Клиническая морфология и патогенез остеохондроза позвоночника с неврологическими проявлениями (обзор литературы)
В огляді проаналізовані деякі аспекти клінічної морфології та патогенезу остеохондроза хребта з неврологічними проявами. Остеохондроз хребта – це полифакториальное дегенеративне захворювання хребетно-рухового сегменту, що поражає первинно міжхребцевий диск, а вторинне – інші відділи хребта, опорн...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Таврический медико-биологический вестник |
|---|---|
| Дата: | 2013 |
| Автори: | , , , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Russian |
| Опубліковано: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2013
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/76381 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Клиническая морфология и патогенез остеохондроза позвоночника с неврологическими проявлениями (обзор литературы) / Ю.В. Бобрик, Г.А. Мороз, В.А. Пономарев, В.В. Ткач, О.Б. Матвеев // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 2 (61). — С. 238-244. — Бібліогр.: 39 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-76381 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
Бобрик, Ю.В. Мороз, Г.А. Пономарев, В.А. Ткач, В.В. Матвеев, О.Б. 2015-02-10T06:32:16Z 2015-02-10T06:32:16Z 2013 Клиническая морфология и патогенез остеохондроза позвоночника с неврологическими проявлениями (обзор литературы) / Ю.В. Бобрик, Г.А. Мороз, В.А. Пономарев, В.В. Ткач, О.Б. Матвеев // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 2 (61). — С. 238-244. — Бібліогр.: 39 назв. — рос. 2070-8092 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/76381 616.711-018.-002:616-092 В огляді проаналізовані деякі аспекти клінічної морфології та патогенезу остеохондроза хребта з неврологічними проявами. Остеохондроз хребта – це полифакториальное дегенеративне захворювання хребетно-рухового сегменту, що поражає первинно міжхребцевий диск, а вторинне – інші відділи хребта, опорно-рухового апарату і нервову систему. The some aspects of clinical morphology and pathogenesis of vertebral osteochondrosis with neurologic signs was analyzed in the review. The vertebral osteochondrosis is the multifactorial degenerative disease of a vertebro-locomotory segment injuring initially an intervertebral disk, and for the second time – vertebrae, other departments of locomotor apparatus and nervous system. ru Кримський науковий центр НАН України і МОН України Таврический медико-биологический вестник Обзоры литературы Клиническая морфология и патогенез остеохондроза позвоночника с неврологическими проявлениями (обзор литературы) Клінична морфологія та патогенез остеохондрозу хребта з неврологічними проявами (огляд літератури) Clinical morphology and pathogenesis of vertebral osteochondrosis with neurologic signs (review) Article published earlier |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| title |
Клиническая морфология и патогенез остеохондроза позвоночника с неврологическими проявлениями (обзор литературы) |
| spellingShingle |
Клиническая морфология и патогенез остеохондроза позвоночника с неврологическими проявлениями (обзор литературы) Бобрик, Ю.В. Мороз, Г.А. Пономарев, В.А. Ткач, В.В. Матвеев, О.Б. Обзоры литературы |
| title_short |
Клиническая морфология и патогенез остеохондроза позвоночника с неврологическими проявлениями (обзор литературы) |
| title_full |
Клиническая морфология и патогенез остеохондроза позвоночника с неврологическими проявлениями (обзор литературы) |
| title_fullStr |
Клиническая морфология и патогенез остеохондроза позвоночника с неврологическими проявлениями (обзор литературы) |
| title_full_unstemmed |
Клиническая морфология и патогенез остеохондроза позвоночника с неврологическими проявлениями (обзор литературы) |
| title_sort |
клиническая морфология и патогенез остеохондроза позвоночника с неврологическими проявлениями (обзор литературы) |
| author |
Бобрик, Ю.В. Мороз, Г.А. Пономарев, В.А. Ткач, В.В. Матвеев, О.Б. |
| author_facet |
Бобрик, Ю.В. Мороз, Г.А. Пономарев, В.А. Ткач, В.В. Матвеев, О.Б. |
| topic |
Обзоры литературы |
| topic_facet |
Обзоры литературы |
| publishDate |
2013 |
| language |
Russian |
| container_title |
Таврический медико-биологический вестник |
| publisher |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| format |
Article |
| title_alt |
Клінична морфологія та патогенез остеохондрозу хребта з неврологічними проявами (огляд літератури) Clinical morphology and pathogenesis of vertebral osteochondrosis with neurologic signs (review) |
| description |
В огляді проаналізовані деякі аспекти клінічної морфології та патогенезу остеохондроза хребта з
неврологічними проявами. Остеохондроз хребта – це полифакториальное дегенеративне захворювання
хребетно-рухового сегменту, що поражає первинно міжхребцевий диск, а вторинне – інші відділи хребта,
опорно-рухового апарату і нервову систему.
The some aspects of clinical morphology and pathogenesis of vertebral osteochondrosis with neurologic
signs was analyzed in the review. The vertebral osteochondrosis is the multifactorial degenerative disease of a
vertebro-locomotory segment injuring initially an intervertebral disk, and for the second time – vertebrae, other
departments of locomotor apparatus and nervous system.
|
| issn |
2070-8092 |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/76381 |
| citation_txt |
Клиническая морфология и патогенез остеохондроза позвоночника с неврологическими проявлениями (обзор литературы) / Ю.В. Бобрик, Г.А. Мороз, В.А. Пономарев, В.В. Ткач, О.Б. Матвеев // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 2 (61). — С. 238-244. — Бібліогр.: 39 назв. — рос. |
| work_keys_str_mv |
AT bobrikûv kliničeskaâmorfologiâipatogenezosteohondrozapozvonočnikasnevrologičeskimiproâvleniâmiobzorliteratury AT morozga kliničeskaâmorfologiâipatogenezosteohondrozapozvonočnikasnevrologičeskimiproâvleniâmiobzorliteratury AT ponomarevva kliničeskaâmorfologiâipatogenezosteohondrozapozvonočnikasnevrologičeskimiproâvleniâmiobzorliteratury AT tkačvv kliničeskaâmorfologiâipatogenezosteohondrozapozvonočnikasnevrologičeskimiproâvleniâmiobzorliteratury AT matveevob kliničeskaâmorfologiâipatogenezosteohondrozapozvonočnikasnevrologičeskimiproâvleniâmiobzorliteratury AT bobrikûv klíničnamorfologíâtapatogenezosteohondrozuhrebtaznevrologíčnimiproâvamioglâdlíteraturi AT morozga klíničnamorfologíâtapatogenezosteohondrozuhrebtaznevrologíčnimiproâvamioglâdlíteraturi AT ponomarevva klíničnamorfologíâtapatogenezosteohondrozuhrebtaznevrologíčnimiproâvamioglâdlíteraturi AT tkačvv klíničnamorfologíâtapatogenezosteohondrozuhrebtaznevrologíčnimiproâvamioglâdlíteraturi AT matveevob klíničnamorfologíâtapatogenezosteohondrozuhrebtaznevrologíčnimiproâvamioglâdlíteraturi AT bobrikûv clinicalmorphologyandpathogenesisofvertebralosteochondrosiswithneurologicsignsreview AT morozga clinicalmorphologyandpathogenesisofvertebralosteochondrosiswithneurologicsignsreview AT ponomarevva clinicalmorphologyandpathogenesisofvertebralosteochondrosiswithneurologicsignsreview AT tkačvv clinicalmorphologyandpathogenesisofvertebralosteochondrosiswithneurologicsignsreview AT matveevob clinicalmorphologyandpathogenesisofvertebralosteochondrosiswithneurologicsignsreview |
| first_indexed |
2025-11-26T00:17:39Z |
| last_indexed |
2025-11-26T00:17:39Z |
| _version_ |
1850599189547843584 |
| fulltext |
ТАвРИЧЕСкИЙ мЕДИкО-бИОЛОГИЧЕСкИЙ вЕСТНИк2013, том 16, №1, ч.2 (61)
УДК 616.711–018.–002:616–092
© Коллектив авторов, 2013
кЛИНИЧЕСкАя мОРфОЛОГИя И пАТОГЕНЕЗ
ОСТЕОхОНДРОЗА пОЗвОНОЧНИкА С НЕвРОЛОГИЧЕСкИмИ
пРОявЛЕНИямИ (ОбЗОР ЛИТЕРАТуРЫ)
Ю. В. бобрик, Г. А. мороз, В. А. пономарев, В. В. Ткач, О. б. матвеев
Кафедра лечебной физкультуры и спортивной медицины, физиотерапии с курсом физического воспитания (зав.–
д.мед.н., доц. Г. А. Мороз). Государственное учреждение «Крымский государственный медицинский университет
имени С. И. Георгиевского»/ 95006 Украина, г. Симферополь, бул. Ленина 5/7. E-mail: moroz062@yandex.ua
clinical Morphology and paThogenesis oF verTeBral osTeochondrosis WiTh
neurologic signs (revieW)
yu.v. Bobrik, g. a. Moroz, v. a. ponomaryov, v. v. Tkach, o. B. Matveev
SUMMARY
The some aspects of clinical morphology and pathogenesis of vertebral osteochondrosis with neurologic
signs was analyzed in the review. The vertebral osteochondrosis is the multifactorial degenerative disease of a
vertebro-locomotory segment injuring initially an intervertebral disk, and for the second time – vertebrae, other
departments of locomotor apparatus and nervous system.
КЛіНИчНА мОРФОЛОГіЯ ТА пАТОГЕНЕЗ ОСТЕОхОНДРОЗУ хРЕбТА З НЕВРОЛОГічНИмИ
пРОЯВАмИ (ОГЛЯД ЛіТЕРАТУРИ)
Ю. В. бобрик, Г. О. мороз, В. А. пономарьов, В. В. Ткач, О. б. матвеев
РЕЗюМЕ
В огляді проаналізовані деякі аспекти клінічної морфології та патогенезу остеохондроза хребта з
неврологічними проявами. Остеохондроз хребта – це полифакториальное дегенеративне захворювання
хребетно-рухового сегменту, що поражає первинно міжхребцевий диск, а вторинне – інші відділи хребта,
опорно-рухового апарату і нервову систему.
Ключевые слова: клиническая морфология, патогенез, остеохондроз позвоночника.
Актуальность проблемы изучения остеохондроза
позвоночника с неврологическими проявлениями
(ОПНП) обусловлена высоким уровнем заболеваемо-
сти населения, длительной потерей работоспособно-
сти, ухудшением качества жизни больных [10, 8, 29].
ОПНП является одним из самых распространен-
ных заболеваний периферической нервной системы.
Имеются также литературные данные, что в Север-
ной Америке жалобы больных на боли в области спи-
ны по частоте уступают только жалобам на головную
боль. 76 % всех амбулаторных и 55,5 % стационарных
больных неврологического профиля, составляют
больные с повреждением периферической нервной
системы, предопределенными остеохондрозом по-
звоночника (ОХП). Ежегодно около 0,3 % пациентов
с данной патологией оперируются. Инвалидизация,
ассоциируемая с ОПНП, в том числе и постопераци-
онная, составляет 8–25 % [13, 14].
Следует отметить, что в настоящее время в мире
наблюдается устойчивый рост числа больных с забо-
леваниями позвоночника. В связи с этим более остро
встает вопрос об экономической составляющей
ОПНП в структуре общих затрат на здравоохранение.
Согласно данным Национального института невро-
логических расстройств США ежегодные затраты,
связанные с болями в спине, в том числе и ОХП, со-
ставляют 200 миллионов долларов (National Institutes
of Health Publication number 03–5161, 2003). Большая
часть экономических потерь обусловлена утратой
работоспособности взрослого населения, известно,
что 25 % населения в возрасте 45 лет и старше не
могут работать по причине наличия у них ОПНП
и ассоциированных с ним болей [10, 15].
Таким образом, несмотря на наличие множества
исследований в данной области, проблема изучения
ОХП остаётся актуальной и в настоящее время, по-
скольку в мире наблюдается устойчивый рост забо-
леваемости и распространённости данной патологии.
Для рассмотрения современных концепций воз-
никновения различных неврологических проявлений
ОХП необходимо коротко остановиться на взглядах,
которые ранее предшествовали этим новым положе-
ниям в невропатологии.
Боли в спине, пояснично-крестцовые боли
с иррадиацией в ногу известны человечеству давно.
В данной области знаний в мировой литературе
имеется много спорных и противоречивых положе-
ний [2, 21, 22, 23, 24]. Вначале причиной этих болей
считали заболевание седалищного нерва – ишиас.
Впервые подробное описание ишиаса дал Д. Котуньо
(D. Cotugno) в 1764 году. Автор связывал заболевание
с водянкой оболочки седалищного нерва. В после-
дующем почти безраздельно господствовала инфек-
ционная теория ишиаса. Однако постепенно стали
238
ОбЗОРЫ ЛИТЕРАТуРЫ
накапливаться факты, которые показали, что рас-
стройства чувствительности при симптомокомплексе
ишиаса фактически выходят за пределы иннервации
седалищного нерва. Так зародилось представление
о “корешковом ишиасе”. Отметим, что концепция
первично-воспалительного поражения корешков
просуществовала вплоть до 30 годов 20 века, отраже-
нием этих взглядов среди отечественных неврологов
явилось хождение термина пояснично-крестцовый
радикулит [1]. В связи с тем, что боли в спине (ишиас)
нередко сопровождается нарушениями статики, осо-
бенно сколиозом, некоторые авторы предположили,
что первопричину заболевания следует искать в по-
звоночнике [24].
Весьма полезными для понимания патогенеза
боли в спине, корешковой патологии явились работы
Сикара о вторичном возникновении радикулитов
вследствие изменения костных структур позвоноч-
ника [1]. Сикар и его ученики (Болио, Форестье)
выдвинули теорию о невродоците, т. е. о сдавлении
нервов (фуникулов) в костных каналах позвоночни-
ка. Сикар подчёркивал особое расположение этих
отделов периферической нервной системы и тес-
ную анатомо-физиологическую связь их с костно-
связочным аппаратом позвоночника [1].
В последующие годы произошло определение
роли дистрофического поражения позвоночника как
главной причины возникновения болей в спине и ко-
решковых синдромов. Примечательно, что изучение
дистрофических изменений в позвоночнике и ради-
кулопатий (радикулитов) достаточно долгое время
шли независимо друг от друга и патогенетически не
связывались между собой. Так, R. Beneke в 1897 году
отметил дистрофические изменения в позвоночнике
и собирательно обозначил их термином “спондилез”,
а C.G. Schmorl и H. Von Luschka, тщательно исследо-
вав патоморфологические изменения в межпозвон-
ковом диске и прилежащих к нему телах позвонков,
предложили называть их межтеловым остеохондро-
зом (osteochondrosis intercorporalis), однако связи
между воспалением корешков и этими поражениями
они не уделили никакого внимания [1].
Следует помнить о том, что знания о межпоз-
вонковых дисках имеют большую историю. Еще
в 1655 году Везалий впервые описал строение
межпозвонковых дисков, и только столетие спустя
Доменико Котуньо (1764) привел описание ишиаса
как заболевания [24]. Первая иллюстрация, на кото-
рой была изображена задняя протрузия студенистого
ядра межпозвонкового диска, появилась в 1824 году
в книге Чарлея Велла, изданной в Лондоне, а полное
описание межпозвонкового диска сделал в после-
дующем Вирхов в 1837 году [1, 9].
Классические работы Шморля и его школы
патологической анатомии межпозвонкового диска
позволили в последующем установить ведущую
роль дегенеративно-дистрофических поражений этих
образований в развитии болей в спине, пояснично-
крестцовых радикулитов. Следует отметить, что в на-
чале ни сам Шморль, ни его сотрудники не смогли
оценить в полной мере большое клиническое значе-
ние задних вытягиваний и выпадений дисков [1, 9].
Значительным вкладом в теорию патогенеза
проявлений позвоночного остеохондроза является
концепция о нейроостеофиброзе Я. Ю. Попелянского
[14], который предложил следующее определение
ОХП: «ОХП – это полифакториальное дегенера-
тивное заболевание позвоночно-двигательного
сегмента, поражающее первично межпозвонковый
диск, а вторично – другие отделы позвоночника,
опорно-двигательного аппарата и нервную систему».
В 1981 году в СССР была принята классификация
болезней периферической нервной системы, в кото-
рую был включен ОПНП [2, 14].
Значительную роль в возникновении ОПНП
играют условия жизни и трудовой деятельности
населения развитых стран: малоподвижный образ
жизни и работы, технический прогресс, быстрое
развитие компьютерных технологий и транспорта,
улучшение бытовых условий, урбанизация и др. Все
эти факторы в совокупности вызывают общее сниже-
ние двигательной активности человека, формируют
несоответствие характера усилий и нагрузок, воздей-
ствующих на позвоночник, способности его структур
противостоять этим нагрузкам [13, 25, 26, 33, 36].
Определенную роль в патогенезе ОПНП играет
филогенетически сравнительно недавнее прямо-
хождение человека, коренным образом изменившее
статические функции позвоночника, однократные
или многократные травмы позвоночного столба, ау-
тоиммунные процессы, нарушения кровообращения
[14, 30, 37].
В последнее время в литературе появились
исследования, посвященные изучению генети-
ческих факторов, предрасполагающих к ОПНП.
В частности, активно обсуждается вопрос о пато-
генетической роли хондробластов и хондроцитов
в процессе оссификации позвонков, были выска-
заны предположения, что клетки хрящевой ткани,
вследствие «утраты» способности к гипертрофии,
являются главным звеном в патогенезе ОХП [27, 28].
В работах, посвященных исследованию ранних фаз
ОХП, выявили нарушения метаболизма матричных
металлопротеиназ, коллагена первого и десятого
типов и экспрессию Cbfa1/Runx2, отвечающего за
дифференцировку остеобластов [32, 39].
Активно изучается локальная роль цитокинов
в процессе развития дегенераций хрящевой ткани
и осуществлении ноцицепции при ОХП. У боль-
ных с ОХП были обнаружены высокие локальные
(внутридисковые) концентрации субстанции Р, ИЛ-6
и ИЛ-8, простагландина Е2, которые непосредствен-
но влияют на ноцицепторы и вызывают болевые
ощущения и способствуют дальнейшей дистрофии
239
ТАвРИЧЕСкИЙ мЕДИкО-бИОЛОГИЧЕСкИЙ вЕСТНИк2013, том 16, №1, ч.2 (61)
диска, т. е. прогрессированию ОХП [15].
Определенно большое значение в патогенезе
и диагностике ОХП системных изменений функцио-
нирования иммунной системы. Ю. В. Околот, изучав-
ший типы реагирования иммунитета при различных
клинических формах ОХП, выявил, что у больных
с острым фуникулитом происходит снижение общего
уровня Т-лимфоцитов с одновременным ростом кон-
центрации супрессорных Т-клеток и B-лимфоцитов.
У пациентов с более выраженными радикулопа-
тиями, т. е. с преимущественно периферическими
проявлениями, наоборот, наблюдается дефицит
супрессоров, что предрасполагает к возникновению
аутоиммунных реакций [11]. На важную роль ауто-
иммунной реакции в генезе радикулярной боли при
ОХП указывал В. П. Веселовский еще в 1977 году
в своей кандидатской диссертации. Позже этот факт
был убедительно доказан экспериментальными ис-
следованиями МсСаrrеn и др., Olmarкег и другими
учеными в опытах с моделированием периневраль-
ного выпадения пульпозного ядра [7, 15].
П р о г р е с с и р у ю щ и е д е г е н е р а т и в н о -
диструктивные изменения межпозвонковых дисков
предлагаетcя разделять на следующие (с заметным
переходом с одной – в другую) стадии: начальные
проявления дегенерации диска (дископатия); разрыв
фиброзного кольца с возможной внутридисковой
дислокацией пульпозного ядра («протрузия») или
протрузией части фиброзной капсулы («скрытая
протрузия», «латентный пролапс»); деформация
ядра в месте разрыва капсулы диска и ее протрузия
(«неполный пролапс», «угрожающий пролапс», «ан-
нулярная протрузия», «выпяченный диск»); полная
протрузия («пролапс диска», «пролапс ядра», «гры-
жа диска»); регрессия и восстановление остатков
межпозвонкового диска в месте пролапса [3, 18, 24].
Структурная организация грыж дисков зависит
от возраста больных. Так, у лиц молодого возраста
в составе грыж обнаруживаются участки пульпоз-
ного ядра, представляющие собой большую часть
тканевых компонентов грыж, а у больных старше-
го возраста и пожилых грыжи диска образованы
преимущественно плотной соединительной тканью
и фиброзно-изменённым хрящом [4, 18].
У лиц в возрасте 16–20 лет, дистрофические
изменения в дисках выражены неравномерно: в фи-
брозном кольце наблюдаются разорванные пучки
коллагеновых волокон, щели, трещины; во внутрен-
них отделах фиброзного кольца разрыв коллагеновых
волокон обнаруживаются чаще в местах их контакта
с гиалиновыми пластинами. Наблюдаются щелевые
трещины, идущие косо и горизонтально, имеются
участки фрагментации хряща. Через каналы деструк-
ции в диск проникают кровеносные сосуды. Клетки
студенистого ядра расположены неравномерно, часто
встречаются выдавливания части пульпозного ядра
через трещины за территорию гиалиновых пластин
и в межбалочные пространства тел позвонков [4, 17].
У больных в возрасте 27–30 лет фиброзное
кольцо в наружных отделах имеет множественные
мелкие трещины, а во внутренних – наблюдается
вообще бесклеточные территории, студенистое ядро
становится заметно фиброзированным. Гиалиновые
пластины истончены, но еще сохраняют специфику
структурной организации [4, 18].
У больных 31–40 лет гиалиновая пластина
уплотнена и неравномерно сужена. Отмечается ее
очаговый фиброз и дистрофическое обызвествление
части капсул и хондриоцитов. В наружной части
фиброзного кольца наблюдаются очаги дистрофиче-
ского перерождения волокнистого хряща [3, 4, 18].
В возрасте 41–50 лет по ходу пучков обнару-
живаются многочисленные участки разрушения
коллагеновых волокон. В фиброзном кольце на всем
протяжении определяются крупные кистовидные
полости. Гиалиновая пластина резко сужена [4, 18].
У больных 51–60 лет преобладают распростра-
ненные трофические изменения и редко наблюдают-
ся разрывы частей диска. Полость диска значительно
расширена, окружающие участки пульпозного ядра
некротизированы. В гиалиновой пластине хряще-
вая ткань перемежается с фиброзной. Гиалиновая
пластина резко суживается и достигает 4–5 слоев
клеток [3, 4, 18].
В отношении того, какие из структурных
и морфологических изменений следует считать воз-
растными, С. Д. Беззубик, В. Е. Шуваев [4] утверж-
дают, что возрастом можно объяснить только лишь
19,5 % всех изменений в межпозвонковом диске. По
мнению В. В. Некачалова [9], все структуры диска
в постнатальном периоде претерпевают значи-
тельные изменения и, что целесообразно говорить
о пульпозном ядре или его пролабировании у лиц
старше 30–35 лет, т. к. в этой возрастной группе
центральная часть диска уже представлена хондро-
фиброзной тканью. Поэтому сущность ОХП состоит
в дистрофических и деструктивных изменениях хон-
дрофиброзной ткани, сохранность которой связана
с состоянием и степенью изменений гиалиновых
хрящей, т. е. причина таких изменений лежит за
пределами диска. Имеется иная точка зрения в от-
ношении патоморфологической последовательности
дегенерации межпозвонкового диска, изложенная
С. Д. Беззубик и соавт., а именно: склерозирование
костной замыкательной пластинки, выражающееся
в утолщении костных трабекул, уменьшении раз-
меров межтрабекулярного пространства, замещение
кроветворно-костного мозга жировым, нарушение
конфигурации замыкательных пластин Шморля,
образование остеофитов по периферии замыкатель-
ных пластин; дегенеративные изменения костных
элементов и их диффузное истощение, образование
микро- и макрогрыж Шморля, врастание сосудов
со стороны кости тела позвонка; утолщение кол-
240
ОбЗОРЫ ЛИТЕРАТуРЫ
лагеновых волокон фиброзного кольца, стирание
их очертаний, фрагментизация и гиалинизация;
образование щелей в фиброзном кольце, куда про-
никают секвестры студенистого ядра. Образование
грануляционной ткани в наружных отделах щелей;
гибель клеточных элементов в студенистом ядре,
гомогенизация межклеточного вещества, скопление
гигантских изогенных клеток по периферии щелей
и секвестров, а в дальнейшем полный распад на
клеточный детрит и мелкие секвестры [5].
Процесс патоморфологических изменений
в межпозвонковом диске можно либо замедлить,
либо на ранних этапах придать ему обратное раз-
витие. Предпосылкой такому суждению послужили
исследования на инсулиновой модели дистрофии
диска. Установили, что при электрофорезе с реопи-
рином молодые соединительно-тканные элементы
дифференцируются в хрящевые, а на папаиновой
модели – электрофорез с реопирином активизирует
биосинтетические процессы в сохранившихся хон-
дриоцитах [6]. Д. Бредфорд и соавтор. исследовали
действие папаина на межпозвонковых дисках собак
и заметили, что студенистое ядро восстанавливается
после внутридискового введения папаина. Увеличе-
ние высоты межпозвонкового диска, было достигну-
то здесь не за счет восстановления хряща, а за счет
восстановления матрикса. В отношении влияния
папаина на диск Н. А. Чудновский утверждал, что на
ранних стадиях изменений, когда в дегенеративном
хряще отстает репаративный процесс, введённый
папаин «переваривает» дезорганизованные участки
хряща и способствует коллагенизации и фибротиза-
ции диска [24].
Таким образом, вышеописанные морфологи-
ческие изменения межпозвонкового диска дают
основание считать, что процесс дегенерации диска
есть не что иное, как физиологическое старение его
структурных образований. Такие же изменения могут
проявляться в особо яркой форме и в раннем детском
возрасте с той лишь разницей, что они протекают
намного быстрее. И, с точки зрения патологической
анатомии, картина при этом, как правило, одна и та
же [17].
Дегенерация межпозвонкового диска не является
изолированным процессом, она обязательно сопро-
вождается подобными изменениями и в других под-
вижных частях позвоночно-двигательного сегмента
(ПДС), в результате чего в финальной стадии заболе-
вания приводит к образованию спондилёза и спон-
дилоартроза [8]. Спондилёз является своеобразной
реакцией на неравномерное распределение давления
на тело позвонка дегенеративного диска, частичного
разрыва продольных связок и, соответственно, отры-
ва надкостницы от краев кости. В местах отрыва над-
костницы со временем образуются очаги вторичных
обызвествлений (остеофиты) примыкающих друг
к другу краёв позвонков в виде «мостообразных» об-
разований. Также «мостообразные» остеофиты «за-
мыкают» ПДС и выключают из динамической цепи
позвоночного столба, иными словами, они являются
своего рода проявлением защитных свойств организ-
ма (саногенетических реакций). Поэтому спондилёз,
именуемый ранее «окаменевшим памятником»,
предшествующим заболеваниям позвоночника,
не случайно редко сопровождается выраженными
клиническими симптомами [5]. Дегенеративно-
деструктивные изменения в дисках оказывают также
огромное влияние на механические свойства сустав-
ных отростков. Однако, дегенерация диска и спонди-
лоартроз могут развиваться независимо друг от друга
и быть, таким образом, случайным совпадением. Но,
оба эти процесса являются результатом возрастных
изменений [12].
Воздействие дегенеративно изменённых дисков
на межпозвонковые суставы было подробно изучено
Garris и МаcCnab, Alvik и др.. Механическая «полом-
ка» в одном из звеньев ПДС закономерно влияет и на
другие его компоненты. Так, при дегенерированном
диске, позвонок уже не «качается» на пульпозном
ядре, движения между двумя смежными позвонками
становятся неравномерными и неправильными до
такой степени, что возникает нестабильность ПДС в
виде скольжения вышележащего позвонка по отно-
шению к нижележащему в сагиттальной плоскости.
При этом, во время сгибания ось отклоняется от
диска к суставному отростку, что угрожает суставу,
т. к. постоянные микротравмы при таких условиях
«прокладывают путь» к спондилоартрозу [23].
Дегенерация диска до такой степени влияет на
суставные отростки, что в результате может привести
даже к тяжелым формам спондилоартроза. Пато-
гистологическая картина спондилоартроза сходна
с картиной артроза других суставов. При этом хрящ
суставной поверхности вначале приобретает вид
бархата, в дальнейшем становится бугристым, от-
дельные части его покрываются волокнистой тканью
и приобретают вид «матового стекла». Он становится
хрупким из-за отслоения мелких кусочков («хло-
пьев») и образования в нем узур. Иногда возникают
остеохондральные разрывы более значительной
величины. Одновременно с развитием вышеприве-
денных патологических изменений по периферии
сустава образуется хрящевая ткань в виде «короны»
или «nceвдогипертрофии» – предшественников обра-
зования в дальнейшем остеофитов и экзостозов [24].
С биомеханической точки зрения межпозвонко-
вый диск следует рассматривать как гидродинами-
ческую систему, свойства которой связаны с мета-
болическими процессами в его тканях и условиями
функционирования [19, 20].
Кинематическая система такого гидродинами-
ческого амортизатора выглядит как цепь последова-
тельной трансформации приложенных усилий по ве-
личине и направлению. При действии вертикальной
241
ТАвРИЧЕСкИЙ мЕДИкО-бИОЛОГИЧЕСкИЙ вЕСТНИк2013, том 16, №1, ч.2 (61)
нагрузки на позвоночник давление на фиброзное
кольцо передается не непосредственно с тела по-
звонка, а через студенистое ядро, поскольку его
уровень несколько выше уровня фиброзного кольца.
Поэтому при неизмененном студенистом ядре давле-
ние передается с равной силой во все стороны, в том
числе и на фиброзное кольцо, трансформируясь из
вертикального в горизонтальное [23, 38].
При ОХП студенистое ядро утрачивает свои
упругие качества и поэтому не способно преобра-
зовывать вертикальную осевую нагрузку позвонков
в эксцентрические усилия, создающие боковое
давление на стенки фиброзного кольца [16, 34,
39]. Таким образом, изменение упругих свойств
студенистого ядра обязательно искажает механизм
передачи и трансформации нагрузок, в результате
чего увеличиваются вертикальные деформации фи-
брозного кольца. Оно может выходить за пределы за-
мыкательных пластин и при этом заметно снижается
высота межпозвонкового диска. Это обстоятельство
особенно важно в плане понимания механогенеза
клинических симптомов ОПНП [24, 30].
Последовательность дегенеративно-деструк-
тивных изменений и механогенез клинических
симптомов можно рассмотреть на примере меж-
позвонкового диска Lv-S1. На этом уровне относи-
тельная горизонтальная деформация (выпячивание)
фиброзного кольца при движении поясничного
отдела позвоночного столба для неизмененного
диска составляет 19,5 %, а для измененного – 18,8 %.
Дополнительные повышенные нагрузки, возникаю-
щие при каждом наклоне туловища или поднятии
тяжести приводят к перемещению назад тканей,
образующих фиброзное кольцо. Суммируясь, эти
перемещения увлекают за собой студенистое ядро
и часть задних отделов фиброзного кольца [23, 24].
Давление выпяченного фиброзного кольца на за-
днюю продольную связку ведет к раздражению сину-
вертебрального нерва, нарушению кровообращения,
венозному застою и отеку спинномозгового нерва,
которые становятся причиной боли, неврологических
и вегето-сосудистых нарушений. Наконец, при про-
грессировании процесса, в момент резких движений
или поднятия тяжести может образоваться грыжа
межпозвонкового диска. Встречая на своем пути
корешок, на участке от твердой мозговой оболочки
до ганглия грыжа оказывает на него механическое
давление. С точки зрения механизмов развития не-
врологических симптомов, следует иметь в виду,
что корешковый синдром может развиваться и при
отсутствии грыжи диска. Например, уменьшение
высоты диска, диаметра межпозвонкового отверстия,
нарушение венозного оттока и отёк корешка вместе
взятые создают аналогичные условия для типичной
клинической картины компрессии позвоночного
нерва. Одновременно со снижением высоты межпоз-
вонкового диска развивается функциональная сла-
бость связочного аппарата в результате сближения
участков прикрепления связок на дугах и отростках
позвонка. Сближаются также точки прикрепления
передней и задней продольных связок и их участки,
вплетающиеся в фиброзное кольцо, могут внедряться
в просвет позвоночного канала. Вначале это приво-
дит к венозному застою, а в дальнейшем к развитию
варикозного pacширения вен перидуральной клет-
чатки [5, 8, 14, 16, 32, 35].
При ОХП Л. А. Дзяк [23] предлагает различать
следующие виды пояснично-крестцовых болей:
- типичные боли связок или глубокие боли. Эти
боли трудно локализовать, они различны по интен-
сивности и носят постоянный характер. Такие боли
типичны для дегенеративного процесса в студени-
стом ядре и внутридисковой «миграции» последнего,
а также для перерастяжения связок позвоночника:
жёлтой, межостистых и надостистых связок;
- боли, иррадиирущие в кожу поясничной обла-
сти, типичные для раздражения позвоночного нерва
с выпячиванием студенистого ядра;
- резкая боль, буквально парализующая больно-
го, длится от нескольких секунд до нескольких дней
(даже в условиях постельного режима). Эта боль
может начинаться и более мягко, больной может
переносить её находясь в вынужденном положении,
но малейшие движения туловища вызывают приступ
острейшей боли («положение взведенного курка»).
Причиной такой боли является ущемление фрагмен-
та студенистого ядра в межпозвонковом отверстии.
Облегчение происходит лишь в результате аутолиза,
сморщивания и уменьшения размера этого фрагмен-
та, что происходит довольно медленно;
- на более поздних этапах болезни, когда в суста-
вах наступают изменения, в виде деформирующего
артроза, боль принимает типичный характер: боль-
ной отмечает боль после длительного пребывания
в вынужденной позе с лёгким наклоном туловища,
а также указывает, что боль проходит в горизонталь-
ном положении. Любые интенсивные движения, как
правило, обостряют боль и она может удерживаться
в течение длительного периода даже после прекра-
щения [24].
Таким образом, можно сделать следующее за-
ключение: ОХП – это полифакториальное дегене-
ративное заболевание позвоночно-двигательного
сегмента, поражающее первично межпозвонковый
диск, а вторично – другие структуры позвоночника,
опорно-двигательного аппарата, cосудистую и нерв-
ную систему.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алтунбаев Р. А. «Остеохондроз» или «радику-
лит»? (опыт подхода к терминологической дилемме)
// Неврологический вестник.– 1996.– Т. XXVIII, вып.
1–2.– С.44–50.
2. Антонов И. П. Вертеброгенные заболевания
242
ОбЗОРЫ ЛИТЕРАТуРЫ
периферической нервной системы (Перспективы их
изучения и некоторые спорные вопросы) / И. П. Ан-
тонов // Журнал невропатологии и психиатрии.–
1976.– № 6.– C. 808–814.
3. Антонов И. П. Вопросы патогенеза пояснично-
го остеохондроза и его неврологических проявлений /
И. П. Антонов, Г. К. Недвездь // Материалы 7-го Все-
союзного съезда неврологов и психиатров.– Москва,
1981.– С. 360–363.
4. Беззубик С. Д. Патоморфологическая и воз-
растная характеристика грыж межпозвонковых дис-
ков / С. Д. Беззубик, В. Е. Шуваев // Периферическая
нервная система.– Минск, 1980.– Вып. 3.– С. 40–43.
5. Веселовский В. П. Практическая вертебронев-
рология и мануальная терапия / В. П. Веселовский.–
Рига, 1991.– 344 с.
6. Гистопатология соединительно-тканных
структур диска при межпозвонковом остеохондрозе
/ [А.М. Зайдман, Я. Л. Цивьян, В. Л. Лазарев и др.]
// Физиология и патология соединительной ткани.–
Новосибирск, 1980.– С. 140–141.
7. Герасимова М. М. Пояснично-крестцовые
радикулопатии (этиология, патогенез, клиника, про-
филактика и лечение) / М. М. Герасимова, Г. А. База-
нов.– М.; Тверь, 2003.– 151 с.
8. Жулев Н. М. Остеохондроз позвоночника:
руководство для врачей / Н. М. Жулев, Ю. Д. Бадзга-
радзе, С. Н. Жулев.– СПб.: Лань, 2001.– 592 с.
9. Некачалов В. В. Хрящевые узлы (грыжи)
Шморля тел позвоночника / В. В. Некачалов,
А. З. Иоффе // Труды Ленинградского общества па-
тологоанатомов.– Л., 1978.– С. 243–244.
10. Никифоров А. С. Остеохондроз и спонди-
лоартроз позвоночника как проявления единого
дегенеративного процесса. Современные подходы
к лечению / А. С. Никифоров, О. И. Мендель //
РМЖ.– 2006.– № 23 (14).– C. 1708–1713.
11. Околот Ю. В. Імунологічні зміни при
вертеброгенних попереково-крижових больових
синдромах / Ю. В. Околот // Український медичний
часопис.– 2004.– № 3 (41).– С.32–35.
12. Орел А. М. Возрастные аспекты диагно-
стики дегенеративно-дистрофических поражений
межпозвоночных дисков / А. М. Орел / Между-
народный неврологический журнал.– 2010.– № 4
(34).– С. 71–76.
13. Парфенов В. А. Причины, диагностика и ле-
чение боли в нижней части спины / В. А. Парфенов
// Неврология, нейропсихиатрия и психосомати-
ка.—2009.– № 1.– С. 19–22.
14. Попелянский Я. Ю. Ортопедическая невро-
логия (вертеброневрология): руководство для врачей
/ Я. Ю. Попелянский.– М.: МЕДпресс-информ,
2008.– 672 с.
15. Продан А. И. Дегенеративные заболева-
ния позвоночника / А. И. Продан, В. А. Радченко,
И. А. Корж.– Харьков: ИПП «Контраст», 2009.– 272 с.
16. Пуриньш И. З. Биомеханические основы
нейрохирургического лечения остеохондроза по-
звоночника / И. З. Пуриньш.– Рига: Зинатне, 1978.–
254 с.
17. Пухачева С. С. Остеохондроз поясничного
отдела позвоночника у детей, подростков и юношей:
автореф. дис. на соискание уч. степени канд. мед.
наук: спец. 14.00.13 «Нервные болезни» / С. С. Пу-
хачева.– Харьков, 1979.– 47 с.
18. Сак Н. Н. Возрастные о собенно сти
деструктивно-дистрофических поражений межпоз-
вонкового диска человека / Н. Н. Сак // Геронтология
и гериатрия.– К., 1980.– С. 76–81.
19. Сквознова Т. М. Биомеханические иссле-
дования позвоночника / Т. М. Сквознова // ЛФК
и массаж.– 2006.– № 9.– С.44–47.
20. Ушаков А. Н. Биомеханика позвоночника:
руководство для практикующих врачей / А. Н. Уша-
ков.– М.: Бионика, 2003.– 96 с.
21. Шапиро М. Н. Роль межпозвонкового диска
в патологии позвоночника / М. Н. Шапиро // Труды
Белорусского ин-та физиотерапии и неврологии.–
Минск, 1939.– Т. 3.– С. 65.
22. Шенк А. К. Интервертебральные дисциты
и деформирующий спондилёз / А. К. Шенк // Люм-
боишиальгия.– М.; Л., 1938.– С. 121.
23. Юмашев Г. С. Остеохондрозы позвоночни-
ка/ Г. С. Юмашев, М. Е. Фурман.– М.: Медицина,
1984.– 337 с.
24. Яровой В. К. Основы мануальной терапии:
Руководство для врачей и студентов / В. К. Яро-
вой.– Севастополь, НПЦ «ЭКОСИ-Гидрофизика»,
1999.– 378 с.
25. American Academy of Family Physicians.
Low back pain and your job: what you can do to get
back to work // Am. Fam. Physician.– 2007.– № 10.– Р.
1497–1502.
26. Andrusaitis S. F. Study of the prevalence
and risk factors for low back pain in truck drivers in
the state of Santo Paulo, Brazil / S. F. Andrusaitis,
R. P. Oliveira, Т. Е. Barros Filho // Clinics.– 2006.–
№ 6.– Р. 503–510.
27. Correlation between chondrocyte apoptosis
of vertebral cartilage endplate and degeneration of
intervertebral disc / [Н.G. Xu, X. W. Chen, Н. Wang et
al.] // Zhonghua Yi Xue Za Zhi.– 2008.– Vol.88, № 3.–
Р. 194–197.
28. Corey J. M. Genetic disorders producing
compressive radiculopathy / J. М. Corey // Semin
Neurol.– 2006.– Vol.26, № 5.– Р. 515–522.
29. Failed back surgery syndrome при пояснич-
ном остеохондрозе / [А.Г. Епифанцев, А. А. Луцик,
Т. Чижикова и др.] // Материалы IV съезда нейрохи-
рургов России.– М., 2006.– С. 40.
30. Huang S. R. Pathogenic factors of blood
circulation disturbance in lumbar intervertebral disc
herniation and mechanism of Tuina manipulation in
243
ТАвРИЧЕСкИЙ мЕДИкО-бИОЛОГИЧЕСкИЙ вЕСТНИк2013, том 16, №1, ч.2 (61)
promoting circulation / S. R. Huang, Y. Y. Shi, G. Т. Shi
// Zhong Xi Yi Jie He Xue Bao.– 2003.– Vol.4, № 1.– Р.
255–258.
31. Intervertebral disc degeneration reduces
vertebral motion responses / [С.J. Colloca, T. S. Keller,
R. J. Moore et al.] // Spine.– 2007.– № 19.– Р. 544–550.
32. Langevin H. M. Pathophysiological model for
chronic low back pain integrating connective tissue
and nervous system mechanisms / Н. М. Langevin,
К. J. Sherman // Med Hypotheses.– 2007.– Vol.68,
№ 1.– Р.74–80.
33. Lengsfeld M. Passive rotary dynamic sitting
at the workplace by office-workers with lumbar pain:
a randomized multicenter study / М. Lengsfeld,
J. Schmelter, А. Ziegler // Spine J.– 2007.– Vol.7, № 5.–
Р. 531–540.
34. Nachemson A. In vivo measurements of
intradiscal pressure / А. Nachemson, J. М. Morris //
J. Bone Jt Surq.– 1964.– Vol.46.– P. 1077.
35. Projection field of primary afferent fibers
innervating the ventral portion of the lumbar intervertebral
disc in the spinal cord dorsal horn / [Y. Takahashi,
Y. Aoki, Н. Douya et al.] // Anat Sci Int.– 2006.– Vol.81,
№ 2.– Р.92–99.
36. Sienkiewicz Z. Strain on the spine-professional
threat to nurses’ health / Z. Sienkiewicz, Т. Paszek //
Adv Med Sci.– 2007.– Vol.52.– Suppl 1.– Р. 131–135.
37. Waicus K. M. Back injuries in the pediatric
athlete / К. М. Waicus, B. W. Smith // Curr Sports Med.–
2002.– № 1.– Р. 52–58.
38. Yantzer B. K. Torsion-induced pressure
distribution changes in human intervertebral discs: an
in vitro study / В. К. Yantzer, Т. В. Freeman, W. E. Lee
// Spine.– 2007.– № 8.– Р. 881–884.
39. Zhang W. Research advances in animal models
of intervertebral disc degeneration / W. Zhang, Н. Liu,
Т. Li // Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi.–
2007.– Vol. 21, № 11.– Р. 1259–1254.
244
|