Морфо-функциональные изменения при перинатальной гипоксии и возможные пути их коррекции

У серці новонароджених щурят в умовах внутрішньоутробної гіпоксії розвиваються оборотні, а у важких випадках – незворотні зміни як в кардіоміоцитах (провідних і скорочувальних), так і в судинах гемомікроциркуляторного русла, що є проявом не тільки гіпоксичного ушкодження серцевого м’яза, але й св...

Повний опис

Збережено в:

Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :	Таврический медико-биологический вестник
Дата:	2013
Автори:	Заднипряный, И.В., Сатаева, Т.П.
Формат:	Стаття
Мова:	Російська
Опубліковано:	Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2013
Теми:	Обзоры литературы
Онлайн доступ:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/76383
Теги:	Додати тег Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:	Морфо-функциональные изменения при перинатальной гипоксии и возможные пути их коррекции / И.В. Заднипряный, Т.П. Сатаева // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 2 (61). — С. 252-256. — Бібліогр.: 20 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

_version_	1859677331660996608
author	Заднипряный, И.В. Сатаева, Т.П.
author_facet	Заднипряный, И.В. Сатаева, Т.П.
citation_txt	Морфо-функциональные изменения при перинатальной гипоксии и возможные пути их коррекции / И.В. Заднипряный, Т.П. Сатаева // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 2 (61). — С. 252-256. — Бібліогр.: 20 назв. — рос.
collection	DSpace DC
container_title	Таврический медико-биологический вестник
description	У серці новонароджених щурят в умовах внутрішньоутробної гіпоксії розвиваються оборотні, а у важких випадках – незворотні зміни як в кардіоміоцитах (провідних і скорочувальних), так і в судинах гемомікроциркуляторного русла, що є проявом не тільки гіпоксичного ушкодження серцевого м’яза, але й свідченням ішемічного характеру, розвилися ушкодження міокарду. Здатність Ліпіна надавати антигіпоксичний, антиоксидантний ефекти за рахунок стабілізації проникності клітинних мембран, захисту кальцієвих каналів від дії продуктів ПОЛ, тобто ліквідації дісметаболізма серцевого м’яза, його властивість накопичуватися в ішемізованих тканинах ставлять цей препарат в ряд перспективних засобів з кардіопротекторною дією. We revealed that in the hearts of newborn rats during intrauterine hypoxia occur reversible but in severe cases irreversible changes in cardiomyocytes (both conducting and contracile) and the microcapillaries around them. That is manifestation not only of hypoxic damage to the heart muscle but evidence of ischemic evolved myocardial damage. Lipin drug has the ability to provide anti-hypoxic, anti-oxidant effects by stabilizing the cell membrane permeability, calcium channel protection from the action of lipid peroxidation products, i. e. acts on the elimination of dismetabolism in the heart muscle. Its ability to accumulate in ischemic tissues can put this drug into a list of advanced remedies with a cardioprotective effect.
first_indexed	2025-11-30T16:28:01Z
format	Article
fulltext	ТАвРИЧЕСкИЙ мЕДИкО-бИОЛОГИЧЕСкИЙ вЕСТНИк2013, том 16, №1, ч.2 (61) УДК 591.18+ 616.126.52–007.17–089–12:616–001.8 © И. В. Заднипряный, Т. П. Сатаева, 2013 мОРфО-фуНкцИОНАЛЬНЫЕ ИЗмЕНЕНИя пРИ пЕРИНАТАЛЬНОЙ ГИпОкСИИ И вОЗмОжНЫЕ пуТИ Их кОРРЕкцИИ И. В. Заднипряный, Т. п. Сатаева* Кафедра нормальной анатомии человека (зав.– д.мед.н., проф. Пикалюк В. С.), *кафедра медицинской биологии (зав.– д.мед.н., доц. Кутя С. А.), ДУ «Крымский государственный медицинский университет имени С. И. Георгиевского». 95006 Украина, г. Симферополь, бул. Ленина, 5/7. Е-mail: tanzcool@online.ua Morphological and FuncTional changes in perinaTal hypoXia and Their possiBle correcTion i. v. Zadnipryany, T. p. sataieva SUMMARY We revealed that in the hearts of newborn rats during intrauterine hypoxia occur reversible but in severe cases irreversible changes in cardiomyocytes (both conducting and contracile) and the microcapillaries around them. That is manifestation not only of hypoxic damage to the heart muscle but evidence of ischemic evolved myocardial damage. Lipin drug has the ability to provide anti-hypoxic, anti-oxidant effects by stabilizing the cell membrane permeability, calcium channel protection from the action of lipid peroxidation products, i. e. acts on the elimination of dismetabolism in the heart muscle. Its ability to accumulate in ischemic tissues can put this drug into a list of advanced remedies with a cardioprotective effect. мОРФО-ФУНКЦіОНАЛьНі ЗміНИ пРИ пЕРИНАТАЛьНіЙ ГіпОКСіЇ ТА мОЖЛИВі ШЛЯхИ Їх КОРЕКЦіЇ і. В. Задніпряний, Т. п. Сатаєва РЕЗюМЕ У серці новонароджених щурят в умовах внутрішньоутробної гіпоксії розвиваються оборотні, а у важких випадках – незворотні зміни як в кардіоміоцитах (провідних і скорочувальних), так і в судинах гемомікроциркуляторного русла, що є проявом не тільки гіпоксичного ушкодження серцевого м’яза, але й свідченням ішемічного характеру, розвилися ушкодження міокарду. Здатність Ліпіна надавати антигіпоксичний, антиоксидантний ефекти за рахунок стабілізації проникності клітинних мембран, захисту кальцієвих каналів від дії продуктів ПОЛ, тобто ліквідації дісметаболізма серцевого м’яза, його властивість накопичуватися в ішемізованих тканинах ставлять цей препарат в ряд перспективних засобів з кардіопротекторною дією. Ключевые слова: новорожденные, антенатальная гипоксия, ишемия, кардиомиоциты, антигипоксанты. В настоящее время проблема перинатальной гипоксии и осложнений, связанных с ней, широко обсуждается в педиатрической научной литературе. Несмотря на то, что причины, приводящие к раз- витию гипоксии в антенатальном, интранатальном и раннем неонатальном периодах имеют различный характер, существует тесная этиопатогенетическая связь между гипоксическими состояниями плода и новорожденного. Этим во многом обусловлено широкое использование в акушерстве и неонатоло- гии термина «перинатальная гипоксия». Изучению этиологии, патогенеза, клинических проявлений, методов профилактики и лечения перинатальной гипоксии посвящено большое количество научных исследований, как в нашей стране, так и за рубежом [2, 9, 10, 13, 17]. Своеобразием текущего момента является то, что улучшение качества перинатальной и неонатальной помощи в нашей стране происходит на фоне постоян- ного ухудшения состояния здоровья беременных жен- щин и рожениц, снижения рождаемости [2]. По этим причинам снижение перинатальной смертности сопровождается увеличением относительного коли- чества детей, у которых выявляется патология как следствие перенесенной перинатальной гипоксии. В ходе исследований последних лет доказа- но, что действие перинатальной гипоксии у части новорожденных приводит к развитию ишемии сердеч- ной мышцы, которая реализуется снижением сократи- тельной способности миокарда, нарушениями ритма, проводимости и развитием сердечно-сосудистой недо- статочности, что в тяжелых случаях предопределяет летальный исход заболевания [2, 6, 7]. Целью данного обзора является обобщение данных о морфо-функциональных изменениях миокарда, происходящих во время антенатальной гипоксии, а также анализ использования наиболее перспективных и безопасных гипоксантов. Основой продолжительного снижения контр- актильности постгипоксического миокарда принято считать реперфузионное повреждение [4, 8, 11]. Дока- зано, что миокард в стадии восстановления кровото- ка даже после кратковременной, обратимой ишемии, проявляет длительное угнетение контрактильной функции – так называемый «miocardial stunning», что является следствием ряда ультраструктурных, мета- 252 О б З О Р Ы Л И Т Е Р А Т у Р Ы болических, сосудистых, электрофизиологических и иных нарушений [1, 2, 7, 12]. Ишемия и реперфу- зия миокарда приводят к выраженным нарушениям процессов энергообразования и повреждению клеточных структур кардиомиоцитов, выраженность которых значительно возрастает в условиях вос- становления снабжения клетки кислородом [3, 5, 6, 8]. Низкое обеспечение миокарда кислородом и энергетическими субстратами сопровождается недостаточным вымыванием потенциально опасных метаболитов – лактата, ионов водорода, углекислого газа, а также увеличенным выходом аденозина и ио- нов калия из клетки [1, 9]. Фактически эти метаболи- ческие последствия ишемии направлены на защиту клеточного метаболизма и призваны предохранять ресурсы клеток от быстрого использования [3, 11]. Метаболизм глюкозы в миокарде представлен двумя основными компонентами – гликолизом и окислительным фосфорилировнием. В ходе гли- колиза образование аденозинтрифосфата (АТФ) происходит в анаэробных условиях но при этом об- разуется всего около 5 % от всего количества АТФ. Окислительное фосфорилирование происходит в митохондриях и требует большого количества кислорода для образования молекул АТФ [7, 8]. Переключение же на анаэробный метаболический путь приводит к тому, что вследствие преобразова- ния в АДФ и АМФ с ограниченной возможностью рефосфорилирования, запасы АТФ снижаются [1]. При более тяжелом или более продолжительном де- фиците кислорода поддержка достаточных уровней богатых энергией фосфатных соединений, в осо- бенности АТФ, становится невозможной. Большая часть энергозависимых процессов замедляется или прекращается [1, 7, 10, 11]. Это ведет к более глубо- ким нарушениям функции клеток, а, следовательно, неспособности поддерживать ионное равновесие и, в конечном результате, к гибели клетки. Ключевым звеном в обеспечении нормально- го уровня функционирования клетки являются ее мембраны, от строения которых зависит выполнение барьерной функции и активность её ферментных систем [18]. Ишемическое повреждение также со- провождается нарушением целостности мембран и потерей ими ферментов. Как известно, МВ-фракция креатинфосфокиназы (КФК) располагается внутри- клеточно, поэтому повышение ее активности в плаз- ме следует рассматривать как проявление нарушения целостности мембран кардиомиоцитов. Увеличение активности этого изофермента в сыворотке крови коррелирует с наличием очага поражения миокарда, а при продолжительном динамическом наблюдении – с размерами зоны некроза и высоким риском разви- тия сердечно-сосудистой недостаточности. Исследо- вание исходного уровня МВ-КФК у новорожденных крысят с ишемией миокарда выявило значительное повышение ее уровня (более чем в 5 раз) в срав- нении со здоровыми особями. Это коррелировало с наличием морфологических маркеров нарушения структуры мембран как самих кардиомиоцитов, так и их органелл, что проявлялось в деструкции клеточных оболочек, мембран митохондрий и дру- гих органелл, признаков нарушения проницаемости мембран – появлением в цитоплазме липидных включений и электронноплотных образований, рассматриваемых нами как признаки накопления ионов Са2+ внутри кардиомиоцитов и образования ригорных комплексов [1, 12, 18]. Исходя из вышеуказанного, в условиях гипок- сии в сердце новорожденных крысят происходила структурная перестройка. Прежде всего, это касалось клеточных элементов сердца. Так, структура миофи- брилл сократительных кардиомиоцитов подвергалась значительным изменениям. Эти изменения проявля- лись преимущественно в вакуолярном и литическом типах гипоксических повреждений. Поперечная исчерченность миофибрилл была нарушена, что со- здавало картину разволокненности. В продольном сечении сократительных кардиомиоцитов значи- тельное число таких поврежденных миофибрилл образовывало миофибриллоподобную массу. Эти нарушения имели различную степень выраженности от минимальных до значительных по глубине и тя- жести. Наиболее чувствительными к действию повреждающего фактора были участки правого же- лудочка. Нарушения, регистрируемые в проводящих кардиомиоцитах, были аналогичными изменениям сократительных клеток сердца [6, 7, 9, 10]. Нарушения митохондрий и миофибрилл в них происходило в основном по смешанному вакуолярно-литическому типу. Миофибриллы имели разволокненный вид, митохондрии были различными по размерам. В саркоплазме выявлялись липидные включения. В сократительных кардиомиоцитах отме- чено появление зон пересокращений миофибрилляр- ного аппарата в виде так называемых «ригорных». Ишемизированные, но мало измененные клетки сердца, часто именуются в литературе как «колеблю- щиеся», так как находятся в состоянии электрической нестабильности. Основным ультраструктурным проявлением этого является феномен контрактуры миофибрилл, зарегистрированный при проведе- нии электронномикроскопического исследования у экспериментальных животных, что является безусловным подтверждением не только гипоксичес- кого, но и ишемического характера повреждения кле- ток [6, 7, 9]. Последнее является патогномоничным признаком нарушения проницаемости сарколеммы и перемещения ионов Са2+ из межклеточного про- странства внутрь кардиомиоцита, что указывает на развитие ионного дисбаланса. Свидетельством этого является также появление электронноплотных включений в митохондриях и относительное расширение саркоплазматического 253 ТАвРИЧЕСкИЙ мЕДИкО-бИОЛОГИЧЕСкИЙ вЕСТНИк2013, том 16, №1, ч.2 (61) ретикулума [6, 7]. Именно такие клетки могут слу- жить источником формирования нарушений ритма [11, 12]. Подтверждением последнего является изме- нение геометрии вставочных дисков кардиомиоцитов [10]. Они имели несколько расширенные промеж- утки, что на первый взгляд напоминало адгезивные фасции, а в некоторых случаях и десмосомы. Расширение вставочных дисков наблюдалось, пре- жде всего, в правом желудочке, значительно реже – в левом. Считается, что именно изменение формы и структуры вставочного диска является решающим эстеблишментом изменения внутриклеточного мета- болизма проводящих кардиомиоцитов и развития стойких очагов нарушений ритма [7, 17]. Это приобретает большое значение, если учесть существующее мнение, что снижение порога воз- будимости проводящих клеток сердца, вследствие их истощения, приводит к передаче всех «рычагов» правления нексусу [7, 9]. Это следует трактовать как адаптацию сердечных клеток к условиям гипоксии, попытку неповрежденного кардиомиоцита «отда- литься», защитить себя от контактов с дефектной миокардиальной клеткой, и тем самым воспрепят- ствовать перемещению ионов из патологически изме- ненной клетки. Это уменьшает возможность обмена между ними недоокисленными продуктами, снижает возможность проведения электрического импульса, вызывающего аритмию. Известно, что нарушение структуры и формы вставочного диска изменяет биоэлектрические взаимоотношения в сердце [15]. Таким образом, вследствие неравномерного ра- спространения волн де- и реполяризации становится вполне понятным появление нарушений проводи- мости и ритма при ишемии, которое находит свое клиническое отражение у новорожденных с гипок- сическим нарушением миокарда [2, 15, 17, 18]. Следует отметить, что значительные изменения среди органелл сократительного кардиомиоцита происходили в митохондриях. Они располагались в субсарколеммальном пространстве, в сарко- плазме вокруг ядра клетки, а также в саркоплаз- матическом пространстве среди миофибрилл, где практически не образовывали продольных столбиков. Межмиофибриллярные митохондрии у большинства клеток располагались вблизи зоны межклеточных контактов. В некоторых кардио- миоцитах комплексы имели субсарколеммальное расположение, что, указывает на попытку клеток сердца максимально приблизиться к источнику кислорода [6, 8, 12, 16]. В основе любого патологического процесса лежит нарушение структурно-функциональной орга- низации клеток, и в первую очередь, их мембран. Об- разованию и накоплению токсических веществ в нор- мальной клетке препятствует действие природных антиоксидантов, к которым относят и фосфолипиды. Значение последних в метаболизме кардиомиоцитов подтверждено исследованиями на клеточном уровне. Так, изъятие липидных фракций из митохондрий приводит к нарушению их нормального функцио- нирования, о чем свидетельствует прекращение про- цессов окислительного фосфорилирования. В свою очередь, введение фосфолипидов восстанавливает дыхание в митохондриях [11]. Липосомный препарат липин – это лекарствен- ное вещество природного происхождения, пред- ставляющее собой лиофилизированный яичный фосфатидилхолин. Выбор препарата обусловлен тем, что липин является мембраностабилизатором, относящимся к структурным антиоксидантам, реализующим свое целенаправленное защитное влияние на оболочки клеток благодаря способности встраиваться в плазматические мембраны [5]. Ана- лизируя влияние липина на активность МВ-фракции КФК при гипоксическом повреждении миокарда новорожденных крысят, следует отметить поло- жительное влияние этого липосомного препарата на ее активность. Физиологический уровень МВ- КФК по окончанию лечения с включением липина свидетельствует о нормализации проницаемости сарколеммы кардиомиоцитов, то есть мембранос- табилизирующем эффекте препарата. Т.о., клетки сердца в процессе терапии липином приобретали стабильность проницаемости клеточной мембраны, переставали терять внутри- клеточный изоэнзим, то есть выходили из состояния ишемии [4]. Исследование сердечной мыщцы после тера- пии липином продемонстрировало восстановление структуры мембран кардиомиоцитов, исчезновение других морфологических признаков нарушения кле- точной проницаемости [13]. Кардиопротекторный эффект липина (фосфатидилхолина), вероятно, обусловлен его способностью встраиваться в сар- колемму кардиомиоцитов. Как известно, именно фосфатидилхолин располагается на внешней по- верхности клеточных мембран. В ряде исследований показано, что в условиях перинатальной гипоксии у новорожденных содержание и соотношение основных классов фосфолипидов в динамике за- болевания изменяется в сторону повышения уровня лизофосфатидилхолина при всех вариантах гипок- сического воздействия [6]. Это сопровождается одновременным обеднением содержания в мембра- нах фосфатидилхолина и снижением уровня общих фосфолипидов. Итак, наиболее значимые эффекты, вызываемые липином: антигипоксический – за счет повышения скорости диффузии кислорода из легких в кровь и из крови в ткани (то есть оптимизации про- цессов тканевого дыхания), нормализация функци- онального состояния эндотелия, улучшение микро- циркуляции и реологии крови, угнетение процессов ПОЛ, повышение активности антиоксидантных систем, уменьшение ацидоза и, конечно же, мемб- ранопротекция [13, 14]. 254 О б З О Р Ы Л И Т Е Р А Т у Р Ы По данным ряда исследователей при модели- рования условий гипоксии-ишемии-реоксигенации высокой степенью эффективностью фармакологи- ческой кардиоцитопротекции обладало кислород- транспортное соединение – эмульсия перфторана. Средней степенью эффективности обладали раствора аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), раствора кокарбоксилазы, раствора магния сульфата, рас- вора рибоксина, раствора солкосерила, раствора цитохрома-С и раствора эссенциале. Низкой степе- нью эффективности обладали раствор аскорбиновой кислоты и раствор карнитина хлорид (левокарнити- на) [3, 5, 19, 20]. Наиболее значительную группу веществ, которых можно было отнести к регуляторным анти- гипоксантам, долгое время составляли неспецифи- ческие активаторы ферментных и коферментных систем. Их рассматривали в качестве единственно клинически доступных лекарственных средств этого плана. К ним относятся витамины группы В, тиоловые производные и производные пирими- дина. Но даже те из них, которые какое-то время были чрезвычайно популярны, и об успешном клиническом применении которых было выпущено значительное количество публикаций, вряд ли оста- нутся в арсенале реаниматолога, хотя теоретические предпосылки для их внедрения в практику были многообещающими. Так, для превращения никоти- намида в НАД необходим ряд реакций направленного синтеза, которые ингибируются недостатком кисло- рода, а потому окончательный антигипоксический эффект никотинамида невелик и нестабилен [1, 3, 5]. В последнее время обнаружены антигипоксанты, не снижающие температуру тела и потребле- ние О2, не стимулирующие глюконеогенеза, почти вдвое уменьшающие гликолиз и не об- ладающие свойствами антиоксидантов. Меха- низм их действия неизвестен и пока не может быть связан ни с одним из рассмотренных выше, а защитный эффект существенно превышает эффект антигипоксантов «первого» и «второго» поколения. Таким лекарственным средством может считаться милдронат (Grindex), синтезированный в начале 80-х годов в Институте органического синтеза Латвии. По своей структуре милдронат является синтети- ческим аналогом предшественника биосинтеза карнитина – гамма-бутиробетаина. Установлено, что, как и карнитин, он участвует в энергетическом обмене клеток [4] и тем самым предупреждает ак- тивацию реакций гликолиза, которые доминируют в условиях тканевой гипоксии, а потому обладает цитопротекторным действием. Благоприятное дей- ствие милдроната на течение послеоперационного периода при вмешательствах на открытом сердце или головном мозге не вызывает сомнения [5]. Оно особенно четко проявляется в тех случаях, когда его применение начато за 2–3 дня до операции и продо- лжено после нее. При разовом введении препарат оказывал оптимизирующее действие на систему моз- гового кровообращения, когда имеются выраженные нарушения реактивности сосудов головного мозга. Одновременно при нестабильной гемодинамике после разового внутривенного введения Милдро- ната отмечался отчетливый подъем системного АД и улучшались качественные характеристики крово- обращения [5]. Таким образом, в сердце новорожденных крысят в условиях внутриутробной гипоксии развиваются обратимые, а в тяжелых случаях – необратимые изменения как в кардиомиоцитах (проводящих и сократительных), так и в сосудах гемомикроцирку- ляторного русла, что является проявлением не только гипоксического повреждения сердечной мышцы, но и свидетельством ишемического характера, раз- вившихся повреждений миокарда. Способность липина оказывать антигипок- сический, антиоксидантный эффекты за счет ста- билизации проницаемости клеточных мембран, защиты кальциевых каналов от действия про- дуктов ПОЛ, то есть ликвидации дисметаболизма сердечной мышцы, его свойство накапливаться в ишемизированных тканях ставят этот препарат в ряд перспективных средств с кардиопротекторным действием, таких как милдронат, приводящих к опти- мизации энергетического обмена ишемизированного миокарда. Таким образом, изучение путей коррекции ан- тенатальной гипоксии является по-прежнему акту- альной проблемой, в рамках которой целесообразно изучать влияние современных антигипоксантов на миокард в эксперименте, а также возможности их комбинирования для усиления эффекта. ЛИТЕРАТУРА 1. Антиоксиданты, перекисное окисление липидов и рецепторзависимое увеличение концен- трации Са2+ в тромбоцитах человека / Е. В. Не- греску, А. В. Лебедев, Г. Н. Балденков, А. В. Мазаев, М. И. Попович // Вопр. мед. химии.– 1992.– Т.38.– № 1.– С.36–39. 2. Бокерия Е. Л. Перинатальная энцефалопатия как фактор риска развития нарушений ритма / Е. Л. Бокерия, Е. З. Голухова, А. И. Кулямин // Тез. докл. Конгресса «Детская кардиология 2000».– М., 2000.– С. 68. 3. Влияние суфана на ультраструктурную орга- низацию и тканевое дыхание миокарда при острой гипоксической гипоксии у крыс / М. М. Середен- ко, А. И. Назаренко, Е. В. Розова, А. И. Гриневич, П. А. Галенко-Ярошевский, А. В. Уваров, А. И. Хан- коева // Доповіді Національної Академії Наук Укра- їни.– 1995.– № 12.– С.106–108. 4. Волосовець О. П. Фармакокорекція постгіпок- сичних порушень серцево-судинної системи у но- 255 ТАвРИЧЕСкИЙ мЕДИкО-бИОЛОГИЧЕСкИЙ вЕСТНИк2013, том 16, №1, ч.2 (61) вонароджених за допомогою препарату мілдронат / О. П. Волосовець, С. П. Кривопустов, А. Я. Кузь- менко // Педіатр., акуш. та гінекол.– 1999.– № 4 (374).– С.27–28. 5 . Га л е н ко - Я р о ш е в с к и й П . А . , Га ц у - ра В. В. Экспериментальные аспекты оптимизации фармакотерапии острой ишемии миокарда.– М.: Медицина, 2000.– 374 с. 6. Заднипряный И. В. Морфология сердца, очаговой ишемии и инфаркта миокарда с приме- нением кардиопротекторов (экспериментально- морфологическое исследование): Автореф. дис…. д. мед. н.– Киев, 1990.– 42 с. 7. Заднипряный И. В., Третьякова О. С. Струк- турная перестройка миокарда при перинатальной ги- поксии в условиях эксперимента / И. В. Заднипряный, О. С. Третьякова// Крымский экспериментальный журнал экспериментальной и клинической медицины.– 2011.– Т.1, № 1 (1).– С. 40–44. 8. Клембовский А. И., Сухоруков В. С. Митохон- дриальная недостаточность у детей / А. И. Клембов- ский, В. С. Сухоруков // Архив патологии.– 1997.– № 5.– С. 3–6 9. Кривопустов С. П. Стан серцево-судинної сис- теми у дітей, які перенесли анте- та інтранатальну гіпоксію, і його патогенетична корекція: Автореф. дис. …. д. мед. н. / Київ, 1998.– 32 с. 10. Лейтан Е. Б. Патоморфология и ультраструк- тура миокарда плодов и новорожденных при асфик- сии. Автореф. дис. … канд. мед. наук.– Новосибирск, 1981.– 16 с. 11 . Прахов А. В. Ишемия и инфаркты у новорожденных детей.– Н. Новгород, 1998.– 106 с. 12. Третьякова О. С., Заднипряный И. В. Ком- пенсаторно-приспособительные изменения вставочных дисков клеток сердца новорожденных в условиях перина- тальной гипоксии / О. С. Третьякова, И. В. Заднипряный // Таврич. мед.– биолог. вестн.– 2002.– Т.5.– № 3.– С. 162–164. 13. Третьякова О. С. Кардиозащита ишемизиро- ванного миокарда новорожденных в условиях гипок- сии: современные направления / О. С. Третьякова // Ліки України.– 2003.– N 11.– С. 5–10.– Библиогр.: 46 назв.– рус. 14. Третьякова О. С. Корекція дисметаболізму гіпоксично ушкодженого міокарда новонароджених / О. С. Третьякова, С. С. Казак, І. В. Задніпряний // Со- временная педиатрия.– 2006.– № 2 (11).– С. 177–180. 15. Шаров В. Г., Иргашев Ш. Б. Ультраструктура сердца.– Ташкент: Медицина УзССР, 1988.—209 с. 16. Cowan F. Outcome after intrapartum asphyxia in term infants / F. Cowan // Semin. Neonatol.– 2000.– Vоl. 5.– № 2.– Р. 127–140. 17. Jennings R. B., Reimer K. A. Lethal myocardial ischemic injury / R. B. Jennings, K. A. Reimer // Amer. J. Pathol.– 1982.– V. 122.– P. 219–231. 18. Jensen A. Dynamics of fetal circulatory responses to hypoxia and asphyxia / A. Jensen, Y. Gamier, R. Berger // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Вiol.– 1999.– Vol. 84.– № 2.– Р. 155–172. 19. Wickline S. A., Lanza G. M. Molecular imaging, targeted therapeutic and nanoscience / S. A. Wickline, G. M. Lanza // J. Cell Biochem.– 2002.– Vol. 39.– P. 90–97. 20. Wickline S. A., Lanza G. M. Nanotechnology for molecularimaging and target therapy / S. A. Wickline, G. M. Lanza // Circulation.– 2003.– Vol. 107.– P. 10. 256
id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-76383
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn	2070-8092
language	Russian
last_indexed	2025-11-30T16:28:01Z
publishDate	2013
publisher	Кримський науковий центр НАН України і МОН України
record_format	dspace
spelling	Заднипряный, И.В. Сатаева, Т.П. 2015-02-10T06:36:53Z 2015-02-10T06:36:53Z 2013 Морфо-функциональные изменения при перинатальной гипоксии и возможные пути их коррекции / И.В. Заднипряный, Т.П. Сатаева // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 2 (61). — С. 252-256. — Бібліогр.: 20 назв. — рос. 2070-8092 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/76383 591.18+616.126.52-007.17-089-12:616-001.8 У серці новонароджених щурят в умовах внутрішньоутробної гіпоксії розвиваються оборотні, а у важких випадках – незворотні зміни як в кардіоміоцитах (провідних і скорочувальних), так і в судинах гемомікроциркуляторного русла, що є проявом не тільки гіпоксичного ушкодження серцевого м’яза, але й свідченням ішемічного характеру, розвилися ушкодження міокарду. Здатність Ліпіна надавати антигіпоксичний, антиоксидантний ефекти за рахунок стабілізації проникності клітинних мембран, захисту кальцієвих каналів від дії продуктів ПОЛ, тобто ліквідації дісметаболізма серцевого м’яза, його властивість накопичуватися в ішемізованих тканинах ставлять цей препарат в ряд перспективних засобів з кардіопротекторною дією. We revealed that in the hearts of newborn rats during intrauterine hypoxia occur reversible but in severe cases irreversible changes in cardiomyocytes (both conducting and contracile) and the microcapillaries around them. That is manifestation not only of hypoxic damage to the heart muscle but evidence of ischemic evolved myocardial damage. Lipin drug has the ability to provide anti-hypoxic, anti-oxidant effects by stabilizing the cell membrane permeability, calcium channel protection from the action of lipid peroxidation products, i. e. acts on the elimination of dismetabolism in the heart muscle. Its ability to accumulate in ischemic tissues can put this drug into a list of advanced remedies with a cardioprotective effect. ru Кримський науковий центр НАН України і МОН України Таврический медико-биологический вестник Обзоры литературы Морфо-функциональные изменения при перинатальной гипоксии и возможные пути их коррекции Morphological and functional changes in perinatal hypoxia and their possible correction Морфо-функціональні зміни при перинатальній гіпоксії та можливі шляхи їх корекції Article published earlier
spellingShingle	Морфо-функциональные изменения при перинатальной гипоксии и возможные пути их коррекции Заднипряный, И.В. Сатаева, Т.П. Обзоры литературы
title	Морфо-функциональные изменения при перинатальной гипоксии и возможные пути их коррекции
title_alt	Morphological and functional changes in perinatal hypoxia and their possible correction Морфо-функціональні зміни при перинатальній гіпоксії та можливі шляхи їх корекції
title_full	Морфо-функциональные изменения при перинатальной гипоксии и возможные пути их коррекции
title_fullStr	Морфо-функциональные изменения при перинатальной гипоксии и возможные пути их коррекции
title_full_unstemmed	Морфо-функциональные изменения при перинатальной гипоксии и возможные пути их коррекции
title_short	Морфо-функциональные изменения при перинатальной гипоксии и возможные пути их коррекции
title_sort	морфо-функциональные изменения при перинатальной гипоксии и возможные пути их коррекции
topic	Обзоры литературы
topic_facet	Обзоры литературы
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/76383
work_keys_str_mv	AT zadniprânyiiv morfofunkcionalʹnyeizmeneniâpriperinatalʹnoigipoksiiivozmožnyeputiihkorrekcii AT sataevatp morfofunkcionalʹnyeizmeneniâpriperinatalʹnoigipoksiiivozmožnyeputiihkorrekcii AT zadniprânyiiv morphologicalandfunctionalchangesinperinatalhypoxiaandtheirpossiblecorrection AT sataevatp morphologicalandfunctionalchangesinperinatalhypoxiaandtheirpossiblecorrection AT zadniprânyiiv morfofunkcíonalʹnízmínipriperinatalʹníigípoksíítamožlivíšlâhiíhkorekcíí AT sataevatp morfofunkcíonalʹnízmínipriperinatalʹníigípoksíítamožlivíšlâhiíhkorekcíí

Морфо-функциональные изменения при перинатальной гипоксии и возможные пути их коррекции

Репозитарії

Схожі ресурси