Особливості ремоделювання та морфометрична характеристика судин печінки і нирок за умов реперфузії тонкої кишки після усунення її експериментальної непрохідності

Особливості ремоделювання та морфометрична характеристика судин печінки і нирок за умов реперфузії тонкої кишки після усунення її експериментальної непрохідності

В эксперименте на крысах установлено, что восстановление проходимости пищеварительного канала после предварительного моделлирования тонкокишечной непроходимости на первых порах (через 12 часов) приводит только к частичному и кратковременному улучшению кровообращения в органах брюшной полости с ра...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :Таврический медико-биологический вестник
Дата:2013
Автор: Шкробот, Л.В.
Формат: Стаття
Мова:Ukrainian
Опубліковано: Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2013
Теми:
Оригинальные статьи
Онлайн доступ:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/76375
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Особливості ремоделювання та морфометрична характеристика судин печінки і нирок за умов реперфузії тонкої кишки після усунення її експериментальної непрохідності / Л.В. Шкробот // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 2 (61). — С. 232-237. — Бібліогр.: 17 назв. — укр.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-76375
record_format dspace
spelling Шкробот, Л.В.
2015-02-10T06:24:45Z
2015-02-10T06:24:45Z
2013
Особливості ремоделювання та морфометрична характеристика судин печінки і нирок за умов реперфузії тонкої кишки після усунення її експериментальної непрохідності / Л.В. Шкробот // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 2 (61). — С. 232-237. — Бібліогр.: 17 назв. — укр.
2070-8092
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/76375
616.146.2/.4-018.6-02:616.341-007.272-89]-092.9
В эксперименте на крысах установлено, что восстановление проходимости пищеварительного канала после предварительного моделлирования тонкокишечной непроходимости на первых порах (через 12 часов) приводит только к частичному и кратковременному улучшению кровообращения в органах брюшной полости с расширением просвета артерий, что подтверждается снижением у них уровня индекса Вогенворта, после чего наступает период, когда, наоборот, виявленные во время непроходимости изменения возобновляются и даже несколько углубляются (через 24 часа) с обратным увеличением индекса Вогенворта. Ели летального исхода не происходит, то в период 48–72 часов постепенно возобновляется состояние сосудистых русел, хотя окончательного возвращения к исходному уровню не происходит. В сравнении с печенью более выраженные и стойкие изменения наблюдаются в почках и их кровоносном сосудистом русле, постепенно трансформируясь в изменения склеротического характера.
It was found that restoring lumen of digestive tract after previous modeling intestinal obstruction after 12 hours leads only to a partial and short-term improvement of blood circulation in abdominal extension of the lumen of the arteries, as evidenced by a decrease in their level index Wogenvorta, then comes a time when, on the contrary, found during occlusion changes are restored and even somewhat compounded after 24 hours of reverse growth indices Wogenvorta. If the death was not the end, it is between 48–72 hours is gradually recovering state vascular beds, although the final return to baseline did not happen. Compared with the liver more pronounced and longer lasting changes occur in the kidneys and their blood bloodstream gradually transforming into sclerotic changes character.
Дослідження проведено в рамках науково-дослідної роботи кафедри анатомії людини «Ремоделювання кровоносних русел внутрішніх органів та тканин при різних патологічних станах в експерименті» № держ. реєстрації: 0111U008026.
uk
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
Таврический медико-биологический вестник
Оригинальные статьи
Особливості ремоделювання та морфометрична характеристика судин печінки і нирок за умов реперфузії тонкої кишки після усунення її експериментальної непрохідності
Oсобенности ремоделировання и морфометрическая характеристика сосудов печени и почек в условиях реперфузии тонкой кишки после устранения ее экспериментальной непроходи
Peculiarities of remodeling and morphometric characteristics of liver and kidney vessels under conditions of reperfusion of the small intestine after eliminating its experimental obstruction
Article
published earlier
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
title Особливості ремоделювання та морфометрична характеристика судин печінки і нирок за умов реперфузії тонкої кишки після усунення її експериментальної непрохідності
spellingShingle Особливості ремоделювання та морфометрична характеристика судин печінки і нирок за умов реперфузії тонкої кишки після усунення її експериментальної непрохідності
Шкробот, Л.В.
Оригинальные статьи
title_short Особливості ремоделювання та морфометрична характеристика судин печінки і нирок за умов реперфузії тонкої кишки після усунення її експериментальної непрохідності
title_full Особливості ремоделювання та морфометрична характеристика судин печінки і нирок за умов реперфузії тонкої кишки після усунення її експериментальної непрохідності
title_fullStr Особливості ремоделювання та морфометрична характеристика судин печінки і нирок за умов реперфузії тонкої кишки після усунення її експериментальної непрохідності
title_full_unstemmed Особливості ремоделювання та морфометрична характеристика судин печінки і нирок за умов реперфузії тонкої кишки після усунення її експериментальної непрохідності
title_sort особливості ремоделювання та морфометрична характеристика судин печінки і нирок за умов реперфузії тонкої кишки після усунення її експериментальної непрохідності
author Шкробот, Л.В.
author_facet Шкробот, Л.В.
topic Оригинальные статьи
topic_facet Оригинальные статьи
publishDate 2013
language Ukrainian
container_title Таврический медико-биологический вестник
publisher Кримський науковий центр НАН України і МОН України
format Article
title_alt Oсобенности ремоделировання и морфометрическая характеристика сосудов печени и почек в условиях реперфузии тонкой кишки после устранения ее экспериментальной непроходи
Peculiarities of remodeling and morphometric characteristics of liver and kidney vessels under conditions of reperfusion of the small intestine after eliminating its experimental obstruction
description В эксперименте на крысах установлено, что восстановление проходимости пищеварительного канала после предварительного моделлирования тонкокишечной непроходимости на первых порах (через 12 часов) приводит только к частичному и кратковременному улучшению кровообращения в органах брюшной полости с расширением просвета артерий, что подтверждается снижением у них уровня индекса Вогенворта, после чего наступает период, когда, наоборот, виявленные во время непроходимости изменения возобновляются и даже несколько углубляются (через 24 часа) с обратным увеличением индекса Вогенворта. Ели летального исхода не происходит, то в период 48–72 часов постепенно возобновляется состояние сосудистых русел, хотя окончательного возвращения к исходному уровню не происходит. В сравнении с печенью более выраженные и стойкие изменения наблюдаются в почках и их кровоносном сосудистом русле, постепенно трансформируясь в изменения склеротического характера. It was found that restoring lumen of digestive tract after previous modeling intestinal obstruction after 12 hours leads only to a partial and short-term improvement of blood circulation in abdominal extension of the lumen of the arteries, as evidenced by a decrease in their level index Wogenvorta, then comes a time when, on the contrary, found during occlusion changes are restored and even somewhat compounded after 24 hours of reverse growth indices Wogenvorta. If the death was not the end, it is between 48–72 hours is gradually recovering state vascular beds, although the final return to baseline did not happen. Compared with the liver more pronounced and longer lasting changes occur in the kidneys and their blood bloodstream gradually transforming into sclerotic changes character.
issn 2070-8092
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/76375
citation_txt Особливості ремоделювання та морфометрична характеристика судин печінки і нирок за умов реперфузії тонкої кишки після усунення її експериментальної непрохідності / Л.В. Шкробот // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 2 (61). — С. 232-237. — Бібліогр.: 17 назв. — укр.
work_keys_str_mv AT škrobotlv osoblivostíremodelûvannâtamorfometričnaharakteristikasudinpečínkiínirokzaumovreperfuzíítonkoíkiškipíslâusunennâííeksperimentalʹnoíneprohídností
AT škrobotlv osobennostiremodelirovannâimorfometričeskaâharakteristikasosudovpečeniipočekvusloviâhreperfuziitonkoikiškiposleustraneniâeeéksperimentalʹnoineprohodi
AT škrobotlv peculiaritiesofremodelingandmorphometriccharacteristicsofliverandkidneyvesselsunderconditionsofreperfusionofthesmallintestineaftereliminatingitsexperimentalobstruction
first_indexed 2025-11-26T21:07:48Z
last_indexed 2025-11-26T21:07:48Z
_version_ 1850775200799391744
fulltext ТАвРИЧЕСкИЙ мЕДИкО-бИОЛОГИЧЕСкИЙ вЕСТНИк2013, том 16, №1, ч.2 (61) УДК 616.146.2/.4–018.6–02:616.341–007.272–89] –092.9 © Л. В. шкробот, 2013 ОСОбЛИвОСТІ РЕмОДЕЛЮвАННя ТА мОРфОмЕТРИЧНА хАРАкТЕРИСТИкА СуДИН пЕЧІНкИ І НИРОк ЗА умОв РЕпЕРфуЗІЇ ТОНкОЇ кИШкИ пІСЛя уСуНЕННя ЇЇ ЕкСпЕРИмЕНТАЛЬНОЇ НЕпРОхІДНОСТІ Л. В. Шкробот Кафедра онкологiї, променевої дiагностики i терапiї та радiацiйної медицини (зав. – д.м.н., проф. І.Й. Галайчук), Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського. 46023 Україна, м. Тернопiль, вул. Р.Купчинського, 8. Е-mail: herasymyuk@ukr.net peculiariTies oF reModeling and MorphoMeTric characTerisTics oF liver and kidney vessels under condiTions oF reperFusion oF The sMall inTesTine aFTer eliMinaTing iTs eXperiMenTal oBsTrucTion l. v. shkrobot SUMMARY It was found that restoring lumen of digestive tract after previous modeling intestinal obstruction after 12 hours leads only to a partial and short-term improvement of blood circulation in abdominal extension of the lumen of the arteries, as evidenced by a decrease in their level index Wogenvorta, then comes a time when, on the contrary, found during occlusion changes are restored and even somewhat compounded after 24 hours of reverse growth indices Wogenvorta. If the death was not the end, it is between 48–72 hours is gradually recovering state vascular beds, although the final return to baseline did not happen. Compared with the liver more pronounced and longer lasting changes occur in the kidneys and their blood bloodstream gradually transforming into sclerotic changes character. oСОбЕННОСТИ РЕмОДЕЛИРОВАННЯ И мОРФОмЕТРИчЕСКАЯ хАРАКТЕРИСТИКА СОСУДОВ пЕчЕНИ И пОчЕК В УСЛОВИЯх РЕпЕРФУЗИИ ТОНКОЙ КИШКИ пОСЛЕ УСТРАНЕНИЯ ЕЕ эКСпЕРИмЕНТАЛьНОЙ НЕпРОхОДИмОСТИ Л. В. Шкробот РЕЗюМЕ В эксперименте на крысах установлено, что восстановление проходимости пищеварительного канала после предварительного моделлирования тонкокишечной непроходимости на первых порах (через 12 часов) приводит только к частичному и кратковременному улучшению кровообращения в органах брюшной полости с расширением просвета артерий, что подтверждается снижением у них уровня индекса Вогенворта, после чего наступает период, когда, наоборот, виявленные во время непроходимости изменения возобновляются и даже несколько углубляются (через 24 часа) с обратным увеличением индекса Вогенворта. Ели летального исхода не происходит, то в период 48–72 часов постепенно возобновляется состояние сосудистых русел, хотя окончательного возвращения к исходному уровню не происходит. В сравнении с печенью более выраженные и стойкие изменения наблюдаются в почках и их кровоносном сосудистом русле, постепенно трансформируясь в изменения склеротического характера. Ключові слова: артерії, непрохідність, тонка кишка, печінка, нирки. До числа комплексних післяопераційних ускладнень у хірургічній практиці, як відомо, належить поліорганна недостатність. За даними багатьох клініцистів-дослідників, вона вже про- тягом декількох десятиліть залишається основною причиною смерті серед пацієнтів палат інтенсивної терапії та реанімації хірургічних стаціонарів і займає близько 75–80% від загальної летальності. [6, 16]. Саме це ускладнення, яке виникає внаслідок порушення фізіологічних функцій тонкої кишки з розвитком післяопераційного парезу кишеч- ника, метаболічного пошкодження кишечної стінки, інтестінальної недостатності і ендогенної інтоксикації, належить до несприятливих наслідків прогресування такої грізної патології, як кишечна непрохідність [7, 8]. У основі розвитку синдрому поліорганної не- достатності, зокрема у оперованих хворих, лежить феномен «подвійного удару» (double blow) – гіперак- тивна відповідь раніше травмованого організму на додаткову агресію. Хоча вже навіть саме погіршення тканинної перфузії і гіпоксія тканин так чи інакше можуть бути основою розвитку цього ускладнення [4, 11]. До найчастіших компонентів синдрому поліор- ганної недостатності належить гостра недостатність печінки і нирок або гепаторенальний синдром [15]. Дані експериментальних і клінічних досліджень дають підставу припустити, що одним із ключових механізмів у патогенезі гепаторенального синдрому, є виражена системна вазодилятація в поєднанні з вазоконстрикцією спланхнічної ділянки із наступною гіпоксією тканин, що може стимулювати гіпофіль- трацію нирок і ретенцію рідини в паренхіматозних органах, порушення печінкового кровотоку з розви- тком недостатності печінки [13]. 232 ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Однак, не зважаючи на цілий ряд досліджень, проведених у цьому напрямку, і на даний час від- сутні кількісні характеристики динаміки судинних змін та пов’язаних з ними особливостей перебудови паренхіматозних елементів печінки і нирок після відновлення прохідності тонкої кишки в результаті ліквідації її попередньої непрохідності. Мета дослідження: встановити особливості ди- наміки морфометричних показників судинних систем печінки і нирок за умов реперфузії кишечника після усунення його експериментальної непрохідності. МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ Експерименти виконано на 54 безпородних білих лабораторних щурах, які були розділені на три групи: одна контрольна (6 тварин) і дві експериментальних (по 24 тварини в кожній). Щурам першої експеримен- тальної групи моделювали гостру низьку странгуля- ційну кишкову непрохідність шляхом перев’язування тонкої кишки шовковою лігатурою на 5 см вище від її впадіння у сліпу. Для цього під внутрішньом’язовим загальним кетаміновим знечуленням проводили се- рединну лапаротомію, виводили в рану петлю кишки і через отвір у брижі між аркадами останнього поряд- ку та стінкою кишки проводили лігатуру, якою обхо- дили кишку і перев’язували її до повного перекриття просвіту. Лапаротомну рану пошарово зашивали. Тваринам другої експериментальної групи через 48 годин від початку експерименту проводили релапа- ротомію, після чого знімали накладену попередньо лігатуру і відновлювали прохідність травного тракту. Після операції тварини перебували без їжі з до- статнім забезпеченням водою. З експерименту щурів виводили шляхом внутрішньоплеврального введення великих доз концентрованого тіопенталу натрію. Для гістологічного дослідження вирізали шматочки із різних відділів печінки і нирок через 12, 24, 48 і 72 години від початку кожної фази експерименту. Зрізи фарбували гематоксиліном і еозином, за Вейгертом та за Ван Гізон. Всі експерименети проводилися з дотриманням «Правил проведення робіт з викорис- танням експериментальних тварин». Для морфометричного дослідження внутріш- ньоорганних галужень печінкової артерії їх розді- ляли на три групи: крупні (із зовнішнім діаметром 126–150 мкм), середні (51–125 мкм) і дрібні (26–50 мкм). Ниркові артерії за калібром і топографічним розміщенням також були розділені на три групи: між- часткові, дугові та міжчасточкові, які за розмірами діаметрів були співставимі з групами галужень пе- чінкової артерії. Подібні градації судинних русел ми знаходимо і в інших авторів [10, 14]. Морфометричну оцінку здійснювали за допомогою окуляр–мікро- метра МОВ–1–15× шляхом визначення величини зовнішнього (d) і внутрішнього (d1) діаметрів. Товщину м’язового шару (ТМ) розраховували за формулою: d – d1ТМ = ––––– (1) 2 Оцінку функціонального стану судин проводили шляхом вирахування ІВ – індекса Вогенворта [1], тобто відношення площі середнього шару артерій до площі їх просвіту: ІВ = (SМ / SПр) 100%, (2) де SМ – площа медії, а SПр – площа просвіту судини. Використання обчислення кількісних показни- ків грунтується на тому, що саме кількісні дані є головним доказом, який дає можливість отримання об’єктивних стандартизованих морфологічних параметрів на підставі яких може бути створена база даних для оцінки не тільки окремих елементів органів і систем організму, але і стан біологічної системи в цілому [12]. Статистичну обробку отриманих результатів здійснювали методом варіаційної статистики з вико- ристанням програми «Microsoft Excel». Різницю між порівнювальними морфометричними параметрами визначали за Стьюдентом. РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ 48-годинна тривалість гострої тонкокишкової непрохідності супроводжувалася досить вираженми ознаками роздадів гемодинаміки в досліджуваних органах. Вони проявлялися інтенсивним венозним повнокров’ям, капіляростазами з одночасним зни- женням пропускної здатності артеріальних відділів кровоносних русел як печінки, так і нирок за рахунок підвищення тонусу і набряку стінок артерій, особли- во середнього і дрібного калібру, з їх потовщенням і відповідним звуженням просвіту. Досить помітним було звуження просвіту, зокрема, в галуженнях ниркових артерій. Тут крім венозного, відмічалося і артеріальне повнокров’я, причому на фоні звуження просвіту середніх і дрібних артерій та артеріол ар- терії більшого калібру були, навпаки, розширеними, а їх просвіт заповнений еритроцитами. Згідно до виявлених судинних розладів спостерігалися дистро- фічні зміни і в паренхіматозних елементах органів. Епітелій ниркових канальців, а також гепатоцити виглядали набряклими, їх цитоплазма була просвіт- леною, а ядра збільшені у розмірах. В нирках іноді виявлялися безядерні епітеліоцити внаслідок виник- нення у них каріорексису, а то й невеликі вогнища тканинної гомогенізації. Розширеними були капсули ниркових клубочків, а також простори Діссе між балками гепатоцитів, що свідчило про розвиток як у нирках, так і у печінці інтерстиціального набряку. Відновлення прохідності травного каналу піс- ля його попередньї 48-годиннї оклюзії на перших порах приводило лише до незначного і досить корокочасного покращення кровообігу в органах черевної порожнини, після чого, навпаки, виявлені попередньо розлади ще більше поглиблювалися, що 233 ТАвРИЧЕСкИЙ мЕДИкО-бИОЛОГИЧЕСкИЙ вЕСТНИк2013, том 16, №1, ч.2 (61) Та бл иц я 1. м ор ф ом ет ри чн і п ок аз ни ки в ну тр іш нь ор га нн их г ал уж ен ь пе чі нк ов ої а рт ер ії щ ур а в но рм і, пр и м од ел ю ва нн і г ос тр ої н из ьк ої т он ко ки ш ко во ї не пр ох ід но ст і т а ре пе рф уз ії то нк ої к иш ки (M ±m ) П ар ам ет ри Тр и- ва лі ст ь сп ос те ре ж ен ня Ка лі бр с уд ин Кр уп ні (1 26 –1 50 м км ) С ер ед ні (5 1– 12 5 м км ) Д рі бн і (2 6– 50 м км ) Д з Д в ТМ ІВ Д з Д в ТМ ІВ Д з Д в ТМ ІВ Ко нт ро ль 13 2. 33 ±2 .7 7 84 .0 0 ±1 .4 6 24 .1 7 ±0 .6 7 14 8, 13 ±2 ,3 1 88 .8 3 ±3 .3 3 55 .3 3 ±2 .1 2 16 .7 5 ±0 .6 3 15 7, 79 ±2 ,2 6 41 .6 7 ±0 .7 0 25 .1 7 ±0 .4 3 8. 25 ±0 .1 6 17 4, 16 ±2 ,9 8 48 го ди н не пр ох ід ні ст ь 13 3. 17 ±2 .8 8 84 .5 0 ±1 .8 5 24 .3 3 ±0 .5 7 14 8, 39 ±2 .1 8 94 .3 3 ±0 .7 0 55 .0 0 ±0 .5 2 19 .6 7 ±0 .2 4* 19 4, 26 ±3 ,6 6 ** 45 .0 0 ±0 .6 3 25 .0 0 ±0 .5 2 10 .0 0 ±0 .1 8 ** 22 6, 25 ±5 .5 0 ** Реперфузія 12 го д 13 2. 50 ±2 .6 8 83 .8 3 ±1 .5 7 24 .3 3 ±0 .5 7 14 9, 78 ±1 .3 4 93 .8 3 ±0 .9 2 55 .5 0 ±0 .8 8 19 .1 7 ±0 .2 4* 18 6, 06 ±4 ,9 6 ** 45 .1 7 ±0 .8 5 25 .6 7 ±0 .6 0 9. 75 ±0 .1 6 ** 21 1, 72 ±3 ,3 7 ** 24 го д 12 9. 33 ±1 .4 0 83 .5 0 ±0 .7 9 22 .9 2 ±0 .3 4 13 9, 36 ±1 ,3 1 * (* ) 93 .6 7 ±2 .5 7 52 .3 3 ±1 .1 3 20 .6 7 ±0 .7 4* 22 0, 52 ±4 .9 9 ** (* ) 45 .6 7 ±0 .4 7 23 .8 3 ±0 .4 3 10 .9 2 ±0 .1 2 ** (* ) 26 7, 55 ±7 .8 3 ** (* ) 48 го д 13 0. 33 ±1 .8 5 83 .3 3 ±1 .0 1 23 .5 0 ±0 .5 2 14 4, 62 ±2 .9 9 94 .1 7 ±0 .9 2 56 .0 0 ±1 .0 3 19 .0 8 ±0 .1 2* 18 3, 05 ±5 ,1 9* 45 .5 0 ±0 .8 0 24 .8 3 ±0 .5 7 10 .3 3 ±0 .1 5 ** 23 5, 99 ±5 .2 8 ** 72 го д 13 2. 67 ±2 .6 0 88 .8 3 ±1 .5 7 24 .4 2 ±0 .5 3 15 0, 42 ±1 ,2 0 88 .6 7 ±2 .1 2 54 .1 7 ±1 .1 2 17 .2 5 ±0 .5 1 (* ) 16 7. 89 ±2 .2 2 * (* *) 44 .0 0 ±1 .3 7 25 .6 7 ±0 .6 0 9. 17 ±0 .3 9 19 3. 70 ±5 .4 5 * (* ) П ри мі тк а: * – р < 0 ,0 5 в по рі вн ян ні з ко нт ро ле м; * * – р < 0, 01 в п ор ів ня нн і з к он тр ол ем ; ( *) – р < 0 ,0 5 в по рі вн ян ні з 48 -г од ин но ю н еп ро хі дн іс тю ; 234 ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Та бл иц я 2. м ор ф ом ет ри чн і п ок аз ни ки в ну тр іш нь ор га нн их г ал уж ен ь ни рк ов их а рт ер ій щ ур а в но рм і, пр и м од ел ю ва нн і г ос тр ої н из ьк ої т он ко ки ш ко во ї не пр ох ід но ст і т а ре пе рф уз ії то нк ої к иш ки (M ±m ) П ар ам ет ри Тр ив ал іс ть сп ос те ре ж ен ня Ка лі бр с уд ин М іж ча ст ко ві Д уг ов і М іж ча ст оч ко ві Д з Д в ТМ ІВ Д з Д в ТМ ІВ Д з Д в ТМ ІВ Ко нт ро ль 14 7. 5 ±1 .4 9 91 .8 3 ±0 .6 7 27 .8 3 ±0 .5 4 15 8, 00 ±3 ,3 9 56 .6 7 ±0 79 33 .3 3 ±0 .7 9 11 .6 7 ±0 .1 5 18 9, 46 ±6 ,6 8 30 .0 0 ±0 .5 2 17 .3 3 ±0 .3 0 6. 33 ±0 .1 5 19 9, 67 ±5 ,4 5 48 го ди н не пр ох ід - ні ст ь 15 0. 00 ±1 .9 7 91 .3 3 ±1 .1 9 29 .3 3 ±0 .4 3 16 9, 74 ±1 .8 1 57 .1 7 ±0 .8 5 30 .8 3 ±0 .4 3 13 .1 7 ±0 .2 4* 24 3, 75 ±3 .6 9 ** 32 ,3 3 ±1 ,1 9 16 ,0 0 ±0 ,5 1 8, 17 ±0 ,3 5 ** 30 8, 21 ±7 ,3 5 ** Реперфузія 12 го д 14 8. 17 ±2 .3 2 92 .5 0 ±1 .4 0 27 .9 2 ±0 .5 3 15 7, 06 ±2 ,4 6 57 .6 7 ±0 .3 0 32 .0 0 ±0 .5 2 12 .5 0 ±0 .2 6 22 0, 14 ±8 ,7 5* 30 .8 3 ±0 .6 7 15 .6 7 ±0 .3 0* 7. 58 ±0 .2 2 ** 29 0, 16 ±9 ,8 4 ** 24 го д 14 8. 17 ±1 .5 2 90 .8 3 ±1 .0 6 28 .6 7 ±0 .3 5 16 6, 13 ±2 ,5 4 57 .8 3 ±0 .6 7 30 .5 0 ±0 .3 2 13 .6 7 ±0 .2 3* 25 9, 60 ±5 ,3 8 ** 34 .1 7 ±0 .8 5 16 .5 0 ±0 .3 2 8. 83 ±0 .3 0 ** 32 8. 86 ±1 0. 93 ** 48 го д 14 8. 50 ±1 .5 8 91 .8 3 ±0 .8 5 28 .3 3 ±0 .3 9 16 2, 13 ±1 .3 9 57 .6 7 ±1 .4 4 31 .6 7 ±1 .0 7 13 .0 0 ±0 .2 6* 23 2, 28 ±7 .8 9* 32 .5 0 ±0 .7 9 16 .1 7 ±0 .3 9 8. 17 ±0 .2 8 ** 29 8, 75 ±1 1, 07 ** 72 го д 14 8. 83 ±1 .3 4 92 .0 0 ±0 .6 3 28 .5 0 ±0 .3 6 16 2. 50 ±1 ,8 6 58 .6 7 ±0 .7 0 33 .5 0 ±0 .3 2 12 .5 8 ±0 .2 2* 20 6. 69 ±3 .2 2 (* *) 33 .6 7 ±0 .4 7 17 .5 0 ±0 .3 2 8. 08 ±0 .2 8 ** 25 6. 57 ±1 0. 51 ** (* ) П ри мі тк а: * – р < 0 ,0 5 в по рі вн ян ні з ко нт ро ле м; * * – р < 0, 01 в п ор ів ня нн і з к он тр ол ем ; ( *) – р < 0 ,0 5 в по рі вн ян ні з 48 -г од ин но ю н еп ро хі дн іс тю ; 235 ТАвРИЧЕСкИЙ мЕДИкО-бИОЛОГИЧЕСкИЙ вЕСТНИк2013, том 16, №1, ч.2 (61) підтверджувалося, зокрема, своєрідністю судинних реакцій. Тобто в процесі ремоделювання органних судинних русел можна було виділити наступні етапи: часткового короткочасного покращення, вторинного погіршення і остаточного поступового відновлення. Щодо печінки, то через 12 годин після віднов- лення прохідності тонкої кишки тут спостерігалося тимчасове часткове покращення портального крово- обігу. В просвіті гілок ворітної вени містилися лише невеликі скупчення еритроцитів, хоча сам просвіт продовжував залишатися розширеним. Разом з тим, виявлялися ознаки посилення артеріального притоку, про що свдчило зниження тонусу і розширення гілок печінковї артерії, просвіт яких у тварин даної серії експерименту був щільно наповнений еритроцитами (табл. 1). В цей термін спостереження виявлялися та- кож ознаки деякого покращення і ниркової гемопер- фузії, що підтверджувалося зменшенням венозного повнокров’я з одночасним частковим відновленням артеріального притоку (табл. 2). Розширення про- світу судин, як сприятливго фактора для покращення гемоперфузії підтверджувалося зниженням величини індекса Вогенворта. Однак, вже через 24 години від моменту від- новлення прохідності тонкої кишки судинні розлади в органах черевної порожнини виникали повторно і навіть дещо більш інтенсивно. Особливо помітними ці розлади були у судинах нирок. Вони проявлялися вираженим артеріоспазмом із звуженням просвіту ін- траорганних артеріальних судин всіх калібрів та од- ночасним інтенсивним венозним кровонаповненням. Звуження просвіту артерій з відповідним посиленням судинного опору і сповільненням гемоперфузії під- тверджувалося наростанням індекса Вогенворта (табл. 1 і 2). В печінці спостерігалося паралельно як портальне, так і печінкововенозне повнокров’я. Вказані гемодинамічні зрушення супроводжувалися посленням явищ стромального набряку і гідропічнї дистрофії та некробіозу епітеліальних елементів. У печінці спостерігалося подальше розширення просторів Діссе, а також парвазальних зон. В епітелі- оцитах ниркових канальців відмічалося просвітлення цитоплазми, на тлі відсутності клітинних ядер у бага- тьох місцях, що могло бути ознакою каріолізису. Не- рідко виявлялися зони із колабованими клубочками. Починаючи з 48-годинного постреперфузійного спостереження і продовжуючись у наступному термі- ні експерименту відмічалося поступове відновлення кровообігу і нормалізація структурної організації досліджуваних органів черевної порожнини. Про- те навіть через 72 години від моменту відновлення прохідності тонкої кишки у нирках продовжували виявлятися описані вище патологічні зміни, які у багатьох місцях трансформувалися у склеротичні явища з розростанням сполучної тканини як в пара- вазальних зонах, так і в інтерстиції. Таким чином, отримані в процесі дослідження результати свідчать про те, що відновлення про- хідності травного каналу після його попередньої 48-годинної оклюзії в нижніх відділах тонкої кишки у щурів на перших порах приводить лише до часткового і короткочасного покращення кровообігу в орга- нах черевної порожнини, після чого наступає період, коли, навпаки, виявлені під час непро- хідності зміни відновлюються і навіть дещо по- глиблюються, що може бути результатом впливу як гемодинамічного фактора, так і токсичної дії [3]. В порівнянні з печінкою більш виражені і найтриваліші морфофункціональні зрушення при цьому відбуваються у нирках і їх кровоносному судинному руслі, поступово трансформуючись у зміни склеротичного характеру. Саме тому найчастішою причиною летального завершення буває гостра ниркова недостатність [17]. Це може бути обумовлено тим, що тканинна гіпоксія при- водить до дисфункції життєво важливих органів, моно– і поліорганної недостатності, і в кінцевому результаті до смерті організму, а нирки, як відо- мо, це орган, який особливо чутливий до гіпоксії і токсичних впливів. Тому розуміння патогенезу тканинної гіпоксії і разробка нових ефективних методів її профілактики та лікування є однією з фундаментальних і актуальних проблем біології і медицини, вирішення яких дозволить покращити результати лікування різних захворювань, знизити інвалідизацію і збільшити среднюю тривалість життя хворих [5]. Все це ставить профілактику розвитку реперфузійного синдрому і синдрому поліорганної недостатності, а також застосування найбільш досконалих методів їх ранньої діагнос- тики і прогнозування в ряд важливих проблем на сучасному етапі розвитку абдомінальної хірургії [2, 9]. ВИСНОВКИ. 1. Усунення тонкокишкової непрохідності на перших порах приводить лише до часткового і корот- кочасного покращення кровообігу в органах черевної порожнини, після чого наступає період, коли виявле- ні під час непрохідності зміни відновлюються і навіть поглиблюються, що може бути результатом дії як гемодинамічного фактора, так і токсичних впливів. 2. У порівнянні з печінкою більш виражені і три- валіші морфофункціональні зрушення при усуненні тонкокишкової непрохідності розвиваються в нирках і їх судинах, поступово трансформуючись у зміни склеротичного характеру. Дослідження проведено в рамках науково-дослідної роботи кафедри анатомії людини «Ремоделювання кровоносних русел внутрішніх органів та тканин при різних патологічних станах в експерименті» № держ. реєстрації: 0111U008026. 236 ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ЛІТЕРАТУРА. 1. Автандилов Г. Г. Медицинская морфометрия. – М.: Медицина. – 1990. – 382 с. 2. Воробьев К. П. Клиническая концепция ишемических шоков / К. П. Воробьев // Мат. Конф. «Баротерапия в комплексном лечении и реабилита- ции раненых, больных и пораженных». ВМА: СПб., 2003. – С. 37–38. 3. Гавриленко А. В. Реперфузионный синдром в реконструктивной хирургии сосудов нижних конечностей / А. В. Гавриленко, И. И. Дементьева, Е. Д. Шабалтас // Анналы хирургии. – 2002. – № 3. – С.19–22. 4. Гологорский В. А. Печеночно-почечный син- дром как компонент полиорганной недостаточности у больных с инфекционно-токсическим шоком / В. А. Гологорский, Б. Р. Гельфанд, В. Е. Багдатьев // Мед. реф. журн. – 1985. – № 2. – разд. 4. – С.59. 5. Горпинич А. Б. Влияние серотонина адипи- ната на ишемические изменения тонкой кишки при острой кишечной непроходимости / А. Б. Горпинич, А. Л. Альянов // Успехи современного естествозна- ния. – 2010. – № 12 – С. 23–25. 6. Ермолова Ю. В. Гептрал при поражениях пече- ни у больных в критическом состоянии / Ю. В. Ермо- лова // Український медичний часопис. – 2011. – № 4 (84). 7. Жданов С. М. Вплив пробіотиків на мікро- флору кишечникупри гострій тонкокишковій не- прохідності / С. М. Жданов, І. А. Даниленко // Укр. ж. хірургії. – 2009. – № 2. – С. 63–64. 8. Зміни в дифузній нейроендокринній системі тонкої кишки при хірургічному лікуванні високої обтураційної гострої кишкової непрохідності із застосуванням ентеродетоксикації / В. І. Півторак, М. В. Бурков, І. С. Буркова, М. П. Булько // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. – 2012. – Т. 11, № 2. – С. 32–34. 9. Значение синдрома ишемии-реперфузии в развитии эндогенной интоксикации при острой кишечной непроходимости / В. А. Зурнаджьянц, А. А. Жидовинов, В. Л. Красилов, П. Е. Пермяков // Инфекции в хирургии. – 2009. – № 2. – С. 47–50. 10. Куликов С. В. Морфология декомпенсации кровообращения в печени при стенозе легочного ствола // Казанский медицинский журнал. – 2007. – Т. 88, № 2. – С. 165–168. 11. Мальцева Л. А. Сепсис (эпидемиология, патогенез, диагностика, интенсивная терапия) / Л. А. Мальцева, Л. В. Усенко, Н. Ф. Мосинцев. – Дне- пропетровск: «Арт-Пресс», 2004. – 158 с. 12. Слука Б. А. Закономерности системной ор- ганизации легких / Б. А. Слука // Морфология (Архив АГЭ). – 2002. – Т. 121, № 2–3. – С. 145. 13. Усенко Л. В. Сепсис: эпидемиология, пато- генез, диагностика, интенсивная терапия / под ред. чл. – корр. НАН и АМН Украины, проф. Л. В. Усен- ко. – Д.: АРТ-ПРЕСС, 2004. – 160 с. 14. Шорманов С. В. Морфологические изме- нения сосудов печени при моделировании стеноза легочного ствола и после его устранения / С. В. Шор- манов, С. В. Куликов //Бюлетень экспериментальной биологии и медицины. – 2007. – Т. 144, № 9. – С. 342–345. 15. Abraham E. Why immunomodulatory therapies have not worked in sepsis /E.Abraham // Intensive Care Med. – 1999. – № 25. – Р. 556–566. 16. Mulier S. Factors Affecting Mortality in Generalized Postoperative Peritonitis: Multivariate Analysis in 96 Patient / S. Mulier, F. Penninckx, C. Verwaest et al. // World J.of Surgery. – 2003. – Vol. 27, № 4 – P. 379–384. 17. Y m p a Y. P. , S a k r Y. , R e i n h a r t K . , Vincent J. L. Has mortality from acute renal failure decreased? A systematic review of the literature // Am. J. Med. 2005. – Vol. 118. – P. 827–832. 237

Схожі ресурси