Роль мезенхимальных стволовых клеток в лечении экспериментального инфаркта миокарда
В експериментальній роботі проведеної на 90 дорослих щурах продемонстроване, що аутологічнімезенхимальные стовбурові клітини (МСК), використовувані при гострім ушкодженні міокарда, виступають у ролі індукторів процесів регенерації при ремоделюванні ушкодженого міокарда, забезпечуючи репаративний мор...
Saved in:
| Published in: | Таврический медико-биологический вестник |
|---|---|
| Date: | 2013 |
| Main Authors: | , |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2013
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/76747 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Роль мезенхимальных стволовых клеток в лечении экспериментального инфаркта миокарда / С.И. Эстрин, В.Ю. Михайличенко // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 4 (64). — С. 151-154. — Бібліогр.: 8 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860244469415149568 |
|---|---|
| author | Эстрин, С.И. Михайличенко, В.Ю. |
| author_facet | Эстрин, С.И. Михайличенко, В.Ю. |
| citation_txt | Роль мезенхимальных стволовых клеток в лечении экспериментального инфаркта миокарда / С.И. Эстрин, В.Ю. Михайличенко // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 4 (64). — С. 151-154. — Бібліогр.: 8 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Таврический медико-биологический вестник |
| description | В експериментальній роботі проведеної на 90 дорослих щурах продемонстроване, що аутологічнімезенхимальные стовбурові клітини (МСК), використовувані при гострім ушкодженні міокарда, виступають у ролі індукторів процесів регенерації при ремоделюванні ушкодженого міокарда, забезпечуючи репаративний морфогенез і підвищення адаптаційних резервів збереженого, тобто життєздатного міокарда. Трансплантація приводить до значного поліпшення васкуляризації у зоні інфаркту, що, можливо, приводить до зменшення ішемії в прикордонні з інфарктом зонах, а значить і зменшенню площі інфаркту. Ефективність ангіогенезу була підтверджена поліпшенням газотранспортної функції: показане достовірне підвищення рівня РО2 на тлі зниження РСО2 і ступені виразності лактатацидоза. При дослідженні фракції викиду у тварин у групі із трансплантацією МСК вона рівнялася 65±4% проти 48±5% (у групі тварин, які не одержували яке-небудь лікування), враховуючи, що в нормі 78±6%. Морфофункціональна адаптація міокарда після клітинної кардіоміопластики дозволяє рекомендувати її до використання в клініці.
In an experiment carried out on 90 adult rats,we have shown that autological mesenchymal stem cells (MSC) used in an acute myocardial damage play the role of inductors of regenerative processes inremodeling of damaged myocardium, providing reparative morphogenesis and enhancingthe adaptive reserves of surviving, i.e. viable, myocardium. Transplantation leads to a significant improvement in vascularization in the infarcted area, which may lead to a reduction of ischemia around theinfarct zone and thus to a reduction this zone. The efficiency of angiogenesis has been validatedby improved gas transportation functions: we observed a significant increase of the PO2level against a decrease of PCO2 and severity of lactic acidosis. The ejection fraction in the group of animals with transplanted MSC was equal to 65 ± 4% against 48 ± 5% in the group of animals that did not receive any treatment, the norm value beeing 78 ± 6%. Morphofunctional adaptation of the myocardium after myocardial cellular cardiomyoplastyis a reason to recommend it for the using at the clinic.
|
| first_indexed | 2025-12-07T18:34:02Z |
| format | Article |
| fulltext |
151
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
УДК 616.127-005.8-003.93:576.3/.7.086.83
© С.И. Эстрин, В.Ю. Михайличенко, 2013.
РОЛЬ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК В
ЛЕЧЕНИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
С.И. Эстрин, В.Ю. Михайличенко
ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины» (директор – академик
НАМН Украины – В.К. Гринь), г. Донецк.
THE ROLE OF MESENCHYMAL STEM CELLS IN TREATMENT OF EXPERIMENTAL MYOCARDIAL
INFRACTION
S.I. Estrin, V.Yu. Mikhailichenko
SUMMARY
In an experiment carried out on 90 adult rats,we have shown that autological mesenchymal stem cells
(MSC) used in an acute myocardial damage play the role of inductors of regenerative processes inremodeling
of damaged myocardium, providing reparative morphogenesis and enhancingthe adaptive reserves of surviving,
i.e. viable, myocardium. Transplantation leads to a significant improvement in vascularization in the infarcted
area, which may lead to a reduction of ischemia around theinfarct zone and thus to a reduction this zone. The
efficiency of angiogenesis has been validatedby improved gas transportation functions: we observed a significant
increase of the PO2level against a decrease of PCO2 and severity of lactic acidosis. The ejection fraction in the
group of animals with transplanted MSC was equal to 65 ± 4% against 48 ± 5% in the group of animals that did
not receive any treatment, the norm value beeing 78 ± 6%. Morphofunctional adaptation of the myocardium
after myocardial cellular cardiomyoplastyis a reason to recommend it for the using at the clinic.
РОЛЬ МЕЗЕНХІМАЛЬНИХ СТОВБУРОВИХ КЛІТИН У ЛІКУВАННІ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО
ІНФАРКТУ МІОКАРДА
С.І. Естрін, В.Ю. Михайліченко
РЕЗЮМЕ
В експериментальній роботі проведеної на 90 дорослих щурах продемонстроване, що
аутологічнімезенхимальные стовбурові клітини (МСК), використовувані при гострім ушкодженні міокарда,
виступають у ролі індукторів процесів регенерації при ремоделюванні ушкодженого міокарда, забезпечуючи
репаративний морфогенез і підвищення адаптаційних резервів збереженого, тобто життєздатного міокарда.
Трансплантація приводить до значного поліпшення васкуляризації у зоні інфаркту, що, можливо, приводить
до зменшення ішемії в прикордонні з інфарктом зонах, а значить і зменшенню площі інфаркту. Ефективність
ангіогенезу була підтверджена поліпшенням газотранспортної функції: показане достовірне підвищення
рівня РО2 на тлі зниження РСО2 і ступені виразності лактатацидоза. При дослідженні фракції викиду у
тварин у групі із трансплантацією МСК вона рівнялася 65±4% проти 48±5% (у групі тварин, які не
одержували яке-небудь лікування), враховуючи, що в нормі 78±6%. Морфофункціональна адаптація
міокарда після клітинної кардіоміопластики дозволяє рекомендувати її до використання в клініці.
Ключевые слова: клеточная кардиомиопластика, инфаркт миокарда, эксперимент.
В последние десятилетия появилось много но-
вых данных касающихся регенерации сердца. Сле-
дует отметить, что выделяют физиологическую и
репаративную регенерацию сердца. Физиологичес-
кая регенерация – нормальный процесс обновления
тканей, представляющий морфологическое выраже-
ние совершающихся в организме функциональных
отправлений. Репаративная регенерация – восста-
новление функций органа после повреждений, дис-
трофических процессов, инфекций, перенапряже-
ний, травм, интоксикаций, кислородного голодания.
В отличие от большинства прочих тканей млекопи-
тающих, мышечная ткань сердца не может полнос-
тью восстановиться после повреждения [1].Клеточ-
ные технологии применяемые в кардиологии и кар-
диохирургии принято называть термином «клеточ-
ная кардиомиопластика», т.к. независимо от того
какую методику применяют, будь это транспланта-
ция эмбриональной, мезенхимальной стволовой
клетки, кардиомиоцита, миобласта, фибробласта,
нефракционированных клеток костного мозга и т.д.
или целенаправленная экспрессия регуляторных ге-
нов клеточного цикла кардиомиоцита и другие вы-
сокотехнологические методы клеточной терапии, -
все они направлены на изменение процессов струк-
турно-функциональной перестройки миокарда с
целью улучшения его функции, т.е. на ремоделиро-
вание сердца [2,3,4,5,6]. К сожалению несмотря на
значительные успехи достигнутые стандартной те-
рапией инфаркта миокарда начиная от медикамен-
тозной и заканчивая различными методами экстрен-
ной реперфузии миокарда (различные виды тром-
болизиса, баллонная ангиопластика, коронарное
шунтирование) все они направлены на ограничение
152
ТА В Р И Ч ЕС К И Й М Е Д И КО - Б И ОЛ О Г И Ч Е С К И Й В Е С Т Н И К2013, том 16, №4 (64)
размеров некроза и улучшению функции миокарда,
что будет уменьшать проявление сердечной недоста-
точности и ее осложнений, а также электрическую
нестабильность сердца, что соответственно улуч-
шить качество жизни больных и уменьшит смерт-
ность [7,8,9,10].
Целью нашей работы было провести сравни-
тельную оценку эффективности применения транс-
плантации мезенхимальных стволовых клеток при
системном введениии механического микроповреж-
дения миокарда на процессы регенерации сердца.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Исследования проводились на 90 половозрелых
крысах-самках линии Вистар-Кайота массой 280-
300 г. Животные были разделены на 2 группы (по
30 животных в каждой): первая группа – животные
с ИМ не получали какого-либо лечения, вторая груп-
па – животные, которым после моделирования ИМ
выполняли трансплантацию МСК; третья группа –
животные, которым после моделирования ИМ про-
водили микроповреждение зоны ишемии миокарда
и гибернирующий миокард инсулиновой иглой. Опе-
ративные вмешательства проводили в условиях об-
щего обезболивания, путёминтраоперитонеального
введения калипсола и ксилазина в дозах 60мг/кг и
7,5 мг/кг соответственно. Медикаментозный сон при
правильном введении наступал через 2-3 минуты
после введения и продолжался 110±5 минут. После
достижения 3 ст хирургического наркоза, выполня-
ли трахеостому: линейным разрезом до 1 см по сред-
ней линии рассекали кожу животных и тупо зажи-
мом раздвигали мышцы на передней поверхности
шей. Трахею брали на зажим, поперечно в межколь-
цевом промежутке на 3 мм ниже перстневидного
хряща рассекали трахею и в ее просвет вводили пла-
стиковый катетер 14G (диаметр до 2 мм). После чего
катетер подсоединяли с аппаратом искусственной
вентиляции легких. Вентиляцию проводили с час-
тотой 50-60 в минуту и объемом 1,5 мл на 100 г веса
животного. Адекватность вентиляции оценивали по
сердечной деятельности и состояния кровоснабже-
ния слизистой оболочки ротовой полости.
При моделировании инфаркта миокарда выпол-
няли левостороннюю торакотомию в 5 межреберье,
продольно вскрывали перикард. Инфаркт модели-
ровали путем прошивания передней межжелудочко-
вой ветви левой коронарной артерии, после перво-
го деления, нитью Prolene 7/0 (фирмы Ethicon, Inc.).
После чего грудную полость ушивали послойно и
во втором межреберье по среднеключичной линии
пунктировали плевральную полость и эвакуирова-
ли воздух. Далее отключали аппарат искусственной
вентиляции от катетера, при правильно выполнен-
ной методике у крысы восстанавливаются адекват-
ные дыхательные движения. Затем убирали катетер
из трахеи и ушивали еепроленом 7/0, путем нало-
жения узловых швов. После чего послойно ушива-
ли мышцы на трахеи. Во время выполнения опера-
тивного вмешательства выполняли мониторинг сер-
дечной деятельности аппаратом для Холтеровского
исследования Getemed HL5 (Германия).
Культуру мезенхимальных стволовых клеток
крысы изготовляли в Лаборатории клеточного и тка-
невого культивирования ГУ «ИНВХ им. В.К. Гуса-
ка НАМН Украины». Для получения культуры ме-
зенхимальных стволовых клеток использовали кос-
тный мозг здоровых животных. Для предотвраще-
ния бактериальной контаминации их промывали
физиологическим раствором, содержащим антиби-
отики. Костный мозг трубчатых костей крыс обра-
батывали механически и ферментативно. Затем по-
мещали в термостат при 37°С на 10-15 минут. Через
10-15 минут заингибированную клеточную суспен-
зию центрифугировали и сливали супернатант. Кле-
точный осадок заливали ростовой средой, содержа-
щей 10 % ЭТС (Биолот, Санкт-Питербург) и поме-
щали в культуральный матрас. Клеточный осадок
ресуспендировали в ростовой среде Игла (Биолот,
Санкт-Петербург), содержащей 10% бычьей эмбри-
ональной сыворотки (Биолот, Санкт-Петербург).
Клетки, в количестве 1,5-2,0ґ106 кл/мл, помещали в
культуральный флакон и культивировали в СО2-ин-
кубаторе при 37°С с 5% содержанием СО2 и 95%
влажности. Среду заменяли через каждые три дня
во всех культурах. Перед трансплантацией конфлу-
энтную культуру клеток промывали буферным ра-
створом и переводили в суспензию, используя стан-
дартный раствор трипсина (2,5 г) на Хэнксе без Mg2+
и Са2+ (Sigma, USA). Ингибировали суспензию кле-
ток добавлением сыворотки, затем центрифугиро-
вали, супернатант удаляли и суспензию клеток в
физиологическом растворе отдавали на трансплан-
тацию. Культуру клеток вводили крысам в бедрен-
ную вену из расчета 1 000 000 на 1 животное.
NO (суммарную концентрацию нитрат и нитрит
ионов) определяли в сыворотке крови колоримет-
рическим методом с реагентом Грисса и предвари-
тельным восстановлением нитрат–ионов в нитрит
хлоридом ванадия. Определение уровня эндотели-
на 1 (ЭТ-1) в плазме крови у крыс проводили имму-
ноферментным методом с использованием набора
Endotelin (1-21), фирмы «Biomedica» (Австрия). Кон-
центрацию VEGF определяли методом ИФА с ис-
пользованием анти-VEGF кроличьих поликлональ-
ных антител (GenesisBiotech. Inc., Тайвань). УЗИ
сердца крыс выполняли в условиях общего обезбо-
ливания по вышеописанной методике на аппарате
GE Vivid (США) с датчиком 12МГц. Определение
активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) плазмы кро-
ви определяли на приборе CobasIntegra 400+ с ис-
пользованием стандартных оригинальных наборов
фирмы Roche-Diagnostics (Швейцария). Так же изу-
чали показатели перикисного окисления липидов,
аденозиндезаминазу эритроцитов.
153
О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е С Т А Т Ь И
Статистическая обработка полученных резуль-
татов осуществлялась на компьютере PentiumV, при
помощи лицензионного пакета статистических про-
грамм Excel (MicrosoftofficeXP).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
После трансплантации мезенхимальных стволо-
вых клеток изогенных доноров, отмечалось значи-
тельное улучшение морфологической картины, из-
менения с уменьшением зоны инфаркта, его глуби-
ны, визуальное улучшение «мускуляризации» по
сравнению с группой немеченых животных. Транс-
плантация обеспечивает значительное улучшение-
васкуляризации в зоне инфаркта, что, возможно,
приводит к уменьшению ишемии в пограничных с
инфарктом зонах, а значит и уменьшению площади
инфаркта. Отмечалась положительная динамика в виде
уменьшения объёма соединительной ткани в зоне ин-
фаркта и увеличения числа мышечных волокон. Наи-
лучшие результаты достигнуты при трансплантации в
ранние сроки (первые сутки), после моделирования
инфаркта миокарда. Чем больше пролонгация сроков
трансплантации, тем менее выражен эффект данной
процедуры. Следует отметить, что в сроки от одного
часа до семи суток происходит значительное увеличе-
ние концентрации оксида азота в сыворотке крови
животных по сравнению с нормой и группой живот-
ных, не получавших какое-либо лечение (табл.1).
Повышенное содержание оксида азота наблю-
дается до конца опыта. Такая же тенденция наблю-
дается и при изучении содержания VEGF. Интере-
сен тот факт, что его концентрация в сыворотке кро-
ви значительно выше во второй группе по сравне-
нию с первой до семи суток и остаётся выше до кон-
ца опыта. Противоположная картина наблюдается
при изучении содержания антагониста предыдущих
биологически активных веществ – эндотелиина 1.
Концентрация последнего возрастает до 6 часов
после моделирования ИМ во второй группе иссле-
дования и затем постепенно снижается и нормали-
зуется к одному месяцу. В первойгруппе наблюда-
ется значительное повышенное содержание эндоте-
Таблица 1
Динамика изменения концентрации показателей ангиогенеза в сыворотке крови крысы
Примечание: при сравнении с предыдущим показателем: *- р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001;
1 – группа крыс с ИМ без лечения; 2 – ИМ плюс трансплантация МСК.
Срок после ИМ
Показатель
Ко
нт
ро
ль
Гр
уп
па
1 час 6 часов 1 сутки 7 сутки 1 месяц
1 0,86±0.04
*** 0,92±0,03 1,12±0,05
***
0,99±0,04
* 0,88±0,03
*Оксид азота
(мкг/мл)
n= 10 0.
58
±0
.0
3
2 0.89±0.05
***
1,04±0,04
*
1,26±0,03
***
1,24±0,04 0,96±0,05
***
1 70,21±11,
36
126,72±
24,05
*
220,45±
22,13
*
134,89±
25,24
89,74±
21,38VEGF
(пг/мл)
n= 10
66
,9
8±
12
,4
7
2 71,42±13,
45
134,86±
28,11
*
288,22±
23,46
***
189,57±
28,47
*
132,74±
19,87
1 10,6±0,7
***
12,8±0,5
* 12,9±0,4 8,8±0,3
***
5,3±0,4
***Эндотелин 1
(моль/мл)
n= 10 5.
2±
0.
4
2 10,4±0,5
***
12,8±0,6
**
9,1±0,3
***
6,9±0,4
***
5,1±0,2
***
лина 1 до конца первых суток после ИМ и значи-
тельно выше до конца опыта по сравнению со вто-
рой группой. Эффективность ангиогенеза подтвер-
ждена улучшением газотранспортной функции: на-
блюдалось достоверное повышение уровня РО2 на
фоне снижения РСО2 и степени выраженности лак-
татацидоза. Кардиомиопластика стволовыми клет-
ками поврежденного миокарда сопровождалась сни-
жением активности ферментов аденозиндезамина-
зы эритроцитов и ЛДГ крови, а следовательно, по-
вышением энергетического баланса энергоголода-
ющих субстратов и снижением степени ишемии
миокарда. Торможение пероксидации мембранных
липидов и напряжение неферментативного звена
154
ТА В Р И Ч ЕС К И Й М Е Д И КО - Б И ОЛ О Г И Ч Е С К И Й В Е С Т Н И К2013, том 16, №4 (64)
антиоксидантной защиты является хорошим прогно-
стическим критерием восстановления функциональ-
ной активности поврежденного миокарда. При ис-
следовании фракции выброса у животных в группе
с трансплантацией МСК она равнялась 65±4% про-
тив 48±5% (в группе животных, которые не получа-
ли какое-либо лечение), учитывая, что в норме она
равна 78±6%. При изучении показателей работы
сердца по данным УЗИ, мы подчеркнули, что диас-
толический объём сердца на прямую отражает из-
менение основных функций сердца. Следует учиты-
вать минутный объём сердца, т.е. объём крови, выб-
расываемый сердцем в сосудистую сеть в течение
одной минуты. Мы изучили изменение МО при
стресс-имитируемой нагрузке с изопропилнорадре-
налином. При сравнении показателей у животных
интактных, модель ИМ, и животных, которым на
фоне ИМ пересадили МСК, установлено, что у крыс
с ИМ МО существенно снизился по сравнению с
нормой с 121,25±2,49 до 65,39±1,12 мл/мин при
t=20,26; p<0,001 и был гораздо меньше, чем в груп-
пе с трансплантацией МСК (117,36±2,15 мл/мин при
t=21,43; p<0,001). Интересен тот факт, что МО при
максимальной нагрузке изопропилнорадреналином
достоверно увеличивался у здоровых животных с
121,25±2,49 до 129,25±3,2 мл/мин при t=1,97; p<0,05
и у группе ИМ+МСК с 117,36±2,15 до 126,72±3,06
мл/мин при t=2,5; p<0,05. В конце опыта МО рав-
нялся начальному показателю, т.е. 1223,25±2,04 (при
t=0,62; p>0,05) и 120,72±2,33 мл/мин (при t=1,06;
p>0,05). В группе крыс с ИМ без лечения не было-
измененияМО на протяжении всего опыта, исходя
из математической зависимости МО=УОхЧСС/1000,
мы видим, что при учащении сердечных сокраще-
ний, уменьшался ударный объём сердца.При иссле-
довании добутаминовой стресс-нагрузки под дина-
мическим мониторированием, мы отмечали значи-
тельное уменьшение угнетения ST в группе живот-
ных, которые получили лечение МСК. Следует от-
метить, что все показатели в 3 группе с микропов-
реждением миокарда достоверно не отличались от
показателей 1 группы, что опровергло теорию о том,
что механический раздражитель в должной дозу обес-
печивает ангиогенезв ишемизированных тканях.
ВЫВОДЫ
Таким образом, трансплантация МСК при ИМ
приводит к стабилизации развития рубцовой дефор-
мации миозитов. Механическое микроповреждение
миокарда не повлияло на процессы ангиогенеза и
регенерации миокарда. Данные гистологических
исследований показалипрямо пропорциональную
зависимость при изучении функциональных харак-
теристик миокарда в отношении фракции выброса,
фракции укорочения левого желудочка, а также ста-
бильности перенесения стресс-нагрузок. Эффектив-
ность ангиогенеза подтверждена возрастанием кон-
центрации оксида азота и VEGF, а также снижени-
ем содержания эндотелиина 1.Морфофункциональ-
ная адаптация миокарда после клеточной кардиоми-
опластики позволяет рекомендовать её для исполь-
зования в клинике.
ЛИТЕРАТУРА
1. Маслов Л.Н. Регенерациямиокарда/ Л.Н.Мас-
лов, В.В.Рябов, С.И.Сазонова // Успехифизиологи-
ческих наук.-2004.-№3.-С.50-60.
2. Михайличенко В. Ю. Индукция репаративно-
го морфогенеза и адаптационных резервов в повреж-
денном миокарде при использовании стромальных
стволовых клеток костного мозга различного фено-
типа / В. Ю. Михайличенко // Вестник неотложной
и восстановительной медицины. - 2011. - Т. 12, № 2.
- С. 216-223.
3. Применение аутологичныхмезенхимальных
стволовых клеток в кардиологии и травматологии /
В. К. Гринь, А. А. Штутин, В. Ю. Михайличенко, А.
Г. Попандопуло, С. И. Эстрин, Е. М. Денисова, В. М.
Оксимец, Т. В. Кравченко, В. Г. Климовицкий // Жур-
нал НАМН Украины. - 2011. - Т. 17, № 1. - С. 67-75.
4. Фундаментальные и прикладные аспекты кле-
точных технологий в кардиологии и кардиохирур-
гии / Попов С.В., Рябов В.В., Суслова Т.Е. и др. //
Бюллетень СО РАМН.-2008.-№4.-С.5-15.
5. Cell therapy torep air broken hearts/ Li R.K., Yau
T.M., Sakai T. etal.// Can. J. Cardiol.-1998.-N14.-P.735-744.
6. Induction of pluripo tents tem cells from adult
human broblasts byde?ned factors / Takahashi K.,
Tanabe K.,Ohnuki M. et al. // Cell.-2007.-Vol.131.-N5.-
P.861-872.
7. Lange R.A. Reperfusion Therapy in acute
myocardial infarction/ R.A.Lange, L.D. Hillis// N. Eng.
J. Med.-2003.-Vol.346.-P.954-955.
8. Strategiesformyocardialrepair/ Koh G.Y.,
Soonpaa M.H., Klug M.G. etal.// J. Interv. Cardiol.-
1995.-N8.-P.387-393.
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-76747 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 2070-8092 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T18:34:02Z |
| publishDate | 2013 |
| publisher | Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Эстрин, С.И. Михайличенко, В.Ю. 2015-02-12T11:15:29Z 2015-02-12T11:15:29Z 2013 Роль мезенхимальных стволовых клеток в лечении экспериментального инфаркта миокарда / С.И. Эстрин, В.Ю. Михайличенко // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 4 (64). — С. 151-154. — Бібліогр.: 8 назв. — рос. 2070-8092 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/76747 616.127-005.8-003.93:576.3/.7.086.83 В експериментальній роботі проведеної на 90 дорослих щурах продемонстроване, що аутологічнімезенхимальные стовбурові клітини (МСК), використовувані при гострім ушкодженні міокарда, виступають у ролі індукторів процесів регенерації при ремоделюванні ушкодженого міокарда, забезпечуючи репаративний морфогенез і підвищення адаптаційних резервів збереженого, тобто життєздатного міокарда. Трансплантація приводить до значного поліпшення васкуляризації у зоні інфаркту, що, можливо, приводить до зменшення ішемії в прикордонні з інфарктом зонах, а значить і зменшенню площі інфаркту. Ефективність ангіогенезу була підтверджена поліпшенням газотранспортної функції: показане достовірне підвищення рівня РО2 на тлі зниження РСО2 і ступені виразності лактатацидоза. При дослідженні фракції викиду у тварин у групі із трансплантацією МСК вона рівнялася 65±4% проти 48±5% (у групі тварин, які не одержували яке-небудь лікування), враховуючи, що в нормі 78±6%. Морфофункціональна адаптація міокарда після клітинної кардіоміопластики дозволяє рекомендувати її до використання в клініці. In an experiment carried out on 90 adult rats,we have shown that autological mesenchymal stem cells (MSC) used in an acute myocardial damage play the role of inductors of regenerative processes inremodeling of damaged myocardium, providing reparative morphogenesis and enhancingthe adaptive reserves of surviving, i.e. viable, myocardium. Transplantation leads to a significant improvement in vascularization in the infarcted area, which may lead to a reduction of ischemia around theinfarct zone and thus to a reduction this zone. The efficiency of angiogenesis has been validatedby improved gas transportation functions: we observed a significant increase of the PO2level against a decrease of PCO2 and severity of lactic acidosis. The ejection fraction in the group of animals with transplanted MSC was equal to 65 ± 4% against 48 ± 5% in the group of animals that did not receive any treatment, the norm value beeing 78 ± 6%. Morphofunctional adaptation of the myocardium after myocardial cellular cardiomyoplastyis a reason to recommend it for the using at the clinic. ru Кримський науковий центр НАН України і МОН України Таврический медико-биологический вестник Оригинальные статьи Роль мезенхимальных стволовых клеток в лечении экспериментального инфаркта миокарда Роль мезенхімальних стовбурових клітин у лікуванні експериментального інфаркту міокарда The role of mesenchymal stem cells in treatment of experimental myocardial infraction Article published earlier |
| spellingShingle | Роль мезенхимальных стволовых клеток в лечении экспериментального инфаркта миокарда Эстрин, С.И. Михайличенко, В.Ю. Оригинальные статьи |
| title | Роль мезенхимальных стволовых клеток в лечении экспериментального инфаркта миокарда |
| title_alt | Роль мезенхімальних стовбурових клітин у лікуванні експериментального інфаркту міокарда The role of mesenchymal stem cells in treatment of experimental myocardial infraction |
| title_full | Роль мезенхимальных стволовых клеток в лечении экспериментального инфаркта миокарда |
| title_fullStr | Роль мезенхимальных стволовых клеток в лечении экспериментального инфаркта миокарда |
| title_full_unstemmed | Роль мезенхимальных стволовых клеток в лечении экспериментального инфаркта миокарда |
| title_short | Роль мезенхимальных стволовых клеток в лечении экспериментального инфаркта миокарда |
| title_sort | роль мезенхимальных стволовых клеток в лечении экспериментального инфаркта миокарда |
| topic | Оригинальные статьи |
| topic_facet | Оригинальные статьи |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/76747 |
| work_keys_str_mv | AT éstrinsi rolʹmezenhimalʹnyhstvolovyhkletokvlečeniiéksperimentalʹnogoinfarktamiokarda AT mihailičenkovû rolʹmezenhimalʹnyhstvolovyhkletokvlečeniiéksperimentalʹnogoinfarktamiokarda AT éstrinsi rolʹmezenhímalʹnihstovburovihklítinulíkuvanníeksperimentalʹnogoínfarktumíokarda AT mihailičenkovû rolʹmezenhímalʹnihstovburovihklítinulíkuvanníeksperimentalʹnogoínfarktumíokarda AT éstrinsi theroleofmesenchymalstemcellsintreatmentofexperimentalmyocardialinfraction AT mihailičenkovû theroleofmesenchymalstemcellsintreatmentofexperimentalmyocardialinfraction |