Влияние фосфатидилхолиновых липосом (липина) на липополисахарид-индуцирован­ную лимфоидную (лейкоцитарную) регуляцию синтеза цитокинов клетками эпителия бронхов у больных с сочетанным течением хозл и анемического синдрома у лиц, перенесших туберкулез легких

• Veröffentlicht in: Таврический медико-биологический вестник
• Datum: 2011
• Hauptverfasser: Лимарев, В.А., Гришин, М.Н.
• Format: Artikel
• Sprache: Russisch
• Veröffentlicht: Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2011
• Schlagworte: Оригинальные статьи
• Online Zugang: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/74960
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Zitieren: Влияние фосфатидилхолиновых липосом (липина) на липополисахарид-индуцирован­ную лимфоидную (лейкоцитарную) регуляцию синтеза цитокинов клетками эпителия бронхов у больных с сочетанным течением хозл и анемического синдрома у лиц, перенесших туберкулез легких / В.А. Лимарев, М.Н. Гришин // Таврический медико-биологический вестник. — 2011. — Т. 14, № 1 (53). — С. 92-96. — Бібліогр.: 10 назв. — рос.

У перенесших туберкулез легких больных хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ) с анемическим синдромом изучено влияния липина на LPS-индуцированную лимфоидную (лейкоцитарную) регуляцию синтеза провоспалительных цитокинов клетками эпителия бронхов. Установлено, что особенностью патогенеза ХОЗЛ у больных с анемическим синдромом является особая форма регенераторно-пластической недостаточности, характеризующаяся достоверно более высоким синтезом клетками бронхиального эпителия провоспалительных цитокинов TNF-α и IL-1β. У хворих, котрі перенесли туберкульоз легенів з хронічним обструктивним захворюванням легенів (ХОЗЛ) з анемічним синдромом, вивчено вплив ліпіну на LPS-індуковану лімфоїдну (лейкоцитарну) регуляцію синтезу прозапальних цитокінів клітинами епітелію бронхів. Установлено, що особливістю патогенезу ХОЗЛ у хворих з анемічним синдромом є особлива форма регенераторно-пластичної недостатності, що характеризується достовірно більш високим синтезом клітинами бронхіального епітелію прозапальних цитокінів TNF-α і IL-1β.