Моделирование механизмов формирования процессов, связанных с нарушением системы регуляции кроветворения

Выполнено математическое моделирование процессов заболеваний, связанных с нарушениями системы регуляции кроветворения для повышения эффективности общей терапии у лиц, пострадавших вследствие Чернобыльской катастрофы....

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Datum:2009
Hauptverfasser: Яненко, В.М., Денисюк, В.Н., Яненко, Н.В., Белявина, Л.В.
Format: Artikel
Sprache:Russian
Veröffentlicht: Міжнародний науково-навчальний центр інформаційних технологій і систем НАН України та МОН України 2009
Schlagworte:
Online Zugang:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/7649
Tags: Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:Моделирование механизмов формирования процессов, связанных с нарушением системы регуляции кроветворения / В.М. Яненко, В.Н. Денисюк, Н.В. Яненко, Л.В. Белявина // Кибернетика и вычисл. техника. — 2009. — Вип. 157. — С. 74-80. — Бібліогр.: 7 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-7649
record_format dspace
spelling Яненко, В.М.
Денисюк, В.Н.
Яненко, Н.В.
Белявина, Л.В.
2010-04-06T12:02:28Z
2010-04-06T12:02:28Z
2009
Моделирование механизмов формирования процессов, связанных с нарушением системы регуляции кроветворения / В.М. Яненко, В.Н. Денисюк, Н.В. Яненко, Л.В. Белявина // Кибернетика и вычисл. техника. — 2009. — Вип. 157. — С. 74-80. — Бібліогр.: 7 назв. — рос.
0452-9910
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/7649
614.8:007:621.039
Выполнено математическое моделирование процессов заболеваний, связанных с нарушениями системы регуляции кроветворения для повышения эффективности общей терапии у лиц, пострадавших вследствие Чернобыльской катастрофы.
ru
Міжнародний науково-навчальний центр інформаційних технологій і систем НАН України та МОН України
Медицинская и биологическая кибернетика
Моделирование механизмов формирования процессов, связанных с нарушением системы регуляции кроветворения
Article
published earlier
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
title Моделирование механизмов формирования процессов, связанных с нарушением системы регуляции кроветворения
spellingShingle Моделирование механизмов формирования процессов, связанных с нарушением системы регуляции кроветворения
Яненко, В.М.
Денисюк, В.Н.
Яненко, Н.В.
Белявина, Л.В.
Медицинская и биологическая кибернетика
title_short Моделирование механизмов формирования процессов, связанных с нарушением системы регуляции кроветворения
title_full Моделирование механизмов формирования процессов, связанных с нарушением системы регуляции кроветворения
title_fullStr Моделирование механизмов формирования процессов, связанных с нарушением системы регуляции кроветворения
title_full_unstemmed Моделирование механизмов формирования процессов, связанных с нарушением системы регуляции кроветворения
title_sort моделирование механизмов формирования процессов, связанных с нарушением системы регуляции кроветворения
author Яненко, В.М.
Денисюк, В.Н.
Яненко, Н.В.
Белявина, Л.В.
author_facet Яненко, В.М.
Денисюк, В.Н.
Яненко, Н.В.
Белявина, Л.В.
topic Медицинская и биологическая кибернетика
topic_facet Медицинская и биологическая кибернетика
publishDate 2009
language Russian
publisher Міжнародний науково-навчальний центр інформаційних технологій і систем НАН України та МОН України
format Article
description Выполнено математическое моделирование процессов заболеваний, связанных с нарушениями системы регуляции кроветворения для повышения эффективности общей терапии у лиц, пострадавших вследствие Чернобыльской катастрофы.
issn 0452-9910
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/7649
citation_txt Моделирование механизмов формирования процессов, связанных с нарушением системы регуляции кроветворения / В.М. Яненко, В.Н. Денисюк, Н.В. Яненко, Л.В. Белявина // Кибернетика и вычисл. техника. — 2009. — Вип. 157. — С. 74-80. — Бібліогр.: 7 назв. — рос.
work_keys_str_mv AT ânenkovm modelirovaniemehanizmovformirovaniâprocessovsvâzannyhsnarušeniemsistemyregulâciikrovetvoreniâ
AT denisûkvn modelirovaniemehanizmovformirovaniâprocessovsvâzannyhsnarušeniemsistemyregulâciikrovetvoreniâ
AT ânenkonv modelirovaniemehanizmovformirovaniâprocessovsvâzannyhsnarušeniemsistemyregulâciikrovetvoreniâ
AT belâvinalv modelirovaniemehanizmovformirovaniâprocessovsvâzannyhsnarušeniemsistemyregulâciikrovetvoreniâ
first_indexed 2025-11-26T01:58:31Z
last_indexed 2025-11-26T01:58:31Z
_version_ 1850607264369475584
fulltext 74 УДК 614.8:007:621.039 В.М. Яненко, В.Н. Денисюк, Н.В. Яненко, Л.В. Белявина МОДЕЛИРОВАНИЕ МЕХАНИЗМОВ ФОРМИРОВАНИЯ ПРОЦЕССОВ, СВЯЗАННЫХ С НАРУШЕНИЕМ СИСТЕМЫ РЕГУЛЯЦИИ КРОВЕТВОРЕНИЯ Выполнено математическое моделирование процессов заболеваний, свя- занных с нарушениями системы регуляции кроветворения для повышения эффективно- сти общей терапии у лиц, пострадавших вследствие Чернобыльской катастрофы. 1. Математическая модель. Данная модель используется для оценки меры сбалансированности иммунной и миелоидной систем, основана на модели иммунной цепи, которая отвечает за взаимосвязь килерных, хел- перных, супрессорных и макрофагальных звеньев и может использоваться для оценки рисков возникновения гематобластозов [1–5]. Она включает группу клеток предшественников ( 1Y — цитоксические Т-клетки, 2Y — хелперные Т-клетки, 9Y — супрессорные Т-клетки, 3Y — нормальные мак- рофаги), а также группу зрелых клеток, которые формируют иммунный от- вет ( 4Y — цитоксические Т-клетки, 5Y — хелперные Т-клетки, 10Y — суп- рессорные Т-клетки, 6Y — активированные макрофаги). Перечисленные популяции клеток ответственные за распознавание и уничтожение лейкоз- ных клеток (ЛК) — ,7Y продукты распада которых 8Y содействуют обра- зованию антиген-представляющих клеток (АК). Модель учитывает сле- дующие переменные: F — лимфоидные факторы, I — интенсивность реак- ции воспаление, 11Y — гепаринин, 12Y — гистамин. Математическая мо- дель включает также модуль, который описывает взаимосвязь гранулоци- тов в периферийной крови ;13Y мета-миелоцитов и юных гранулоци- тов ;14Y унипотентных клеток-предшественников, комитованых в сторону гранулоцитопоеза 15Y и моноцитопоеза ;16Y моноцитов в крови .17Y С помощью проведенного обобщения результатов относительно ме- ханизмов взаимодействия подсистем регуляции кроветворения при неко- торых заболеваниях и их алгоритмизации введем дополнительные конту- ры регулирования, которые учитывают следующие изменения при фор- мировании нарушений. 1. Ухудшение нейтрофилов антителами типа опсонинов opA с после- дующим фагоцитозом их макрофагами. 2. Патология клеток, которые образовывают колониестимулирующие факторы (КСФ), необходимые для гранулоцитопоэза, мерой которой мо- жет быть накопление некоторых токсичных факторов .FA 3. Ухудшение клеток предшественников грануло-моноцитопоэза анти- телами. 4. Внутренний дефект гемопоэтических стволовых клеток (ГСК). © В.М. Яненко, В.Н. Денисюк, Н.В. Яненко, Л.В. Белявина, 2009 ISSN 0452-9910. Кибернетика и вычисл. техника. 2009. Вып. 157 75 5. Появление антинейтрофильных антител anA (как лейкоаглютининов, так и опсонинов), что сопровождается увеличением IgM и IgG. 6. Появление антител ,LA общих для всех лейкоцитов крови антигенам. 7. Увеличение количества неутилизированных иммунных комплексов. 8. Появление ауто-антител auA против собственных тромбоцитов. В результате проведенной алгоритмизации механизмов формирования предпатологических и патологических состояний, которые связанны с нару- шениями системы регуляции кроветворения, были определены факторы, су- щественным образом влияющие на разные цепи регулирования процессом гемопоэза. К ним, прежде всего, следует отнести: opA , ,FA anA , ,LA auA . Математические модели для исследования механизмов формирования заболеваний, связанных с нарушением системы регуляции кроветворения, имеют следующий вид: ,,, 654321 L L an an op op A dt dAA dt dA A dt dA ω−ω=ω−ω=ω−ω= ,, 10987 F F au au A dt dAA dt dA ω−ω=ω−ω= (1) , )1/()/( )1()1( 14 21103102 41713 123 122 1121 1 Ya FYcYc FcYYa Yd YddIaa dt dY − α+++ + −⎟⎟ ⎠ ⎞ ⎜⎜ ⎝ ⎛ + ++= , )1/()/( )1( )1( 24 22106105 4426 126 125 4125 2 Ya FYcYc FcAKYa Yd Yd dIaa dt dY − α+++ + −⎟⎟ ⎠ ⎞ ⎜⎜ ⎝ ⎛ + ++= ,)1( 39138227 3 YaFYaIaa dt dY −−+= (2) , )1/()/( )1( )1/()/( )1( 2110111010 694827410 44 2103102 4171314 FYcYc FcFcFcYaYa FYcYc FcYYaz dt dY α+++ +++ +− α+++ + = , )1/()/(( )1( )1/()/( )1( 2210161015 614413212511 54 2106105 442625 FYcYc FcFcFcYaYa FYcYc FcAKYaz dt dY α+++ +++ +− α+++ + = ,6121383 6 YaFYaz dt dY −= ,714 15 13 7 YVa K Ya dt dY P ⎟⎟ ⎠ ⎞ ⎜⎜ ⎝ ⎛ −α= ,81514 8 YaVa dt dY −= ,)1( 949517 1211 1210 91216 9 YaYYa Yd YddIaa dt dY −−⎟⎟ ⎠ ⎞ ⎜⎜ ⎝ ⎛ + ++= , )( 1017 11018 1049517 10 Yc IYaYaYYa dt dY + +−= ,)1( 11203119 11 YaFeVa dt dY −+= ,)1( 12223221 12 YaFeVa dt dY −+= ,)1( 13 13141513 Y K Y K Y K Y Grdt dY GSP ⎟⎟ ⎠ ⎞ ⎜⎜ ⎝ ⎛ −α−+α= 76 ,1 14 14131514 Y K Y K Ya K Yr dt dY SGP S ⎟ ⎟ ⎠ ⎞ ⎜ ⎜ ⎝ ⎛ −⎟⎟ ⎠ ⎞ ⎜⎜ ⎝ ⎛ −−= ,)(111 15 15171415 Y K htY K Yc K Ybr dt dY P P QS P ⎟ ⎟ ⎠ ⎞ ⎜ ⎜ ⎝ ⎛ − −⎟ ⎟ ⎠ ⎞ ⎜ ⎜ ⎝ ⎛ −+⎥ ⎦ ⎤ ⎢ ⎣ ⎡ −+= 16 )161716 Y MK Y QK Y Mrdt dY ⎟ ⎟ ⎠ ⎞ ⎜ ⎜ ⎝ ⎛ −= , (3) . )( 11 17 171517 Y K htY K Ydr dt dY Q Q P Q ⎟ ⎟ ⎠ ⎞ ⎜ ⎜ ⎝ ⎛ − −⎟⎟ ⎠ ⎞ ⎜⎜ ⎝ ⎛ −+= Здесь , ))()()(( )( 3431019185071 7563 11 FeeYccYYb YYYYF +++β+ + +γ= , )( 12 15 22 Fb FYF + +γ= , )( )( 73 75321 33 Yb YYF + β+ββ +γ= , )( 14 54 44 Fb YF + β +γ= , ))()()(( )( 3651021205675 75635 56 FeeYccYYb YYYYF +++β+ +β +γ= ,)( 86 638 Yb YYYAK + + = ,)( 61121017 692817 1 FFFb FFFI β+β++ β+β+β = ,)( 61631518 614313112 2 FFFb FFFI β+β++ β+β+β = ,))(( 79 118174617 Yb FYYYV + β+β+δ = , )( 1 33 32 1 G G +δ δ +=δ , )( 610 619 61 Yb Y G + β +γ= , )()()( 1613 1622 1312 1321 611 620 72 Yb Y Yb Y Yb Y G + β + + β + + β +γ= , )()()()( 5 1617 1626 1316 1325 615 624 514 23 83 Yb Y Yb Y Yb Y Yb Y G + β + + β + + β + + β +γ= , 66 65 24 23 12 11 0 Fr Fr Gr Gr Gr Grrr P P P P P P PP + + + + + += , 66 65 34 33 12 11 0 Fr Fr Gr Gr Gr Gr rr Q Q Q Q Q Q QQ + + + + + += где )30,1( =ψθψ характеризуют влияние макрофагов и антител на процесс кроветворения; )10,1( =ςως характеризуют процессы, связанные с деятель- ностью указанных антител; )6,4,1( =hFh — равные соответствующим интерлейкинам, 1G — гранулофитарный-макрофагальный колониестимули- рующий фактор (ГМ-КСФ), 2G — гранулоцитарный колониестимулирую- щий фактор (Г-КСФ), 3G — макрофагальный колониестимулирующий фак- 77 тор (М-КСФ), ua — константы, которые характеризуют соответственно: и = 1 — приток ;1Y и = 2 — реакцию воспаления; и = 3, 6, 8, 17 — скорости со- зревания соответствующих клеток; и = 4 — скорость гибели предшествен- ников и зрелых лимфоцитов; и = 5 — приток ;2Y и = 7 — приток ;3Y и = 9 — гибель ;3Y и = 10, 11, 18 — скорости размножения популяций Т-лимфоцитов; и = 12 — скорость гибели ;6Y и = 13 — скорость размножения ЛК; и = 14 — скорость уничтожения ЛК; и = 15 — скорость уничтожения продуктов рас- пада ЛК; и = 16 — приток ;9Y и = 19, 21 — соответственно скорости синтеза гепаринина и гистамина; и = 20, 22 — соответственно скорости распада ге- паринина и гистамина; параметры jb ),17,0( =j kc ),17,1( =k ld ),11,1( =l me ),4,0( =m na ),2,0( =n pβ ),26,0( =p qγ ),8,0( =q sPγ ),6,0( =s rQγ ),6,0( =r tδ )3,1( =t характеризуют нелинейные эффекты взаимосвязи раз- ных звеньев иммунной системы; tz )3,1( =t — судьба предшественников, которые дифференцируют в нормальные зрелые клетки (t = 1 для ;1Y t = 2 для ;2Y t = 3 для ).3Y Величины QP hh , — время прохождения соответст- венно гранулоцитарного и моноцитарного пролифера- тивных пулов, а ,GK ,MK ,QK ,PK SK — средние численности соответст- вующих пулов, ,Gr ,Mr ,Qr ,Pr Sr — коэффициенты линейного возраста- ния количества клеток в этих пулах, причем они считаются положительны- ми, что отвечает их биологическому смыслу. Параметр а характеризует скорость поступления зрелых клеток в кровь. Параметр b управляет скоростью производства клеток в костном мозге. Глубиной конкурентного отношения между гранулоцитарным и моноцитар- ным рядами управляют параметры c и d. Параметр α учитывает тот факт, что в крови всегда циркулирует не- большое количество молодых, незрелых предшественников гранулоцитов. Функции ςω могут рассчитываться с помощью математических моде- лей гуморального иммунного отклика [1]. При этом должны учитываться следующие параметры: равные В-клеток, плазмоклетки, клеток памяти, ан- тигенов, антител, активированных Т-хелперов, интерлейкин-2 (ИЛ-2); ско- рости размножения и гибели антигенов и антител, скорость их взаимодейст- вия, а также параметры комплексного применения антиидиотипических ан- тител в клинике [2]. 2. Математическое моделирование процессов. Используя модели за- болеваний, связанных с нарушением системы регуляции кроветворения для повышения эффективности общей терапии у лиц, пострадавших вследствие чернобыльской катастрофы, выполняем математическое моделирование процессов в организме. В качестве средства решения задачи оптимального управления исполь- зовалось модифицированное средство случайного поиска — статистический градиент, что вызвано отсутствием аналитического выражения для функ- ционала, трудоемкостью вычисления его производных [6, 7]. 78 Результаты модельных исследований приведены на рис. 1–4 (кривая 1 соответствуют норме, 2 — хроническому миелолейкозу, 3 — результатам решения задачи оптимального управления (рис. 1–3)). Рис. 1. Нормализация уровня гранулоцитов при хроническом миелолейкозе Рис. 2. Динамика иммунного отклика при хроническом миелолейкозе а 79 б Рис. 3. Динамика лимфокинов и биологически активных веществ ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ГМ-КСФ, Рис. 4. Динамика управлений Как видно из рисунков, введение в модель управления позволяет суще- ственно понизить равные показатели гранулоцитов при хроническом миело- лейкозе и приблизить их к норме. Во-первых, выявлены следующие критические временные точки, по дос- тижению которых должна качественно измениться терапия. Первый критиче- ский момент наступает в диапазоне 28–32 сут, если терапия, связанная со снижением М-КСФ, должна заменяться терапией, связанной с повышени- ем уровня этого гемопоетичного фактора. Вторая критическая точка лежит в диапазоне 35–37 сут. В этот период снижения уровня ИЛ-6 должно за- мениться его повышением. Третий узловой момент лежит в диапазоне 39–41 сут и связан с изменением ИЛ-3 (снижение заменяется возрастанием), четвертый узел — с диапазоном 48–52 сут (перегиб кривой ГМ-КСФ). Пятая точка изменений терапии лежит в интервале 64–66 сут и связана с изменени- ем ИЛ-2 (также снижение заменяется возрастанием). И шестая точка прихо- дится на интервал 74–76 сут, если снова начинает падать уровень ГМ-КСФ, а Г-КСФ, напротив, повышается. На рис. 5 приведены результаты расчетов динамики изменений лимфо- кинов и биологически активных веществ (БАВ), полученных при решении обратной оптимизационной задачи (от нормы к патологии). 80 ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-4, Рис. 5. Динамика лимфокинов и БАВ Итак, с помощью математического и программного обеспечения можно моделировать механизмы формирования процессов, связанные с нарушени- ем системы регуляции кроветворения. Повышение эффективности терапии лиц, которые пострадали вследствие Чернобыльской катастрофы, возможно также при использовании результатов математического моделирования. Од- ной из причин формирования предпатологических и патологических со- стояний (периодическая нейтропения и тромбоцитопения, острый и хрони- ческий миелолейкоз, миелодиспластический синдром) может быть дисба- ланс иммунной и миелоидной подсистем систем регуляции кроветворения. Этот дисбаланс провоцируется появлением некоторых ауто-антител, аутоим- мунный характер действия которых ведет к фагоцитозу нейтрофилов, сниже- нию уровня КСФ, накоплению токсичных факторов; ухудшению клеток предшественников грануло-моноцитопоезу, уменьшению популяции тромб- оцитов. 1. Глушков В.М., Иванов В.В., Яненко В.М. Моделирование развивающихся систем. — М.: Наука, 1083. — 350 с. 2. Janenko V.M., Bebeshko V.G., Klimenko V.I. et al. The changes in dynamic of hemotological indices one decade after Chernobyl accident: data bases, mathematical modeling, medical data analysis // International conference One Decade after Chernobyl, Summing up the conse- quences of the accident, Austria, April 1996. — Vienna: IAEA, 1996. — P. 228–235. 3. Яненко В.М., Денисюк В.М., Яненко Н.В. и др. Моделирование риска возникновения раз- ных форм гемобластозов // Компьютерная математика. — 2009. — № 1. — С. 54–62. 4. Бебешко В.Г., Яненко В.М., Бруслова К.М. та ін. Проблеми оптимізації протилейкозної терапії осіб, які постраждали внаслідок Чорнобильської катастрофи. — Київ: Інститут кібернетики ім. В.М. Глушкова НАН України, ТОВ «Коприкей», НЦРМ АМН України – МНС України, 2001. — 349 с. 5. Бут В.П., Захара М.П., Яненко В.М. та ін. Оцінки ризиків техногенних та медико-еколо- гічних катастроф: закономірності індивідуалізованого захисту та терапії ВС-УЛНА на ЧАЕС. — Київ: Вид-во Служби безпеки України, 2007. — 543 с. 6. Яненко В.М. , Фонталин Л.Н. , Нестеренко В.Г. и др. Моделирование идиотип-антииди- отипического взаимодействия иммунной сети с учетом деления лимфоцитов на субпо- пуляции // Труды: Математическое моделирование в иммунологии и медицине / Под ред. Г.И. Марчука, Л.Н. Белых. — М.: Мир, 1986. — С. 123–135. 7. Kaplan A.P., Katelaris C. Application of Anti-IgE to clinical practice // NOVARTIS, 2001. — 20 p. Институт кибернетики имени В.М. Глушкова НАН Украины, Киев Получено 28.04.2009