinatal hypoxia dictates to myocardium necessity timely and
adequate it correction that causes search of the most effective energy save drugs.
мОРфОЛОГічНИЙ СУбСТРАТ ВТОРИННОЇ міТОхОНДРіАЛьНОЇ ДИСфУНКЦіЇ
ПРИ ТРАНЗИТОРНіЙ ішЕміЇ міОКАРДУ У щУРЯТ
І.В. Задніпряний, О.С. Третьякова, Т.П. Сатаєва
Резюме
В статті обговорюється питання вторинної мітохондріальної дисфункції, що розвивається при
транзиторній ішемії миокарду, змодельованій у новонароджених щурів, з позиції її морфологічних проявів.
В ході проведеного дослідження з’ясовано, що морфологічним субстратом вторинної мітохондріальної
дисфункції при транзиторній ішемії міокарду є розвиток порушень мітохондрій кардіоміоцітів за літичним і
вакуолярним типами, що проявляється у вигляді порушень цілістності іх мембран, руйнування крист, а також
зміна іх внутрішньоклітинної дислокації, що потребує необхідність проведення своєчасної та адекватної
її корецїї шляхом застосування найбільш эфективних енерготропних засобів.
Ключевые слова: гипоксия, транзиторная ишемия миокарда, вторичная митохондриальная дисфункция,
эксперимент.
В современной медицине все более значимое
положение занимает учение о полисистемных на-
рушениях клеточного энергообмена, зачастую на-
зываемых «болезнями клеточной энергетики», «ми-
тохондриальной патологией», «митохондриальной
недостаточностью», а также «митохондриальной
дисфункцией» [7,8,10]. Наиболее корректным на
сегодняшний день является обобщенное понятие
«митохондриальная дисфункция» [3].
Понятие «митохондриальная дисфункция»
впервые было применено в России для объяснения
нарушений синтеза энергии в клетке при разных
патологических состояниях, которые в свою оче-
редь отражают подавление активности ферментов
митохондриальной дыхательной цепи на различных
ее участках и сопровождаются широким спектром
функционально-метаболических нарушений раз-
личных систем организма, в том числе и середечно-
сосудистой системы [4]. Изучение указанных на-
рушений имеет особое значение для практической
медицины в связи с необходимостью их эффектив-
ной терапевтической коррекции. Приэтом следует
понимать, что спектр патологических нарушений
клеточного энергообмена чрезвычайно многобра-
зен (повреждения различных звеньев цикла Кребса,
дыхательной цепи, бета-окисления и др.).
Митохондриальная дисфункция в настоя-
щее время рассматривается как типовой па-
тологический процесс, развивающийся при
различ ной патологии, вызванной многочислен-
ными патогенными факторами, в том числе ге-
нетическими, биохимическими и структурно-
функциональными дефектами митохондрий с
нарушением клеточно-тканевого дыхания [9, 18].
Она не имеет этиологической и нозологи ческой
специфики, поэтому зачастую умеренные наруше-
ния клеточной энергетики могут не проявляться
в виде самостоятельного заболевания, однако не-
редко существенно влияют на течение других бо-
лезней. В настоящее время доказано, что большое
количество болезней в качестве важных звеньев
патогенеза включает в себя нарушения клеточно-
174
ЭксПерименТалЬно-ТеореТические воПросЫ
го энергообмена — вторичные митохондриальные
дисфункции [7,8].
Выделяют два вида митоходриальной дисфунк-
ции — первичную как следствие врожденного ге-
нетического дефекта и вторичную, возникающую
под действием различных факторов: гипоксии,
ишемии, оксидативного и нитрозирующего стрес-
са, экспрессии провоспалительных цитокинов
[3,7,15–18].
Митохондриальная дисфункция может быть
причиной развития не только полиорганной пато-
логии, но и проявляться преимущественным пора-
жением миокарда. Так, метаболические нарушения,
связанные с митохондриальной дисфункцией, явля-
ются важным патогенетическим аспектом развития
кардиомиопатий. Развитие метаболических измене-
ний при кардиомиопатиях могут быть обусловлены
как первичным, так и вторичным нарушением мито-
хондриальных функций. По мнению Сухорукова [7],
стадия декомпенсации при кардиомиопатиях, сопро-
вождаемая выраженными ишемическими изменени-
ями в миокарде, недостаточностью кровоснабжения
IIБ степени сопряжена с вторичной митохондриаль-
ной недостаточностью гипоксического генеза.
В настоящее время гипоксия рассматривается
как «ишемическая недостаточность» или «гипоок-
сибиоз», т.е. состояние, когда потребность клеток в
энергии не соответствует возможности генерации
ее окислительным путем [14].
По своей сущности изменения в миокарде
при гипоксии обусловле ны нарушением баланса
между потребностью миокар да в кислороде и его
доставкой [7,15]. Превалирование по требности в
кислороде ведет к его недостатку в миокар де, т.е. к
развитию миокардиальной гипоксии. Это, прежде
всего, отражается на метаболизме кардиомиоцитов
в виде нарушения функционирования энерговыра-
батывающих органелл клетки – митохондрий.
Нарушения клеточного метаболизма, в осно-
ве ко торых лежит митохондриальная недостаточ-
ность, ве дут к широкому спектру клинических про-
явлений. Они зависят от степени вовлеченности в
пато логический процесс различных органов и тка-
ней, в том числе сердечно-сосудистой системы – от
умеренной (функциональные заболевания) до вы-
раженных орга нических поражений коронарного
русла и миокарда (гипоксическая и ишемическая
кардиопатия) [7,9].
Как известно, развитие митохондриальной дис-
функции приводит к нарушению обратного захвата
медиаторов (катехоламинов, дофамина, серотони-
на); нарушению ионного транспорта, генерации
и проведения импульса, а также синтеза белка de
novo; нарушению процессов трансляции и транс-
крипции; активизации «паразитарных» энергопро-
дуцирующих реакций, что приводит к существен-
ной убыли энергетических запасов клетки [6].
В условиях гипоксии с целью защиты организма
от активных форм кислорода (АФК), генерируемых
митохондриями, развивается следующая цепочка
событий: образовавшись в митохондриях, АФК вы-
зывают открытие поры и, как следствие, — выход
цитохрома С в цитозоль, что немедленно включает
дополнительные антиоксидантные механизмы, а
затем митоптоз. Если в митоптоз уходит лишь не-
большая часть внутриклеточной популяции ми-
тохондрий, концентрации цитохрома С и других
митохондриальных проапоптических белков в ци-
тозоле не достигают значений, необходимых, чтобы
активировать апоптоз. Если же все больше и больше
митохондрий становятся суперпродуцентами АФК
и «открывают кингстоны», эти концентрации воз-
растают и начинается апоптоз клетки, содержащей
много дефектных митохондрий. В результате проис-
ходит очистка ткани от клеток, митохондрии кото-
рых образуют слишком много АФК [6]. Т.е., можно
говорить о митохондриальной дисфункции как о
новом патобиохимическом механизме дегенератив-
ных расстройств широкого спектра.
Несмотря на внедрение в последние годы но-
вых методов профилактики и лечения, внутриу-
тробная гипоксия плодаи асфиксия новорожден-
ного занимает второе место в структуре перина-
тальной заболеваемости и смертности. При этом
повреждение сердечно-сосудистой системы реги-
стрируется у 40–70% новорожденных, перенесших
перинатальную гипоксию [1,4,5]. Исследованиями
ряда авторов [4,5,12,13] доказано, что при пери-
натальной гипоксии развивается транзиторная
ишемия миокарда, проявляющая себя клинически
и сопровождающаяся развитием вторичной мито-
хондриальной недостаточности [10,11].
Целью исследования явилось выявление мор-
фологического субстрата вторичной митохондри-
альной дисфункции миокарда при перинатальной
гипоксии в экспериментальных условиях.
матеРиалы и метОДы
Экспериментальное исследование выполне-
но на 64 новорожденных крысятах линии Вистар.
Гипоксия у крысят вызывалась внутриутробно,
интранатально и в первые часы жизни путем при-
менения гипобарической (высотной) модели, мак-
симально приближенной к условиям хронической
внутриутробной гипоксии плода и рекомендован-
ной для отбора потенциальных кардиопротекторов
противоишемического действия [2]. Перед забоем
каждое животное подвергалось тиопенталовому
наркозу, после проведения торако- и перикардио-
томии сердце вынималось и сразу размещалось в
кардиоплегический раствор (0,9% КСl при темпера-
туре 00 С), чем достигалась остановка сердца в диа-
столу. Разрез сердца проводился с учетом располо-
жения магистральных путей проводящей системы.
175
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, №3, ч.1 (63)
С целью выявления микроскопических признаков
гипоксии миокарда были применены традицион-
ные гистологические методики (окраска парафи-
новых срезов 8–15 мкм гематоксилин-эозином, по
Ван Гизону, Ли) с дальнейшим просмотром под ми-
кроскопом NU–5. Для выявления ультраструктур-
ных признаков повреждения сердечной мышцы в
11 случаях применялась методика ультраструктур-
ного анализа секционного материала по стандарт-
ной методике. Ультратонкие срезы изготавливали
на ультратоме LKB (Швеция), красили толуидино-
вым синим, контрастировали цитратом свинца и
уранилацетатом. Просмотр и фотографирование
выполняли на микроскопах JEM –100 В (Япония)
и JEM – 100 CX (Япония) при ускоряющем напря-
жении 100 W.
РезУльтаты и их ОбСУЖДение
Результаты исследования сердечной мышцы
новорожденных крысят свидетельствуют о раз-
витии ее ишемии [12,13]. Непосредственно в зоне
ишемии отмечались деструктивные изменения и
явления отека, выявлена дистрофия сократитель-
ных кардиомиоцитов по вакуолярному, литиче-
скому и смешанному типам, фрагментация части
миофибрилл рабочих и проводящих кардиомио-
цитов, межфибриллярный отек, а также появление
«многоядерных» клеток. Последнее может быть
объяснено клеточной гибелью сократительных
кардиомиоцитов с утерей ими сарколеммы. Это же
относится и к структурам внеклеточного матрикса.
Не исключено, что его структуры гипретрофиро-
ваны в результате заместительного процесса, раз-
вившегося в результате гибели внутриклеточных
структур. Проявлением этого является выявление
на гистологическом срезе «многоядерной» клетки,
что на самом деле является «клеточной тенью» не-
скольких погибших кардиомиоцитов.
При исследовании ультраструктуры кардиоми-
оцитов были выявлены ультраструктурные прояв-
ления гипоксии в виде мембранолиза сарколеммы
сердечных клеток, повреждения их органелл. Сре-
ди органелл значительные изменения претерпева-
ли митохондрии, которые в условиях кислородного
дефицита теряли не только фрагменты мембран,
но и имели признаки разрушения крист (рис.1).
Ультраструктурным признаком ишемического
повреждения сердечной мышцы, свидетельством
нарушения клеточной проницаемости, является
также выявление липидных включений в кардио-
миоцитах, вакуолизация последних.
Выполняя функцию энергетических установок
сердца [9, 11], митохондрии реагируют на дефицит
кислорода изменением своей внутриклеточной дис-
локации: наибольшее их скопление выявлялось суб-
сарколеммально. В участках ишемии митохондрии
сократительных кардиомиоцитов были представле-
ны гетерогенными органелами разной электронной
плотности (рис. 2). Контуры их были деформирова-
ны, нередко выглядели остроугольными. Митохон-
дриальные кристы чаще всего были лизированными,
часть из них имела электронноплотные включения
с неровными контурами (рис. 3).
В некоторых проводящих кардиомиоцитах
(преимущественно в правом желудочке) наряду с
литическими процессами в миофибриллярном и
митохондриальном аппаратах, выявлялось также
снижение включений гликогена, что указывает на
снижение энергетических запасов в кардиомиоци-
тах (рис.4). Следует отметить, что подобные явле-
ния были отмечены и в переходных кардиомио-
цитах, в которых помимо расширения щелевого
Рис. 1. Вакуолярный тип дистрофии
сократительного кардиомиоцита.
Сократительный кардиомиоцит с признаками очагового
повреждения. митохондрии гетерогенные и содержат
пустоты с неровными краями. Кристы митохондрий
разрушены. Оболочка локально лизирована.
Электроннограмма. Ув. х 25500.
Рис. 2. Вакуолярно-литический тип повреждения
сократительного кардиомиоцита.
наряду с очаговым лизисом миофибрилл
сократительного кардиомиоцита наблюдаются
литические процессы в гетерогенных митохондриях.
ядро содуржить остроугольные инвагинаты.
Электроннограмма. Ув. х 15000.
176
ЭксПерименТалЬно-ТеореТические воПросЫ
Рис. 6. Скорочувальний кардіоміоцит.
новонародженого щура при гіпоксії
змішаний вакуолярно-літичний тип ушкодження
мітохондрій та міофібрил. У мітохондріях
містяться електроннощільні включення.
електроннограма. зб. х 25500.
Рис. 3. Сократительный кардиомиоцит.
В сократительном кардиомиоците наряду
с очаговым лизисом митохондриальных крист выявляют-
ся электронноплотные включения с неровными краями.
Вставочный диск местами расширен.
Электроннограмма. Ув. х 28500.
Рис. 4. Сократительный кардиомиоцит.
Очаговое рапределение мелких электронноплотных
митохондрий. миофибриллы очагово разволокнены.
наблюдается снижение количества гранул гликогена.
Вставочные диски локально расширены.
Цистерны т-системы частично расширены.
Электроннограмма.Ув. х 11500.
Рис. 5. Переходный кардиомиоцит.
наблюдается не только расширение щелевых
контактов вставочных дисков и снижение их
электронной плотности, но и значительные изменения
в митохондриальном и миофибриллярном аппаратах
по литическому типу.
Электроннограмма. Ув.х 15500.
контакта вставочных дисков регистрировались
значительные изменения в митохондриальном и
миофибриллярном аппаратах по литическому типу
(рис. 5).
В тоже время значительные нарушения в
митохондриях регистрировались и среди ор-
ганелл сократительных кардиомиоцитов. Они
располагались в субсарколеммальном простран-
стве, в миоплазме вокруг ядра клеток, а также в
миоплазматическом пространстве между мио-
фибрилл, где практически не образовывали про-
дольных столбиков. Межмиофибриллярные ми-
тохондрии в большинстве клеток располагались
вблизи зоны межклеточных контактов. В некото-
рых кардиомиоцитах комплексы располагались
субсарколеммально. Гетерогенные митохондрии
имели лизированные кристы, но чаще всего эти
органеллы были разрушены полностью. Часть из
них содержала электронноплотные включения
(рис. 6). Выявление последних указывает на необ-
ратимый характер повреждений сократительных
кардиомиоцитов, а также на повреждение их сар-
колеммы и мембран митохондрий. Значительные
литические процессы регистрировались также в
лизосомах.
ВыВОДы
1. Морфологическим субстратом вторичной
митохондриальной дисфункции при транзиторной
ишемии миокарда является развитие нарушений
митохондрий кардиомиоцитов по литическому и
вакуолярному типам, проявляющиеся в виде нару-
177
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, №3, ч.1 (63)
шения целостности их мембран, разрушения крист,
а также изменение их внутриклеточной дислока-
ции (субсарколеммальные скопления).
2. Развитие митохондриальной дисфункции
миокарда при перинатальной гипоксии диктует
необходимость своевременной и адекватной ее
корреции, что обуславливает поиск наиболее эф-
фективных энерготропных средств.
литеРатУРа
1. Белозеров Ю.М. Кардиологические аспекты
патологии митохондрий. Актуальные вопросы кар-
диологии детского возраста. М 1992;38.
2. Галенко-Ярошевский П.А., Гацура В.В. Экс-
периментальные аспекты оптимизации фармакоте-
рапии острой ишемии миокарда. – М.: Медицина,
2000. – 374 с.
3. Леонтьева И.В., Сухоруков В.С., Ключников
С.О. Митохондриальная дисфункция при кар-
диомиопатиях у детей http://www.medvuz.com/
med1808/t4/20.php
4. Постгипоксический синдром дезадаптации
сердечно-сосудистой системы у новорожденных и
детей раннего возраста / Симонова Л.В., Котлукова
Н.П., Ерофеева М.Е., Карпова О.Я, Гайдукова Н.В.
// Педиатрия. – 2001. – №3. – С. 17–21.
5. Прахов А.В. Ишемия и инфаркты у новорож-
денных детей. – Н.Нов город, 1998. – 106 с.
6. Рациональная нейропротекция / Беленичев.
И.Ф., Черний В.И., Колесник Ю.М. – Донецк: ИД
Заславский. – 2009. – 261 с.
7. Сухоруков B.C. Нарушение клеточного энер-
гообмена у детей// Российский вестник перинато-
логии и педиатрии. – 2002. – №5. – С.44–50.
8. Сухоруков B.C., Клембовский А.И., Невстру-
ева В.В. и др. Митохондриальная природа кардио-
миопатий у детей (анализ биоптатов скелетных
мышц)// Архив патологии. – 1997. – №5. – С. 8–21.
9. Сухоруков В.С. К разработке рациональных
основ энерготропной терапии /Рациональная фар-
макотерапия. 2007. – №2. – С. 19–21.
10. Третьякова О.С., Задніпряний І. В. Вторин-
на мітохондріальна недостатність кардіоміоцитів
як маркер енергетичної неспроможності міокарду
за умов перинатальної гіпоксії./ Перинатологія та
педіатрія. – 2002. – №4. – С. 15–17.
11. Третьякова О.С. Энергетический обмен гипок-
сически поврежденного миокарда новорожденных /
Укр. мед. часопис. – 2003. – №5(37). – С. 109–116.
12. Третьякова О.С., Заднипряный И. В. Струк-
турная перестройка миокарда новорожденных
крыс в условиях перинатальной гипоксии./ Здоро-
вье женщины. – 2003. – №4 (16). – С. 48–51.
13. Третьякова О.С., Заднипряный И.В. Пери-
натальная гипоксия и феномен «оглушенного» ми-
окарда новорожденных./ Современная педиатрия.
2007. – №4 (17). – С. 177–180.
14. Четвериков Д.А., Гостева С.В. и др. Значение
гипотермии в изменении интенсивности обмена
фосфолипидов мозга при разных формах гипоксии
// Липиды в организме животных и человека. – М.:
Наука, 1974. – С. 126–133.
15. Garsia Marin, J. Goldenth M. Cardiomyopathies
and anomal mitochondrial function. Cardiovascular
Res. – 1994. – V. 28(4). – Р. 456–463.
16. Sidi D., Le Bidois J,Pechaud J. . Enzymatic
activities of mitochondrial respiratory chain child
with cardiomyopathies 34 case prospectively studies by
endomyocardial biopsy. Arch MollCocurVais. – 1992. –
V. 85. – Р. 5.
17. Rustin P., Labidois J., Christien D. et.al. Endo-
myocardial biopsies for early detection of mitochondrial
disorders in hyperthrophical cardiomyopathies.
J. Pediatr. – 1994. – V. 124. – Р. 224–228.
18. Ozava T. Mitochondrial cardiomyopathy.
Herz. – 1994. – V. 19(2). – Р. 105–118.
178
|