Образование вторичных продуктов пероксидации липидов и продуктов неполного распада белков в эритроцитах человека при ишемической болезни сердца и в условиях инициации окислительных реакций in vitro
Показано, що при ішемічній хворобі серця в еритроцитах посилюється утворення вторинних продуктів пероксидації ліпідів. Інкубація еритроцитів хворих в середовищі Фентона, що генерує активні форми кисню, призводить до деякого зменшення рівня ТБК-активних продуктів ПОЛ. Встановлено реципрокний характер...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Таврический медико-биологический вестник |
|---|---|
| Дата: | 2011 |
| Автори: | , , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Російська |
| Опубліковано: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2011
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/74923 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Образование вторичных продуктов пероксидации липидов и продуктов неполного распада белков в эритроцитах человека при ишемической болезни сердца и в условиях инициации окислительных реакций in vitro / Н.М. Ёлкина, В.В. Казакова, С.В. Коношенко, М.А. Долгов // Таврический медико-биологический вестник. — 2011. — Т. 14, № 1 (53). — С. 52-55. — Бібліогр.: 8 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860104997303222272 |
|---|---|
| author | Ёлкина, Н.М. Казакова, В.В. Коношенко, С.В. Долгов, М.А. |
| author_facet | Ёлкина, Н.М. Казакова, В.В. Коношенко, С.В. Долгов, М.А. |
| citation_txt | Образование вторичных продуктов пероксидации липидов и продуктов неполного распада белков в эритроцитах человека при ишемической болезни сердца и в условиях инициации окислительных реакций in vitro / Н.М. Ёлкина, В.В. Казакова, С.В. Коношенко, М.А. Долгов // Таврический медико-биологический вестник. — 2011. — Т. 14, № 1 (53). — С. 52-55. — Бібліогр.: 8 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Таврический медико-биологический вестник |
| description | Показано, що при ішемічній хворобі серця в еритроцитах посилюється утворення вторинних продуктів пероксидації ліпідів. Інкубація еритроцитів хворих в середовищі Фентона, що генерує активні форми кисню, призводить до деякого зменшення рівня ТБК-активних продуктів ПОЛ. Встановлено реципрокний характер змін вмісту в еритроцитах вторинних продуктів пероксидації ліпідів і середньомолекулярних олігопептидів (продуктів неповного розпаду білків) як за умов патології, так й при ініціації окиснювальних реакцій in vitro.
It has been shown that under ischemic heart disease the formation of secondary peroxidated products in human erythrocytes is increased. Under incubation of erythrocytes of patients in Fenton system, generated the oxygen active forms, the some decreasing of the level of TBA-active products of POL is observed. The reciprocal changes of the content of the secondary peroxidated products and the middle molecular oligopeptides are observed under pathology and in the conditions of initiation of oxidative reactions in vitro.
|
| first_indexed | 2025-12-07T17:30:47Z |
| format | Article |
| fulltext |
52
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2011, том 14, № 1 (53)
УДК 577.121:963
© Коллектив авторов, 2011.
ОБРАЗОВАНИЕ ВТОРИЧНЫХ ПРОДУКТОВ ПЕРОКСИДАЦИИ
ЛИПИДОВ И ПРОДУКТОВ НЕПОЛНОГО РАСПАДА БЕЛКОВ В
ЭРИТРОЦИТАХ ЧЕЛОВЕКА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
СЕРДЦА И В УСЛОВИЯХ ИНИЦИАЦИИ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ
РЕАКЦИЙ IN VITRO
Н.М. Ёлкина, В.В. Казакова, С.В. Коношенко, М.А. Долгов
Кафедра медицинской биологии (зав. - профессор Лазарев К.Л.) ГУ «Крымский государственный медицинский
университет им. С.И. Георгиевского» г. Симферополь.
Кафедра физической культуры, спорта и здоровья человека (зав. - доцент Луцик Е.Г.) Крымского факультета
Запорожского национального университета, г. Симферополь.
Кафедра биохимии (зав. - профессор Коношенко СВ.) Таврический национальный университет
им. В.И. Вернадского, г. Симферополь.
FORMATION OF THE SECONDARY PEROXIDATED PRODUCTSAND THE PRODUCTS OF PROTEINS SHORT
DESTRUCTION IN HUMAN ERYTHROCYTES UNDER ISCHEMIC HEART DISEASEAND INITIATION OF
OXIDATIVE REACTIONS IN VITRO
N. M. Yolkina, V. V. Kazakova, S. V. Konoshenko, M. A. Dolgov
SUMMARY
It has been shown that under ischemic heart disease the formation of secondary peroxidated products
in human erythrocytes is increased. Under incubation of erythrocytes of patients in Fenton system, generated
the oxygen active forms, the some decreasing of the level of TBA-active products of POL is observed. The
reciprocal changes of the content of the secondary peroxidated products and the middle molecular oligopeptides
are observed under pathology and in the conditions of initiation of oxidative reactions in vitro.
УТВОРЕННЯ ВТОРИННИХ ПРОДУКТІВ ПЕРОКСИДАЦІЇ ЛІПІДІВ І ПРОДУКТІВ НЕПОВНОГО РОЗПАДУ
БІЛКІВ В ЕРИТРОЦИТАХ ЛЮДИНИ ПРИ ІШЕМІЧНІЙ ХВОРОБІ СЕРЦЯ ТА ЗА УМОВ ІНІЦІАЦІЇ
ОКИСНЮВАЛЬНИХ РЕАКЦІЙ IN VITRO
Н. М. Иолкіна, В. В. Казакова, С. В. Коношенко, М. О. Долгов
РЕЗЮМЕ
Показано, що при ішемічній хворобі серця в еритроцитах посилюється утворення вторинних
продуктів пероксидації ліпідів. Інкубація еритроцитів хворих в середовищі Фентона, що генерує активні
форми кисню, призводить до деякого зменшення рівня ТБК-активних продуктів ПОЛ.
Встановлено реципрокний характер змін вмісту в еритроцитах вторинних продуктів пероксидації
ліпідів і середньомолекулярних олігопептидів (продуктів неповного розпаду білків) як за умов патології,
так й при ініціації окиснювальних реакцій in vitro.
Ключевые слова: эритроциты, пероксидация липидов, среднемолекулярные олигопептиды, среда
Фентона, ишемическая болезнь сердца.
Проблема окислительного стресса является од-
ной из наиболее актуальных в современной биоло-
гии и медицине [4-6].
Известно, что при многих заболеваниях наруша-
ется прооксидантно-антиоксидантное равновесие,
что ведет к интенсификации свободно-радикальных
реакций, усиленному генерированию активных
форм кислорода (АФК) и их влиянию на клеточные
структуры [5, 8].
Однако, несмотря на большое количество работ,
выполненных в этом аспекте, до сих пор остаётся
нерешенным вопрос о характере повреждающего
действия АФК на различные по уровню организа-
ции клетки и молекулярные системы, а также вопрос
о возможности развития в условиях окислительного
стресса компенсаторных реакций, их направленнос-
ти и взаимосвязи. В частности, имеет определенный
научный и практический интерес выяснение взаи-
мосвязи процессов пероксидации липидов и распа-
да белков, что сопровождается образованием сред-
немолекулярных олигопептидов (СМО), фрагментов
белковых молекул с молекулярной массой от 300 до
5000 Да, большинство из которых считается эндоток-
синами, вредными для организма человека [1, 3].
В связи с этим, целью настоящей работы было
изучение образования в эритроцитах вторичных про-
дуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и про-
дуктов неполного распада белков в условиях патоло-
гии и при инициации окислительных реакций in vitro.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Материалом для исследований служили эритро-
циты доноров станции переливания крови (25 чело-
век), а также 30-ти больных ишемической болезнью
сердца. С целью инициации окислительных реакций
53
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
in vitro эритроциты практически здоровых людей и
больных ишемической болезнью сердца инкуби-
ровали в среде Фентона, генерирующей АФК (10мМ
FeSО4 и ЗмМ Н202), при температуре 4°С в течение 2
часов [4]. Гемолиз эритроцитов осуществляли по
методу Драбкина [7]. В гемолизатах эритроцитов
определяли содержание ТБК-активных продуктов
пероксидации липидов и продуктов неполного рас-
пада белков (СМО).
ТБК-активные продукты ПОЛ идентифицирова-
ли по интенсивности поглощения при 535 нм и 560
нм [2]. Содержание среднемолекулярных оли-
гопептидов оценивали по интенсивности поглоще-
ния при 254 нм, 275 нм и 280 нм [3].
Статистическую обработку полученных данных
проводили с использованием t-критерия Стьюдента.
Примечание:
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Результаты исследований показали, что в эрит-
роцитах больных ишемической болезнью сердца уве-
личивается содержание ТБК-активных продуктов
перекисного окисления липидов: в 1,8 раза по срав-
нению с контрольной группой доноров (табл. 1), что
является проявлением развития окислительного
стресса, связанного с интенсификацией процессов
пероксидации [4].
При инкубации эритроцитов практически здоро-
вых людей в среде Фен-тона, генерирующей АФК,
также наблюдается достоверное увеличение со-
держания в гемолизатах ТБК-активных продуктов, в
среднем, в 1,46 раза по сравнению с контролем, но
на 37,5 % меньше по сравнению с эритроцитами
больных.
Таблица 1
Содержание ТБК-активных продуктов в эритроцитах практически здоровых людей и больных
ишемической болезнью сердца в условиях инициации окислитеикных реакций in vitro (M ± m)
В отличие от эритроцитов здоровых людей, ин-
кубация эритроцитов больных в среде Фентона со-
провождалась некоторым снижением уровня ТБК-
активных продуктов относительно исходного пока-
зателя эритроцитов больных (на 9,1 %).
Однако, относительно эритроцитов здоровых
людей содержание ТБК-активных продуктов было до-
стоверно выше. Снижение уровня вторичных про-
дуктов ПОЛ в эритроцитах больных после инкуба-
ции в среде Фентона может быть связано с проявле-
нием действия определенных компенсаторных меха-
низмов, которые включаются в условиях инициации
окислительных реакций с участием активных форм
кислорода.
При изучении содержания в гемолизатах эрит-
роцитов среднемолекулярных олигопептидов наблю-
далась обратная направленность изменений (табл. 2).
Так, в эритроцитах больных значение этого пока-
зателя было в 1,46 раза ниже по сравнению с эритро-
цитами здоровых людей.Снижение оптической плот-
ности исследованных образцов отмечено так же при
* - достоверность различия по сравнению с контролем 1 (р < 0,05);
** - достоверность различия по сравнению с контролем 2 (р < 0,05).
ед. опт. пл.
Объект исследования
535 нм 560 нм
Эритроциты здоровых людей до
инкубации в среде Фентона
(контроль 1)
0,273 ± 0,006 0,204 ± 0,004
Эритроциты здоровых людей
после инкубации в среде
Фентона
0,387 ±0,017* 0,302 ±0,021 *
Эритроциты больных до
инкубации в среде Фентона
(контроль 2)
0,519 ±0,020* 0,353 ±0,015*
Эритроциты больных после
инкубации в среде Фентона
0,463 ± 0,022 *,** 0,320 ±0,017*,**
инкубации эритроцитов здоровых людей и больных
ишемической болезнью сердца в среде Фентона.
Наблюдается увеличение соотношения со-
держания ТБК-активных продуктов и среднемолеку-
лярных олигопептидов в направлении: эритроциты
здоровых людей —> эритроциты здоровых людей
после инкубации в среде Фентона -> эритроциты
больных ->эритроциты больных после инкубации в
среде Фентона (0,19; 0,35; 0,51; 0,56).
В изменениях содержания ТБК-активных продук-
тов и уровня среднемолекулярных олигопептидов
прослеживается хорошо выраженная корреляцион-
ная связь (г = -0,95).
Из литературы известно [1], что среднемолеку-
лярные олигопептиды образуются вследствие дест-
руктивных процессов, в которые, наряду с другими
органическими соединениями, вовлекаются белко-
вые молекулы. В условиях окислительного стресса
увеличивается вероятность разрушительного дей-
ствия активных форм кислорода и, таким образом,
образования СМО.
54
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2011, том 14, № 1 (53)
Таблица 2
Содержание среднемолекулярных олигопептидов в эритроцитах практически здоровых людей и
больных ишемической болезнью сердца в условиях инициации окислительных пеакттий in vitro
(M + m)
Примечание: обозначения для * и ** те же, что и в табл. 1.
Наблюдаемое в наших исследованиях снижение
уровня СМО в гемолизатах эритроцитов в условиях
патологии и при инициации окислительных реакций
in vitro может быть связано с агрегацией
среднемолекулярных олигопептидов в макромоле-
кулярные комплексы с последующим их осаждением
и удалением из опытных образцов.
Не исключено также, что под действием АФК
происходит частичное разрушение кольцевых струк-
тур ароматических аминокислот (фенилаланина, ти-
розина и триптофана), которые входят в состав про-
дуктов распада белков и на абсорбционных свойствах
которых основан метод определения среднемолеку-
лярных олигопептидов.
Высокий уровень корреляции, который отмечен
в изменениях содержания ТБК-активных продуктов
и среднемолекулярных олигопептидов в условиях
инициации окислительных реакций in vitro и при
патологии, свидетельствует о тесной связи процессов
пероксидации липидов и разрушения белков. Воз-
можно, что липидные компоненты первыми претер-
певают разрушительное действие АФК, тогда как раз-
рушение белковых молекул зависит не только от уров-
ня активных форм кислорода, но и от образования
вторичных продуктов ПОЛ, которые способны свя-
зываться с белками, модифицируя их структуру [5].
ВЫВОДЫ
1. В эритроцитах больных ишемической болез-
нью сердца усиливаются процессы пероксидации
липидов, о чем свидетельствует увеличение уровня
ТБК-активных продуктов ПОЛ.
2. Инкубация эритроцитов больных в среде Фен-
тона, генерирующей АФК, приводит к некоторому
уменьшению содержания в эритроцитах вторичных
продуктов ПОЛ. Такой характер изменения
соответствующего показателя в условиях патологии
свидетельствует о возможности развития в эритро-
цитах больных определенных компенсатор-ных реак-
ций.
3. Показана тесная корреляционная связь в из-
менениях содержания в эритроцитах ТБК-активных
продуктов и среднемолекулярных олиго-пептидов как
в условиях патологии, так и при инициации
окислительных реакций in vitro.
ЛИТЕРАТУРА
1. Афанасьева А.Н. Сравнительная оценка уров-
ня эндогенной интоксикации у лиц разных возраст-
ных групп // Клин. лаб. диагн. - 2004, № 6. -С. 11-13.
2. Биохимические методы исследования в кли-
нике / Под ред. Покровского А.А. - М: Медицина,
1969. - С. 287-288.
3. Габриэлян Н.И., Липатова В.И. Опыт исполь-
зования показателя средних молекул в крови для ди-
агностики нефрологических заболеваний у детей //
Лаб. дело. - 1984, № 3. - С. 38-42.
4. Дубинина Е.Е., Гавровская СВ., Кузьмич Е.В.
и др. Окислительная модификация белков: окисле-
ние триптофана и образование битирозина в очи-
щенных белках с использованием системы Фентона
// Биохимия. -2002. - Т. 67, вып. 3. - С. 413-421.
5. Меньщиков Е.Б., Зенков Н.К. Окислительный
стресс при воспалении // Усп. совр. биол. - 1997. - Т.
117, № 2. С. 155-169.
6. Турпаев К.Т. Активные формы кислорода и ре-
гуляция экспрессии генов // Биохимия. - 2002. - Т. 67, № 3.
- С. 339-352.
ед. опт. пл.
Объект исследования
254 нм 275 нм 280 нм
Эритроциты здоро-
вых людей до инкубации
в среде Фентона
(контроль1)
1,170 ±0,050 0,442 ± 0,020 0,290 ± 0,009
Эритроциты здоро-
вых людей после ин-
кубации в среде
Фентона
1,000 ±0,045* 0,320 ±0,010* 0,175 ±0,004*
Эритроциты больных
до инкубации в среде
Фентона (контроль 2)
0,834 ±0,035* 0,312 ±0,009* 0,165 ±0,005*
Эритроциты больных
после инкубации в
среде Фентона
0,739 ± 0,029 *,** 0,213 ±0,005*,** 0,120 ±0,004*,**
55
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
7. Drabkin D. A simplified technique for large scale
crystallization of myoglobin and haemoglobin in the
crystalline // Arch, biochem. - 1949. - V. 21. -P. 224-226.
8. Ruano-Ravina A., Figueiras A., Freire-Garabal M.,
Barros-Dios I. Antioxsidant vitamins and risk of lung cancer
// Gurr. Pharm. Des. – 2006. – Vol. 12, N 5. – P. 599-613.
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-74923 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2070-8092 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T17:30:47Z |
| publishDate | 2011 |
| publisher | Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Ёлкина, Н.М. Казакова, В.В. Коношенко, С.В. Долгов, М.А. 2015-01-24T18:19:14Z 2015-01-24T18:19:14Z 2011 Образование вторичных продуктов пероксидации липидов и продуктов неполного распада белков в эритроцитах человека при ишемической болезни сердца и в условиях инициации окислительных реакций in vitro / Н.М. Ёлкина, В.В. Казакова, С.В. Коношенко, М.А. Долгов // Таврический медико-биологический вестник. — 2011. — Т. 14, № 1 (53). — С. 52-55. — Бібліогр.: 8 назв. — рос. 2070-8092 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/74923 577.121:963 Показано, що при ішемічній хворобі серця в еритроцитах посилюється утворення вторинних продуктів пероксидації ліпідів. Інкубація еритроцитів хворих в середовищі Фентона, що генерує активні форми кисню, призводить до деякого зменшення рівня ТБК-активних продуктів ПОЛ. Встановлено реципрокний характер змін вмісту в еритроцитах вторинних продуктів пероксидації ліпідів і середньомолекулярних олігопептидів (продуктів неповного розпаду білків) як за умов патології, так й при ініціації окиснювальних реакцій in vitro. It has been shown that under ischemic heart disease the formation of secondary peroxidated products in human erythrocytes is increased. Under incubation of erythrocytes of patients in Fenton system, generated the oxygen active forms, the some decreasing of the level of TBA-active products of POL is observed. The reciprocal changes of the content of the secondary peroxidated products and the middle molecular oligopeptides are observed under pathology and in the conditions of initiation of oxidative reactions in vitro. ru Кримський науковий центр НАН України і МОН України Таврический медико-биологический вестник Оригинальные статьи Образование вторичных продуктов пероксидации липидов и продуктов неполного распада белков в эритроцитах человека при ишемической болезни сердца и в условиях инициации окислительных реакций in vitro Утворення вторинних продуктів пероксидації ліпідів і продуктів неповного розпаду білків в еритроцитах людини при ішемічній хворобі серця та за умов ініціації окиснювальних реакцій in vitro Formation of the secondary peroxidated products and the products of proteins short destruction in human erythrocytes under ischemic heart disease and initiation of oxidative reactions in vitro Article published earlier |
| spellingShingle | Образование вторичных продуктов пероксидации липидов и продуктов неполного распада белков в эритроцитах человека при ишемической болезни сердца и в условиях инициации окислительных реакций in vitro Ёлкина, Н.М. Казакова, В.В. Коношенко, С.В. Долгов, М.А. Оригинальные статьи |
| title | Образование вторичных продуктов пероксидации липидов и продуктов неполного распада белков в эритроцитах человека при ишемической болезни сердца и в условиях инициации окислительных реакций in vitro |
| title_alt | Утворення вторинних продуктів пероксидації ліпідів і продуктів неповного розпаду білків в еритроцитах людини при ішемічній хворобі серця та за умов ініціації окиснювальних реакцій in vitro Formation of the secondary peroxidated products and the products of proteins short destruction in human erythrocytes under ischemic heart disease and initiation of oxidative reactions in vitro |
| title_full | Образование вторичных продуктов пероксидации липидов и продуктов неполного распада белков в эритроцитах человека при ишемической болезни сердца и в условиях инициации окислительных реакций in vitro |
| title_fullStr | Образование вторичных продуктов пероксидации липидов и продуктов неполного распада белков в эритроцитах человека при ишемической болезни сердца и в условиях инициации окислительных реакций in vitro |
| title_full_unstemmed | Образование вторичных продуктов пероксидации липидов и продуктов неполного распада белков в эритроцитах человека при ишемической болезни сердца и в условиях инициации окислительных реакций in vitro |
| title_short | Образование вторичных продуктов пероксидации липидов и продуктов неполного распада белков в эритроцитах человека при ишемической болезни сердца и в условиях инициации окислительных реакций in vitro |
| title_sort | образование вторичных продуктов пероксидации липидов и продуктов неполного распада белков в эритроцитах человека при ишемической болезни сердца и в условиях инициации окислительных реакций in vitro |
| topic | Оригинальные статьи |
| topic_facet | Оригинальные статьи |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/74923 |
| work_keys_str_mv | AT elkinanm obrazovanievtoričnyhproduktovperoksidaciilipidoviproduktovnepolnogoraspadabelkovvéritrocitahčelovekapriišemičeskoibolezniserdcaivusloviâhiniciaciiokislitelʹnyhreakciiinvitro AT kazakovavv obrazovanievtoričnyhproduktovperoksidaciilipidoviproduktovnepolnogoraspadabelkovvéritrocitahčelovekapriišemičeskoibolezniserdcaivusloviâhiniciaciiokislitelʹnyhreakciiinvitro AT konošenkosv obrazovanievtoričnyhproduktovperoksidaciilipidoviproduktovnepolnogoraspadabelkovvéritrocitahčelovekapriišemičeskoibolezniserdcaivusloviâhiniciaciiokislitelʹnyhreakciiinvitro AT dolgovma obrazovanievtoričnyhproduktovperoksidaciilipidoviproduktovnepolnogoraspadabelkovvéritrocitahčelovekapriišemičeskoibolezniserdcaivusloviâhiniciaciiokislitelʹnyhreakciiinvitro AT elkinanm utvorennâvtorinnihproduktívperoksidacíílípídívíproduktívnepovnogorozpadubílkívveritrocitahlûdinipriíšemíčníihvorobísercâtazaumovínícíacííokisnûvalʹnihreakcíiinvitro AT kazakovavv utvorennâvtorinnihproduktívperoksidacíílípídívíproduktívnepovnogorozpadubílkívveritrocitahlûdinipriíšemíčníihvorobísercâtazaumovínícíacííokisnûvalʹnihreakcíiinvitro AT konošenkosv utvorennâvtorinnihproduktívperoksidacíílípídívíproduktívnepovnogorozpadubílkívveritrocitahlûdinipriíšemíčníihvorobísercâtazaumovínícíacííokisnûvalʹnihreakcíiinvitro AT dolgovma utvorennâvtorinnihproduktívperoksidacíílípídívíproduktívnepovnogorozpadubílkívveritrocitahlûdinipriíšemíčníihvorobísercâtazaumovínícíacííokisnûvalʹnihreakcíiinvitro AT elkinanm formationofthesecondaryperoxidatedproductsandtheproductsofproteinsshortdestructioninhumanerythrocytesunderischemicheartdiseaseandinitiationofoxidativereactionsinvitro AT kazakovavv formationofthesecondaryperoxidatedproductsandtheproductsofproteinsshortdestructioninhumanerythrocytesunderischemicheartdiseaseandinitiationofoxidativereactionsinvitro AT konošenkosv formationofthesecondaryperoxidatedproductsandtheproductsofproteinsshortdestructioninhumanerythrocytesunderischemicheartdiseaseandinitiationofoxidativereactionsinvitro AT dolgovma formationofthesecondaryperoxidatedproductsandtheproductsofproteinsshortdestructioninhumanerythrocytesunderischemicheartdiseaseandinitiationofoxidativereactionsinvitro |