Willibrant’s factor as the indicator of endothelial dysfunction at psoriasis on the background of metabolic syndrome
Для вивчення ендотеліальної дисфункції була виконана оцінка активності фактора Віллебранта в
 плазмі крові у хворих на псоріаз на тлі метаболічного синдрому. Обстежено 74 пацієнта чоловічої статі з
 крупнобляшковим псоріазом: без клініко-лабораторних симптомів метаболічного синдрому...
Saved in:
| Published in: | Таврический медико-биологический вестник |
|---|---|
| Date: | 2013 |
| Main Author: | |
| Format: | Article |
| Language: | English |
| Published: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2013
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/76699 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Willibrant’s factor as the indicator of endothelial dysfunction at psoriasis on the background of metabolic syndrome / Kaud Diya // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 3 (61). — С. 211-214. — Бібліогр.: 24 назв. — англ. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860195376513941504 |
|---|---|
| author | Kaud Diya |
| author_facet | Kaud Diya |
| citation_txt | Willibrant’s factor as the indicator of endothelial dysfunction at psoriasis on the background of metabolic syndrome / Kaud Diya // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 3 (61). — С. 211-214. — Бібліогр.: 24 назв. — англ. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Таврический медико-биологический вестник |
| description | Для вивчення ендотеліальної дисфункції була виконана оцінка активності фактора Віллебранта в
плазмі крові у хворих на псоріаз на тлі метаболічного синдрому. Обстежено 74 пацієнта чоловічої статі з
крупнобляшковим псоріазом: без клініко-лабораторних симптомів метаболічного синдрому – 1 група (n=36),
з метаболічним синдромом – 2 група (n=38). Контролем служили 28 здорових донорів чоловічої статі у
відповідному віковому діапазоні. Дослідження проводились у віковому діапазоні від 18 до 70 років.
Активність фактора Віллебранта визначали за ристоміцин-індукованою агрегацією формалінізованих
тромбоцитів у плазмі крові. Установлено, що в порівнянні з групою здорових осіб, у хворих на псоріаз
рівень активності ФВ статистично значимо наростає по мірі розвитку інсулінорезистентності. Виявлено,
що наявність метаболічного синдрому у хворих на псоріаз характеризується розвитком глибокого
дисбалансу в фібронектин-опосередкованій системі, в системі гемокоагуляція/фібринолізу в бік
переважання гіперкоагуляційних зрушень на рівні осередка запалення, за рахунок порушення
фібринолітичної активності ФВ, що є показанням для корекції синтезу активаторів і інгібіторів фібринолізу,
направлених на відновлення функціональних властивостей ендотелиоцитів – як одного з патогенетичних
чинників системного запалення псоріатичної хвороби.
Для изучения эндотелиальной дисфункции была произведена оценка активности фактора
Виллебранта в плазме крови у больных псориазом на фоне метаболического синдрома. Обследовано 74
пациента мужского пола с крупнобляшечным псориазом: без клинико-лабораторных симптомов
метаболического синдрома - 1 группа (n=36), с метаболическим синдромом – 2 группа (n=38). Контролем
служили 28 здоровых доноров мужского пола в соответствующем возрастном диапазоне. Исследования
проводились в возрастном диапазоне от 18 до 70 лет; Активность фактора Виллебранта определяли по
ристомицин-индуцированной агрегации формалинизированных тромбоцитов в плазме крови.
Установлено, что в сравнении с группой здоровых лиц, у больных псориазом уровень активности ФВ
статистически значимо нарастает по мере развития инсулинорезистентности. Выявлено, что наличие
метаболического синдрома у больных псориазом характеризуется развитием глубокого дисбаланса в
фибронектин-опосредованной системе, в системе гемокоагуляция/фибринолиза в сторону преобладания
гиперкоагуляционных сдвигов на уровне очага воспаления, за счет нарушения фибринолитической
активности ФВ, что является показанием для коррекции синтеза активаторов и ингибиторов фибринолиза,
направленных на восстанавление функциональных свойств эндотелиоцитов – как одного из
патогенетических факторов системного воспаления псориатической болезни.
|
| first_indexed | 2025-12-07T18:08:29Z |
| format | Article |
| fulltext |
211
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
УДК 616.517 + 616 – 008.9
© Kaud Diya, 2013.
WILLIBRANT’S FACTOR AS THE INDICATOR OF
ENDOTHELIAL DYSFUNCTION AT PSORIASIS ON THE
BACKGROUND OF METABOLIC SYNDROME
Kaud Diya
Department of skin and venereal diseases (head – prof. O. A. Pritula), SE “Crimean state medical university named after
S. I. Georgievsky”.
ФАКТОР ВИЛЛИБРАНТА КАК ПОКАЗАТЕЛЬ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ ПСОРИАЗЕ
НА ФОНЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Кауд Дия
SUMMARY
Для изучения эндотелиальной дисфункции была произведена оценка активности фактора
Виллебранта в плазме крови у больных псориазом на фоне метаболического синдрома. Обследовано 74
пациента мужского пола с крупнобляшечным псориазом: без клинико-лабораторных симптомов
метаболического синдрома - 1 группа (n=36), с метаболическим синдромом – 2 группа (n=38). Контролем
служили 28 здоровых доноров мужского пола в соответствующем возрастном диапазоне. Исследования
проводились в возрастном диапазоне от 18 до 70 лет; Активность фактора Виллебранта определяли по
ристомицин-индуцированной агрегации формалинизированных тромбоцитов в плазме крови.
Установлено, что в сравнении с группой здоровых лиц, у больных псориазом уровень активности ФВ
статистически значимо нарастает по мере развития инсулинорезистентности. Выявлено, что наличие
метаболического синдрома у больных псориазом характеризуется развитием глубокого дисбаланса в
фибронектин-опосредованной системе, в системе гемокоагуляция/фибринолиза в сторону преобладания
гиперкоагуляционных сдвигов на уровне очага воспаления, за счет нарушения фибринолитической
активности ФВ, что является показанием для коррекции синтеза активаторов и ингибиторов фибринолиза,
направленных на восстанавление функциональных свойств эндотелиоцитов – как одного из
патогенетических факторов системного воспаления псориатической болезни.
ФАКТОР ВІЛЛІБРАНТА ЯК ПОКАЗНИК ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ ПРИ ПСОРІАЗІ НА ТЛІ
МЕТАБОЛІЧНОГО СИНДРОМУ
Кауд Дія
РЕЗЮМЕ
Для вивчення ендотеліальної дисфункції була виконана оцінка активності фактора Віллебранта в
плазмі крові у хворих на псоріаз на тлі метаболічного синдрому. Обстежено 74 пацієнта чоловічої статі з
крупнобляшковим псоріазом: без клініко-лабораторних симптомів метаболічного синдрому – 1 група (n=36),
з метаболічним синдромом – 2 група (n=38). Контролем служили 28 здорових донорів чоловічої статі у
відповідному віковому діапазоні. Дослідження проводились у віковому діапазоні від 18 до 70 років.
Активність фактора Віллебранта визначали за ристоміцин-індукованою агрегацією формалінізованих
тромбоцитів у плазмі крові. Установлено, що в порівнянні з групою здорових осіб, у хворих на псоріаз
рівень активності ФВ статистично значимо наростає по мірі розвитку інсулінорезистентності. Виявлено,
що наявність метаболічного синдрому у хворих на псоріаз характеризується розвитком глибокого
дисбалансу в фібронектин-опосередкованій системі, в системі гемокоагуляція/фібринолізу в бік
переважання гіперкоагуляційних зрушень на рівні осередка запалення, за рахунок порушення
фібринолітичної активності ФВ, що є показанням для корекції синтезу активаторів і інгібіторів фібринолізу,
направлених на відновлення функціональних властивостей ендотелиоцитів – як одного з патогенетичних
чинників системного запалення псоріатичної хвороби.
Key words: psoriasis, Willibrant’s factor, hemocoagulation, metabolic syndrome.
Last two decades a traditional paradigm «psoriasis
– it is disease of epidermal cells first of all» has been
replaced by the new scientific model including
keratinocyte-mediated factors, mediators of inflam-
mation and vascular mechanisms [1, 2, 3].
Morphological changes of vessels at level of derma
participating in formation of dysregenerative
disturbances an essential place occupy in psoriasis
pathogenesis [4, 5, 6]. The pathogenetic «vascular»
component of psoriasis includes also imbalance in
vascular, endothelial and thrombocyte growth factors
(TGFβ, PDGF, VEGF) systems [7, 8]. The specified
growth factors are revealed and in synovial fluid of
patients with psoriatic arthritis [2,9,10].
Communication of nervous-vascular disturbances
and the increased synthesis of proinflammatory
substances in the focus of psoriatic inflammation at
various types of injuries (traumatism) of derma (the
concept of transformation of injuring stimulus in
immunopathologic answer) is discussed also [5].
212
ТА В Р И Ч ЕС К И Й М Е Д И КО - Б И ОЛ О Г И Ч Е С К И Й В Е С Т Н И К2013, том 16, №1, ч.3 (61)
Characteristic pathogenetic peculiarity of psoriasis is
excessive growth of capillary network in limits of
papillary derma. Angiopoietines 1 and 2, Tie2-receptors
of vessels, vascular endothelial growth factor and growth
factor of fibroblasts actively participate in this process.
Essential increase of angiopoietine 2 and Tie2 in cultures
of cells of capillaries endothelium of patients with
psoriasis is revealed [11, 12, 13].
Essential increase of plasma levels of endothelin 1
and 2 in patients with psoriasis is revealed. Dysfunction
of endothelium in patients with psoriasis is revealed and
in researches of Trevisan G. and et al. (1994) [14],
Cecchi R. and et al. (1994) [15], Zachariae H. and et al.
(1996) [16], Yildiz L. and et al. (1997) [17], Su Y. and
et al. (1997) [18], Sochorova R. and et al. (2000, 2003,
2004) [19], Zhang Y. and et al. (2005) [20].
Summarizing the aforesaid, it is possible to confirm
that continuation of scientific search in decoding of
various aspects of endothelial dysfunction in patients
with psoriasis is represented an actual scientific
direction.
Developing this thought, it is necessary to mention
that at inflammation procoagulative activity of
endothelium cells is shown in stimulation of synthesis
and an expression on a surface of endothelium of the
tissue factor, which is the initiator of alternative
depending on endothelium of coagulation way. So, the
tissue factor catalyzes activation by the VII factor of IX
factor bounded with a wall of vessel. Formed factor IXа
transforms the factor X (bounded with endothelium) in
Xa, which transforms prothrombin into thrombin. On
the classical internal mechanism of coagulation the factor
IX is activated in plasma by factor XIа of a contact phase
of thrombogenesis. An alternative way – it is that
effective mechanism, which conducts to occurrence of
small amounts of thrombin still insufficient for
coagulation of fibrinogen, but specifically activating
endothelium cells, thrombocytes and leucocytes.
Stimulation of synthesis and expression of the tissue
factor on a surface of endothelium underlies of
thrombotic reactions in the focus of inflammation. Along
with these processes on a surface of the damaged
endothelium there is an activation of a contact phase of
coagulation [21].
Using scientific analogy, it is necessary to mention
research of Herve P. et al. (1998) [22], in which at
chronic diffusive diseases of a liver the endothelium-
associative possible connection between systemic
endotoxinemia and development remodelling vascular
system is surveyed.
The initial attachment and splitting of thrombocytes
on subendothelium regulates synthesized by
endothelium cells protein of Willibrant’s factor serving
by cofactor of thrombocytes adhesion to subendothelium
of arteries and vessels of microcirculation, and also a
carrier of the factor VIII of fibrillation. At inflammation
remission of Willebrant’s factor from the activated cells
is broken: the mediator of inflammation IL-1 released
by monocytes reduces level of mRNA, the coding
Willibrant’s factor (WF), and accordingly level of this
protein in all compartments [23].
A series of definition methods in peripheral blood
of substances synthesized in cells of vascular
endothelium and allocated in the circulating blood, carry
out marked role in definition and estimation of degree
of expression of endothelial dysfunction. As such
markers are used the tissue activator of plasminogen,
thrombomodulin and a fibronectin [23].
At the same time the most informative method of
studying of endothelial dysfunction is definition of
Willibrant’s factor (WF) having high enough
(concerning endotheliocytes) cellular specificity. WF is
one from components of VIII factor of coagulating
system of blood and represents multimeasured
glycoproteid, which presents in plasma, megacaryocytes,
in granules of thrombocytes can collect in cellular
organellas of endothelial cells – little bodies of Weibel-
Palade [24].
Synthesis WF is carried out with some excess, and
this excess is collected in endothelial cells and if
necessary can be quickly mobilized. Presence of
subendothelial depot of WF is one of the major
conditions providing effective adhesion of thrombocytes
and hemostasis in case of injury of endothelial layer of
a vascular wall. WF concentration in plasma makes
approximately 10 mkg/ml with a half-life period of 18
hours. It is established that increase of WF free occurs
in reply to action of different stimulus, including a
mechanical trauma, endotoxin, IL-1, fibrin, thrombin,
histamin, a membrane-attack complex of a complement,
antibodies to DNA, oxidative stress.
Approximately 15,0 % WF of blood are in
thrombocytes, where it passively gets at a stage of lacing
out of thrombocytes from megacaryocytes, in which there
is synthesis of WF. Thrombocytic WF does not render
essential influence on concentration of the factor in blood
plasma. By numerous researches it is proved that
increased level of WF in peripheral blood is immediately
caused by injury of vascular endothelium [24].
Thus, use of estimation of WF activity in blood
plasma as high informative integrated indicator of
presence and degree of expression of endothelial
dysfunction at psoriasis is represented quite correct
biological model.
Purpose: to estimate activity of Willibrant’s factor
in blood plasma in patients with psoriasis on the
background of metabolic syndrome.
MATERIAL AND METHODS
For the decision of tasks 74 patients male with big-
plaque psoriasis are observed, who were subdivided into
3 groups. The 1-st group has made 36 patients with
psoriasis without clinical-laboratory symptoms of
metabolic syndrome. 38 patients with psoriasis with
metabolic syndrome have entered into the 2-nd group.
213
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
As control 28 healthy male donors were in a
corresponding age range.
Researches were spent in an age range from 18 till
70 years; the greatest number of patients with psoriasis
is registered by us at the age of 18 – 30 years in 1-st
group and in 2-nd – patients from 41 till 60 years.
Activity of Willibrant’s factor defined on
ristomycin-induced aggregation of formalinized
thrombocytes in blood plasma [23]. Considering that
WF level in blood is extremely low, for its definition
high-strung immunologic methods are used with
application of specific antibodies and different ways of
registration of an antigen complex formation – antibody
(radio-immune, immuno-enzymatic, immuno-
chemoluminescent) [24].
Use of the basic indirect method of definition of
WF level is based on structural complement of antibiotic
ristomycin (ristocetin) to some membranous receptors
of thrombocytes and active domains of WF molecule.
Ristomycin is capable to cause of thrombocytes
aggregation, and degree of expression of the last is
directly proportional to maintenance of WF in reactive
medium [24]. In particular, the micro-method of
ristomycinum-induced aggregation of formalinized
thrombocytes in plastic plane-table with the subsequent
registration of results by means of a plane-table
photometer [23] is used.
RESULTS OF RESEARCH AND DISCUSSION
Results of research of level of WF activity in
blood plasma in norm and in patients of the 1-st
and 2-nd groups testify that in comparison with
group of healthy persons, in patients with psoriasis
level of WF activi ty statist ically significant
increase in process of development of insulin-
resistance.
Maintenance of WF in group of healthy persons has
made 111,58 ± 1,89 %. In patients of the 1-st group WF
activity has made 131,87 ± 1,65 %, in the 2-nd group –
151,47 ± 2,72 %. It is necessary to notice that WF indicator
in the 1-st group is increased on 18,2 % (р<0,001), in
patients of the 2-nd group – on 35,8 % (р and р1 <0,001)
in comparison with control group (table 1). Table 1
Level of WF activity in blood plasma in patients of the 1-st and 2-nd groups, %
Note: р – reliability of differences calculated in comparison with group of healthy persons;
р1 – reliability of differences calculated in comparison with the 1st group of patients.
CONCLUSIONS
It is revealed that presence of a metabolic syndrome
in patients with psoriasis is characterised by
development of deep imbalance in a fibronectin-
mediated system, in system haemocoagulation/
fibrinoliz towards prevalence of hypercoagulative
shifts at level of the inflammation focus at the expense
of disturbance of fibrinolytic activity of WF that is the
indication for correction of synthesis of activators and
the fibrinolysis inhibitors referred on recovery of
functional properties of endotheliocytes – as one of
pathogenetic factors of systemic inflammation of
psoriasis.
Thus, the systemic inflammation at psoriasis can
prove to be prove by markers of activity of thrombocytes
– Willibrant’s factor and can serve as a biomarker of
gravity monitoring of psoriasis in patients on the
background of a metabolic syndrome.
REFERENCES
1. Belyaev GM, Ryzhko PP. Psoriasis. Psoriatic
arthropathy (aetiology, pathogenesis, diagnostics,
treatment, prophylaxis). SPb. 1996: 291.
2. Liposomes in biological systems / ed.
Grigoriadisa G, Allisona A. М. 1991: 511.
3. Bayliffe AI, Brigandi RA, Wilkins HJ, Levick
MP. Emerging therapeutic targets in psoriasis. Curr Opin
Pharmacol 2004; 4 (3): 306–10.
4. Creamer D, Sullivan D, Bicknell R, Barker J.
Angiogenesis in psoriasis. Angiogenesis 2002; 5 (1):
231–6.
5. Fearon U, Veale DJ. Pathogenesis of psoriatic
arthritis. Clin Exp Dermatol 2001; 26 (3): 333–7.
6. Bhushan M, Moore T, Herrick AL, Griffiths CE.
Nailfold video capillaroscopy in psoriasis. Br J Dermatol
2000: 142 (10): 1171–6.
7. Markusheva LI, Savin MI, Tikhonov YuV.
Group Statistical
indicator WF
1st group
M ± m
n
р
131,87 ± 1,65
36
< 0,001
2nd group
M ± m
n
р
р1
151,47 ± 2,72
38
< 0,001
< 0,001
Healthy persons
(control group)
M ± m
n
111,58 ± 1,89
28
214
ТА В Р И Ч ЕС К И Й М Е Д И КО - Б И ОЛ О Г И Ч Е С К И Й В Е С Т Н И К2013, том 16, №1, ч.3 (61)
Disturbance of a metabolism in lymphocytes at psoriasis.
Vestn Dermatol and venerol 2000; 5: 7–10.
8. Creamer D, Jaggar R, Allen M et al. Over
expression of the angiogenic factor platelet-derived
endothelial cell growth factor/thymidine phosphorylase in
psoriatic epidermis. Br J Dermatol 1997; 137 (7): 851–5.
9. Badokin VV. To a question about classification
of psoriatic arthritis. Klin revmatol 1995; 1: 53–6.
10.Fearon U, Reece R, Smith J et al. Synovial
cytokine and growth factor regulation of MMPs/TIMPs:
implications for erosions and angiogenesis in early
rheumatoid and psoriatic arthritis patients. Ann N Y
Acad Sci 1999; 878 (5): 619–21.
11.Fearon U, Veale DJ. Pathogenesis of psoriatic
arthritis. Clin Exp Dermatol 2001; 26 (3): 333–7.
12.Nasonov EL. Monoclonal antibodies to the factor
of necrosis of tumour-б in rheumatology 2003. Russ med
zhurnal 2003: 11 (7): 78.
13.Kuroda K, Sapadin A, Shoji T et al. Altered
expression of angiopoietins and Tie2 endothelium
receptor in psoriasis. J Invest Dermatol 2001; 116 (6):
713–20.
14.Trevisan G, Stinco G, Giansante C et al. Psoriasis
and endothelins. Acta Derm Venereol Suppl. (Stockh)
1994; 186 (1): 139-40.
15.Cecchi R, Giomi A, Ciuti M et al. Increased
levels of plasma endothelin-1 in patients with psoriasis.
Clin Chim Acta 1994; 226 (1): 113–5.
16.Zachariae H, Heickendorff L, Bjerring P. Plasma
endothelin in psoriasis: possible relations to therapy and
toxicity. Acta Derm Venereol 1996; 76 (6): 442–3.
17.Yildiz L, Akcay F, Aktas A et al. Increased
concentrations of plasma endothelin-1 and fibronectin
in psoriasis. Acta Derm Venereol 1997; 77 (2): 166–7.
18.Su Y, Wen H, Zhan G et al. Plasma and skin tissue
endothelin in patients with psoriasis vulgaris. Hunan Yi
Ke Da Xue Xue Bao 1997; 22 (6): 530–2.
19.Sochorova R, Sinka L, Svecova D et al.
Endothelial cells in the blood in psoriasis. Bratisl Lek
Listy 2000; 101 (9): 529–30.
20.Zhang Y, Matsuo H, Morita E. Vascular endothelial
growth factor 121 is the predominant isoform in psoriatic
scales. Exp Dermatol 2005: 14 (10): 758–64.
21.Savelyeva GM, Dzhivelegova GV, Shalina RI.
Hemorrheology in obstetrics. М 1990: 256.
22.Herve P, Lebrec D, Brenot F. Pulmonary vascular
disorders in portal hypertension. Eur Respir J 1998; (11):
1153–66.
23.Hurley JV Acute inflammation. Baltimor 1999:
250.
24.Baranov AA, Nasonov EL, Shilkin NP. Antigen
of Willibrant’s factor in patients with rhematoid
vasculitis: a method of definition and clinical value. Ter
Archive 1993; (4): 69–72.
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-76699 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2070-8092 |
| language | English |
| last_indexed | 2025-12-07T18:08:29Z |
| publishDate | 2013 |
| publisher | Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Kaud Diya 2015-02-12T10:18:32Z 2015-02-12T10:18:32Z 2013 Willibrant’s factor as the indicator of endothelial dysfunction at psoriasis on the background of metabolic syndrome / Kaud Diya // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 1, ч. 3 (61). — С. 211-214. — Бібліогр.: 24 назв. — англ. 2070-8092 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/76699 616.517+616-008.9 Для вивчення ендотеліальної дисфункції була виконана оцінка активності фактора Віллебранта в
 плазмі крові у хворих на псоріаз на тлі метаболічного синдрому. Обстежено 74 пацієнта чоловічої статі з
 крупнобляшковим псоріазом: без клініко-лабораторних симптомів метаболічного синдрому – 1 група (n=36),
 з метаболічним синдромом – 2 група (n=38). Контролем служили 28 здорових донорів чоловічої статі у
 відповідному віковому діапазоні. Дослідження проводились у віковому діапазоні від 18 до 70 років.
 Активність фактора Віллебранта визначали за ристоміцин-індукованою агрегацією формалінізованих
 тромбоцитів у плазмі крові. Установлено, що в порівнянні з групою здорових осіб, у хворих на псоріаз
 рівень активності ФВ статистично значимо наростає по мірі розвитку інсулінорезистентності. Виявлено,
 що наявність метаболічного синдрому у хворих на псоріаз характеризується розвитком глибокого
 дисбалансу в фібронектин-опосередкованій системі, в системі гемокоагуляція/фібринолізу в бік
 переважання гіперкоагуляційних зрушень на рівні осередка запалення, за рахунок порушення
 фібринолітичної активності ФВ, що є показанням для корекції синтезу активаторів і інгібіторів фібринолізу,
 направлених на відновлення функціональних властивостей ендотелиоцитів – як одного з патогенетичних
 чинників системного запалення псоріатичної хвороби. Для изучения эндотелиальной дисфункции была произведена оценка активности фактора
 Виллебранта в плазме крови у больных псориазом на фоне метаболического синдрома. Обследовано 74
 пациента мужского пола с крупнобляшечным псориазом: без клинико-лабораторных симптомов
 метаболического синдрома - 1 группа (n=36), с метаболическим синдромом – 2 группа (n=38). Контролем
 служили 28 здоровых доноров мужского пола в соответствующем возрастном диапазоне. Исследования
 проводились в возрастном диапазоне от 18 до 70 лет; Активность фактора Виллебранта определяли по
 ристомицин-индуцированной агрегации формалинизированных тромбоцитов в плазме крови.
 Установлено, что в сравнении с группой здоровых лиц, у больных псориазом уровень активности ФВ
 статистически значимо нарастает по мере развития инсулинорезистентности. Выявлено, что наличие
 метаболического синдрома у больных псориазом характеризуется развитием глубокого дисбаланса в
 фибронектин-опосредованной системе, в системе гемокоагуляция/фибринолиза в сторону преобладания
 гиперкоагуляционных сдвигов на уровне очага воспаления, за счет нарушения фибринолитической
 активности ФВ, что является показанием для коррекции синтеза активаторов и ингибиторов фибринолиза,
 направленных на восстанавление функциональных свойств эндотелиоцитов – как одного из
 патогенетических факторов системного воспаления псориатической болезни. en Кримський науковий центр НАН України і МОН України Таврический медико-биологический вестник Оригинальные статьи Willibrant’s factor as the indicator of endothelial dysfunction at psoriasis on the background of metabolic syndrome Фактор віллібранта як показник ендотеліальної дисфункції при псоріазі на тлі метаболічного синдрому Фактор виллибранта как показатель эндотелиальной дисфункции при псориазе на фоне метаболического синдрома Article published earlier |
| spellingShingle | Willibrant’s factor as the indicator of endothelial dysfunction at psoriasis on the background of metabolic syndrome Kaud Diya Оригинальные статьи |
| title | Willibrant’s factor as the indicator of endothelial dysfunction at psoriasis on the background of metabolic syndrome |
| title_alt | Фактор віллібранта як показник ендотеліальної дисфункції при псоріазі на тлі метаболічного синдрому Фактор виллибранта как показатель эндотелиальной дисфункции при псориазе на фоне метаболического синдрома |
| title_full | Willibrant’s factor as the indicator of endothelial dysfunction at psoriasis on the background of metabolic syndrome |
| title_fullStr | Willibrant’s factor as the indicator of endothelial dysfunction at psoriasis on the background of metabolic syndrome |
| title_full_unstemmed | Willibrant’s factor as the indicator of endothelial dysfunction at psoriasis on the background of metabolic syndrome |
| title_short | Willibrant’s factor as the indicator of endothelial dysfunction at psoriasis on the background of metabolic syndrome |
| title_sort | willibrant’s factor as the indicator of endothelial dysfunction at psoriasis on the background of metabolic syndrome |
| topic | Оригинальные статьи |
| topic_facet | Оригинальные статьи |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/76699 |
| work_keys_str_mv | AT kauddiya willibrantsfactorastheindicatorofendothelialdysfunctionatpsoriasisonthebackgroundofmetabolicsyndrome AT kauddiya faktorvíllíbrantaâkpokaznikendotelíalʹnoídisfunkcíípripsoríazínatlímetabolíčnogosindromu AT kauddiya faktorvillibrantakakpokazatelʹéndotelialʹnoidisfunkciipripsoriazenafonemetaboličeskogosindroma |