Гемостаз, фибринолиз при ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии
Згідно сучасним представленням, одним із основних механізмів розвитку і прогресування ІХС являється дестабілізація гемоваскулярного гемостазу. У хворих ІХС відмічається пригнічення як ферментативного, так і неферментного фібринолізу, яке корелювало з важкістю клінічних проявів захворювання. Значну ч...
Saved in:
| Published in: | Таврический медико-биологический вестник |
|---|---|
| Date: | 2013 |
| Main Authors: | , , |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України
2013
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/76749 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Гемостаз, фибринолиз при ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии / Л.А. Федотова, В.Н. Зорин, М.Ю. Пластун // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 4 (64). — С. 183-186. — Бібліогр.: 25 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-76749 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
Федотова, Л.А. Зорин, В.Н. Пластун, М.Ю. 2015-02-12T11:16:27Z 2015-02-12T11:16:27Z 2013 Гемостаз, фибринолиз при ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии / Л.А. Федотова, В.Н. Зорин, М.Ю. Пластун // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 4 (64). — С. 183-186. — Бібліогр.: 25 назв. — рос. 2070-8092 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/76749 616.005.-08:616.153.96:616.12-008.331.1:616.127-005.4 Згідно сучасним представленням, одним із основних механізмів розвитку і прогресування ІХС являється дестабілізація гемоваскулярного гемостазу. У хворих ІХС відмічається пригнічення як ферментативного, так і неферментного фібринолізу, яке корелювало з важкістю клінічних проявів захворювання. Значну частину ускладнень гіпертонічної хвороби складають стани, що призводять до тромбозу різної локалізації та викликають в першу чергу порушення мозкового кровообігу та інфаркт міокарду. Доведено, що артеріальна гіпертензія супроводжується порушенням реологічних властивостей крові. Певну роль в формуванні змін у функціонуванні протизгортаючої і фібринолітичної систем крові у хворих гіпертонічною хворобою, очевидно, грають статеві гормони. According to modern concepts, one of the main mechanisms of onset and development of ischemia is destabilisation of haemovascular haemostasis. Such patients are also observed to have inhibition of both fermentative and non-fermentative fibrinolysis, which correlates with severity of clinical manifestations of the disease. A considerable number of complications of hypertension are conditions leading to thrombosis of various locations and causing, first of all, damage to the cerebral circulation and myocardial infarction. Hypertension has been proved to be accompanied by impaired blood rheology. Sex hormones seem to play a certain role in causing changes in functioning of anticoagulant and fibrinolytic blood systems in patients with hypertension. ru Кримський науковий центр НАН України і МОН України Таврический медико-биологический вестник Обзоры Гемостаз, фибринолиз при ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии Гемостаз, фібриноліз при ішемічній хворобі серця та артеріальної гіпертензії Haemostasis and fibrinolysis in ischaemic heart disease and hypertension Article published earlier |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| title |
Гемостаз, фибринолиз при ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии |
| spellingShingle |
Гемостаз, фибринолиз при ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии Федотова, Л.А. Зорин, В.Н. Пластун, М.Ю. Обзоры |
| title_short |
Гемостаз, фибринолиз при ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии |
| title_full |
Гемостаз, фибринолиз при ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии |
| title_fullStr |
Гемостаз, фибринолиз при ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии |
| title_full_unstemmed |
Гемостаз, фибринолиз при ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии |
| title_sort |
гемостаз, фибринолиз при ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии |
| author |
Федотова, Л.А. Зорин, В.Н. Пластун, М.Ю. |
| author_facet |
Федотова, Л.А. Зорин, В.Н. Пластун, М.Ю. |
| topic |
Обзоры |
| topic_facet |
Обзоры |
| publishDate |
2013 |
| language |
Russian |
| container_title |
Таврический медико-биологический вестник |
| publisher |
Кримський науковий центр НАН України і МОН України |
| format |
Article |
| title_alt |
Гемостаз, фібриноліз при ішемічній хворобі серця та артеріальної гіпертензії Haemostasis and fibrinolysis in ischaemic heart disease and hypertension |
| description |
Згідно сучасним представленням, одним із основних механізмів розвитку і прогресування ІХС являється дестабілізація гемоваскулярного гемостазу. У хворих ІХС відмічається пригнічення як ферментативного, так і неферментного фібринолізу, яке корелювало з важкістю клінічних проявів захворювання. Значну частину ускладнень гіпертонічної хвороби складають стани, що призводять до тромбозу різної локалізації та викликають в першу чергу порушення мозкового кровообігу та інфаркт міокарду. Доведено, що артеріальна гіпертензія супроводжується порушенням реологічних властивостей крові. Певну роль в формуванні змін у функціонуванні протизгортаючої і фібринолітичної систем крові у хворих гіпертонічною хворобою, очевидно, грають статеві гормони.
According to modern concepts, one of the main mechanisms of onset and development of ischemia is destabilisation of haemovascular haemostasis. Such patients are also observed to have inhibition of both fermentative and non-fermentative fibrinolysis, which correlates with severity of clinical manifestations of the disease. A considerable number of complications of hypertension are conditions leading to thrombosis of various locations and causing, first of all, damage to the cerebral circulation and myocardial infarction. Hypertension has been proved to be accompanied by impaired blood rheology. Sex hormones seem to play a certain role in causing changes in functioning of anticoagulant and fibrinolytic blood systems in patients with hypertension.
|
| issn |
2070-8092 |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/76749 |
| citation_txt |
Гемостаз, фибринолиз при ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии / Л.А. Федотова, В.Н. Зорин, М.Ю. Пластун // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 4 (64). — С. 183-186. — Бібліогр.: 25 назв. — рос. |
| work_keys_str_mv |
AT fedotovala gemostazfibrinolizpriišemičeskoibolezniserdcaiarterialʹnoigipertenzii AT zorinvn gemostazfibrinolizpriišemičeskoibolezniserdcaiarterialʹnoigipertenzii AT plastunmû gemostazfibrinolizpriišemičeskoibolezniserdcaiarterialʹnoigipertenzii AT fedotovala gemostazfíbrinolízpriíšemíčníihvorobísercâtaarteríalʹnoígípertenzíí AT zorinvn gemostazfíbrinolízpriíšemíčníihvorobísercâtaarteríalʹnoígípertenzíí AT plastunmû gemostazfíbrinolízpriíšemíčníihvorobísercâtaarteríalʹnoígípertenzíí AT fedotovala haemostasisandfibrinolysisinischaemicheartdiseaseandhypertension AT zorinvn haemostasisandfibrinolysisinischaemicheartdiseaseandhypertension AT plastunmû haemostasisandfibrinolysisinischaemicheartdiseaseandhypertension |
| first_indexed |
2025-11-26T02:45:05Z |
| last_indexed |
2025-11-26T02:45:05Z |
| _version_ |
1850609130118578176 |
| fulltext |
183
О Б З О Р Ы
УДК 616.005.-08:616.153.96:616.12-008.331.1:616.127-005.4
© Л.А. Федотова, В.Н. Зорин, М.Ю. Пластун, 2013.
ГЕМОСТАЗ, ФИБРИНОЛИЗ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
СЕРДЦА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Л.А. Федотова, В.Н. Зорин, М.Ю. Пластун
Кафедра пропедевтики внутренней медицины (зав. кафедрой — проф. Е.С. Крутиков), Государственное
учреждение «Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского», г.Симферополь.
HAEMOSTASISAND FIBRINOLYSIS IN ISCHAEMIC HEART DISEASE AND HYPERTENSION
L.A. Fedotova, V.N. Zorin, M.Yu. Plastun
SUMMARY
According to modern concepts, one of the main mechanisms of onset and development of ischemia is
destabilisation of haemovascular haemostasis. Such patients are also observed to have inhibition of both
fermentative and non-fermentative fibrinolysis, which correlates with severity of clinical manifestations of the
disease. A considerable number of complications of hypertension are conditions leading to thrombosis of
various locations and causing, first of all, damage to the cerebral circulation and myocardial infarction.
Hypertension has been proved to be accompanied by impaired blood rheology. Sex hormones seem to play a
certain role in causing changes in functioning of anticoagulant and fibrinolytic blood systems in patients with
hypertension.
ГЕМОСТАЗ, ФІБРИНОЛІЗ ПРИ ІШЕМІЧНІЙ ХВОРОБІ СЕРЦЯ ТА АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
Л.О. Федотова, В.М. Зорін , М.Ю. Пластун
РЕЗЮМЕ
Згідно сучасним представленням, одним із основних механізмів розвитку і прогресування ІХС
являється дестабілізація гемоваскулярного гемостазу. У хворих ІХС відмічається пригнічення як
ферментативного, так і неферментного фібринолізу, яке корелювало з важкістю клінічних проявів
захворювання. Значну частину ускладнень гіпертонічної хвороби складають стани, що призводять до
тромбозу різної локалізації та викликають в першу чергу порушення мозкового кровообігу та інфаркт
міокарду. Доведено, що артеріальна гіпертензія супроводжується порушенням реологічних
властивостей крові. Певну роль в формуванні змін у функціонуванні протизгортаючої і фібринолітичної
систем крові у хворих гіпертонічною хворобою, очевидно, грають статеві гормони.
Ключевые слова: гемостаз, фибринолиз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия.
Согласно современным представлениям, одним
из основных механизмов развития и прогрессирова-
ния ИБС является дестабилизация гемоваскулярного
гемостаза. Нарушение функционального состояния
эндотелия, повышение агрегационной активности
тромбоцитов, вязкости крови играет роль триггера
развития ИБС, обусловливая тяжесть течения и про-
гноз заболевания [14,25].
У здоровых лиц пожилого возраста наряду с уме-
ренной хронической активацией системы свертыва-
ния крови происходит компенсаторное увеличение
интенсивности фибринолиза. У больных ИБС выра-
женная гиперкоагуляция крови сопровождается деп-
рессией фибринолитической системы, что приводит
к дисбалансу коагуляции и фибринолиза. Последнее
существенно увеличивает риск развития тромботи-
ческих осложнений [13].
Снижение фибринолитической активности кро-
ви для больных ИБС характерно в ночные и ранние
утренние часы [21].
У больных ИБС отмечается угнетение как фер-
ментативного, так и неферментного фибринолиза,
которое коррелировало с тяжестью клинических про-
явлений заболевания [1,23].
Снижение антикоагулянтной активности крови и
угнетение фибринолиза вследствие повышения со-
держания ингибиторов активации плазминогена и
антиплазминов, в том числе быстрого действия, от-
мечается у большинства больных с хронической ко-
ронарной недостаточностью вследствие выраженно-
го атеросклеротического поражения венечных арте-
рий сердца независимо от наличия синдрома арте-
риальной гипертензии. Гиперкоагуляция крови и
повышение фибринолиза как компенсаторная реак-
ция наблюдались у вышеуказанных больных в 8-39%
и 1-14% случаев соответственно. У отдельных боль-
ных повышение фибринолиза почти в 2 раза превы-
сило норму и тесно связано с увеличением активно-
сти кровяного активатора плазминогена. Есть осно-
вания полагать, что это следовые реакции умерен-
ной гиперкоагуляции крови, в ответ на которую для
поддержания гемостатического равновесия вслед за
высвобождением из сосудистого русла тромбоплас-
тических субстанций происходит выброс активато-
184
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, № 4 (64)
ров плазминогена с образованием плазмина и повы-
шением фибринолиза. Эта реакция не быстротечна
и имеет определенную экспозицию, несмотря на то,
что в ответ на образование плазмина в крови нарас-
тало содержание антиплазминов. Вместе с тем ре-
зервные возможности фибринолитической системы
крови при хронической коронарной недостаточнос-
ти сохранены лишь у части больных, у большинства
же они снижены. У одних больных это связано с исто-
щением компенсаторно-приспособительных реакций,
у других угнетение фибринолиза происходило вслед-
ствие нарастания ингибиторного потенциала крови,
блокирующего фибринолитический процесс [6].
Тем не менее, иногда активность плазмина у
больных стенокардией достоверно выше, чем у здо-
ровых людей. Наиболее резко активность этого эф-
фекторного фермента возрастает во время болевого
приступа. Но все-таки необходимо отметить, что при
хронических формах ишемической болезни сердца
преобладают процессы инактивации плазмина, над
реакциями его образования [17].
Изменение параметров фибринолитической си-
стемы свидетельствует о реакции всего эндотелия и
не несет информации о ближайшем прогнозе забо-
левания. Системное повышение ингибитора актива-
тора плазминогена не эквивалентно активации мест-
ных процессов свертывания крови, равно как и уве-
личение продукции активатора плазминогена не сви-
детельствует об усилении местного фибринолиза [8].
Определение общей фибринолитической актив-
ности крови не дает существенной информации, по-
скольку этот показатель снижен не только у больных
ИБС, но и здоровых людей вследствие наличия проч-
ной связи плазмина с антиплазминами [16].
Почти у всех больных ИБС имеются те или иные
нарушения гемостаза. Однако оценка эффективнос-
ти лечения возможна только в динамике [9].
Известно, что диагностическая и прогностичес-
кая ценность выбранных показателей активности си-
стемы гемостаза доказана в клинических исследова-
ниях. Так, повышенный уровень Д-димера, очевид-
но, как признак избыточного фибринообразования,
был связан с риском развития инфаркта миокарда у
здоровых людей. У больных, госпитализированных с
болью в грудной клетке, содержание Д-димера > 500
мкг/л при поступлении было независимо связано с
наличием инфаркта миокарда.
Высокое содержание ИАП находят в артериях,
поражённых атеросклерозом. Считается, что имен-
но избыток ИАП ответственен за пониженную фиб-
ринолитическую активность и ведёт к протромботи-
ческим изменениям. Имеются данные о связи меж-
ду повышенным содержанием ИАП и развитием
ОКС, а также между высоким уровнем ИАП и увели-
чением частоты ишемических событий у больных
инфарктом миокарда. Сообщалось о повышении
уровня ИАП и при ОКС без подъёма сегмента ST
[20], однако данных о том, что содержание или актив-
ность ИАП связаны с исходами у этой категории боль-
ных, нет. Пониженная активность ТАП у больных
нестабильной стенокардией предшествовала разви-
тию инфаркта миокарда при краткосрочном наблю-
дении. Однако существуют данные, что повышенное
содержание ТАП у больных с нестабильной и ста-
бильной стенокардией связано с худшим течением
болезни. Считается, что повышенный уровень ТАП
в этой ситуации отражает активацию фибринолити-
ческой системы крови в ответ на избыточное обра-
зование фибрина при тромбозе.
Система фибринолиза у пожилых людей имеет
неблагоприятные для течения ОКС особенности.
Показано, что у людей старше 75 лет уровень плаз-
миногена ниже, чем у людей более молодого возра-
ста. Неоднократно продемонстрирована прямая
связь возраста с увеличением времени эуглобулино-
вого лизиса; основным объяснением этой связи яв-
ляется возрастное повышение содержания главного
ингибитора системы фибринолиза – ИАП. Кроме
того, сообщается о прямой связи с возрастом содер-
жания Д-димера, комплекса плазмин-альфа2-анти-
плазмин и активируемого тромбином ингибитора
фибринолиза.
У больных ИБС повышено содержание раство-
римого фибрина и снижено содержание антитром-
бина III, что подтверждает повышенную активность
системы свертывания крови. Указанные изменения
отмечаются стойкостью и существенно не изменя-
ются в процессе лечения. Количество продуктов дег-
радации фибриноген-фибрина в крови у данного
контингента больных меняются незначительно [18].
У больных ИБС отмечается повышение уровня
фибриногена и РФМК, что свидетельствует о риске
тромботических осложнений при этом заболевании
сердца [17].
Уровень ФГ влияет на гемостаз, реологические
свойства крови и агрегационную способность тром-
боцитов. Вероятность клинической ремиссии ИБС
наиболее высока у больных с относительно более
низкими значениями фибриногена в плазме [11].
В ряде исследований установлено, что повышен-
ные уровни фибриногена и VII фактора являются
независимыми факторами риска ИБС вместе с по-
вышенным содержанием холестерина, артериальной
гипертензией, курением и т. Д [29,30].
У больных с впервые возникшей стенокардией
при многофакторном анализе была найдена связь
уровня ФГ с развитием клинической ремиссии ИБС.
При этом вероятность ремиссии была тем выше, чем
ниже был исходный уровень ФГ.
У больных с высоким риском осложнений ИБС
регитрировались активация фибринолиза, о чем сви-
детельствовало повышение активности тканевого
активатора плазминогена [3,8].
Показатели активности протромбина, проакце-
185
О Б З О Р Ы
лерина и проконвертина у большинства пациентов с
хроническими формами ИБС не отличались от тако-
вых у здоровых лиц [17]. Снижение содержания са-
мого мощного природного антикоагулянта в крови у
больных ИБС регистрируется в 72,2% случаев, повы-
шение продуктов деградации фибрина/фибриноге-
на – в 96% [19].
При исследованиях уровня фибриногена при ГБ
выявлены противоречивые данные. В ряде эпидеми-
ологических исследований была обнаружена досто-
верная положительная корреляция его с показателя-
ми АД. В то же время другими исследователями связь
уровня фибриногена с показателями АД не была
выявлена [31]. Также нет единого мнения по поводу
различий этого показателя у мужчин и у женщин.
Таким образом, по-видимому, фибриноген не явля-
ется независимым предиктором повышения АД.
Доказано, что артериальная гипертензия сопро-
вождается нарушением реологических свойств кро-
ви. При этом существует прямая корреляционная
связь между уровнем артериального давления и сте-
пенью гипервязкого синдрома [1]. В ряде исследова-
ний отмечается усиление агрегационной способно-
сти тромбоцитов у больных ГБ [28]. Наблюдаемая
при активации тромбоцитов гиперпродукция тром-
боксана А2 (ТхА2) рассматривается как существен-
ный фактор, инициирующий артериальную гипер-
тензию. Немаловажным в данной ситуации является
то, что в процессе активации тромбоцитов выделя-
ются медиаторы, повышающие риск тромботичес-
ких осложнений. Роль триггеров вышеуказанной био-
логической реакции отводится другим биологичес-
ки активным веществам, среди которых присутству-
ет и такой эффекторный фермент коагуляционного
каскада как тромбин [2]. Говоря о коагуляционном
каскаде необходимо контролировать повышение ак-
тивности в условиях артериальной гипертензии боль-
шинства факторов свертывания- фибриногена, ан-
тигемофильного глобулина, проконвертина, факто-
ра Кристмаса, Хагемана и Виллебранта [22]. Немно-
гочисленные данные относительно возможностей
коагуляционной системы у больных ГБ в ряде случа-
ев противоречивы. Если положительная корреляция
уровня антитромбина III с показателями артериаль-
ного давления некоторыми авторами считается до-
казанной, то активность отдельных компонентов си-
стемы протеина С при гипертонической болезни трак-
туется неоднозначно, так М.С.Woodward описал по-
вышение уровня протеина С и протеина S у пациен-
тов с артериальной гипертензией, М.С.Penka не об-
наружил подобных изменений у пациентов с началь-
ной стадией гипертонической болезни, а С.Koczko
наблюдал обратную зависимость [31]. Определённое
разночтение наблюдается и при оценке активности
системы фибринолиза у больных, страдающих ГБ. В
частности, связанное, по их мнению, с гиперкатехо-
ламинемией, реализующейся в адреномиметический
эффект в силу отсутствия выраженного атероскле-
ротического поражения сосудов. Другие, напротив,
приводят аргументацию в пользу ингибирования
реакций, обеспечивающих фибринолиз [4,5].
Определенную роль в формировании изменений
в функционировании противосвертывающей и фиб-
ринолитической систем крови у больных гипертони-
ческой болезнью, по-видимому, играют половые гор-
моны. Так, G.Nordby с соавт. показали, что у боль-
ных гипертонической болезнью женщин, находящих-
ся в пременопаузе, регистрируется достоверное по-
вышение уровня ингибитора тканевого активатора
плазминогена-1 (ИТАП-1) в сочетании со снижени-
ем уровня эстрадиола в сравнении с сопоставимой
по возрасту группой здоровых женщин. G.B.Phillips
с соавт. описали повышение уровня ИТАП-1 у муж-
чин больных гипертонической болезнью, коррели-
рующее со сниженным уровнем тестостерона в сы-
воротке [26,27].
Значительную часть осложнений гипертоничес-
кой болезни составляют состояния, приводящие к
тромбозу различной локализации и вызывающие в
первую очередь нарушения мозгового кровообра-
щения и инфаркт миокарда. На протяжении многих
лет основное место в изучении артериальной гипер-
тензии отводилось исследованию гемодинамики.
Очевидно, что контроль за АД – это важный, но не
единственный фактор, который следует учитывать.
При диагностике и лечении артериальной гипертен-
зии все большее значение уделяется так называемым
метаболическим факторам риска, к числу которых
относят систему свертывания крови и фибринолиз.
За последние годы ситуация изменилась: появились
эпидемиологические и экспериментальные данные,
констатирующие наличие протромбических изменений
в системе гемостаза при гипертонической болезни.
ЛИТЕРАТУРА
1. Андреенко Г.В. Фибринолиз (биохимия, фи-
зиология, патология) / Андреенко Г.В.-М.: Изд-во
Моск. ун-та,1979. - С. 249-352.
2. Антонов В.Ф. Биофизика мембран /В.Ф. Ан-
тонов // Соросовский образовательный журнал. -
1996. - №6. - С. 4-12.
3. Изменение показателей центральной гемоди-
намики у больных ИБС, стабильной стенокардией на-
пряжения на фоне терапии милдронатом / Балуда М.В.
[и др].- Рос.кадиол. журнал. - 2007. - №4. - С. 48-50.
4. Баркаган З.С. Диагностика и контролируемая
терапия нарушений гемостаза / З.С.Баркаган, А.П.
Момот // М.: Ньюдиамед^2001. – 280 c.
5. Бисярина В.П. Артериальные сосуды и возраст
/ В.П. Бисярина, В.М. Яковлев, П.Я. Кукса / / М.: Ме-
дицина^ 1992. - 224 c.
6. Грицюк А.И. Компенсаторные приспособи-
тельные реакции свертывающей и фибринолитичес-
кой систем крови при основных сердечно-сосудис-
тых заболеваниях / Врач.дело. - 1976. - №1. - С. 15-20.
186
ТАВРИЧЕСКИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК2013, том 16, № 4 (64)
7. Нестабильная стенокардия: тканевой актива-
тор плазминогена, ингибитор тканевого активатора
плазминогена, протеин С и другие факторы фибри-
нолитической системы крови / Затейщиков Д.А. [и
др.] .- Кардиология. - 1991. - №4. - С. 36-39.
8. Прогностическое значение фактoров системы ге-
мостаза у больных ишемической болезнью сердца / За-
тейщиков Д.А. [и др.].- Кардиология. - 1993. - №3. - С. 8-11.
9. Диагностика и коррекция гемореологических
нарушений у больных ишемической болезнью серд-
ца на госпитальном этапе / Зорин В.Н. [и др.] .- Про-
блемы, достижения и перспективы развития медико-
биологических наук и практического здравоохране-
ния : Труды КГМУ им. С.И.Георгиевского.-Симфе-
рополь , 2004.-Т. 140. - С. 29-31.
10.Каменев В.Ф. Имунная и фибринолитическая
системы при сердечной недостаточности, развив-
шейся на фоне кардиального атеросклероза / В.Ф.Ка-
менев, В.В.Килесса // Лiкарська справа. – 1997. - №4.
- С64-67.
11.Качалков Д.В. Впервые возникшая стенокар-
дия: роль фибриногена в прогнозировании клини-
ческой ремиссии в течение 1-1,5 лет наблюдений /
Д.В.Качалков, Н.А.Грацианский // Кардиология. -
1993. - №3. - С. 16-18.
12.Килесса В.В. Роль нейтрофильных гранулоци-
тов в развитии системнойгиперкоагуляции и фибри-
нолиза / В.В.Килесса // Таврический медико-биоло-
гический вестник. - 2003. - Т.6, №1. - С. 66-72.
13.Коркушко О.В. Фибринолитическая система
крови у здоровых людей и больных ишемической
болезнью сердца пожилого возраста / О.В.Коркуш-
ко, А.Н.Коваленко // Тер.архив. - 1980. - №8. - С. 15-19.
14.Лишневская В.Ю. Роль дестабилизации гемо-
васкулярного гомеостаза в развитии ишемии мио-
карда у больных с ИБС старших возрастных групп /
В.Ю.Лишневская // Укр. терапевтический журнал. -
2004. - №1. - С. 98-103.
15.Лишневская В.Ю. Особенности системы гемо-
стаза у пациентов пожилого возраста с ишемичес-
кой болезнью сердца и фибрилляцией предсердий /
В.Ю.Лишневская, Е.В.Покрова // Проблемы старе-
ния и долголетия. - 2009. - №1. - С. 121-125.
17. Лукомский В.А., БелоусовЮ.Б. Гемостаз при
ишемической болезни сердца / В.А.Лукомский,
Ю.Б.Белоусов // Кардиология. - 1971. - №1. - С. 5-10.
18. Фибринолитическая система крови у боль-
ных ишемической болезнью сердца / Люсов В.А. [и
др.]- Кардиология. - 1973. - №6. - С. 12-18.
19. Панченко В.М. Содержание антитромбина
III, фибриногена, продуктов его деградации, раство-
римого фибрина в крови и компонентов фибрино-
литической системы в моче у больных ишемической
болезнью сердца / В.М.Панченко, Г.В.Андреенко ,
А.В.Подорольская, В.М.Басендзе // Клин.мед. - 1977.
- №1. - С.25-31.
20.Салалиддинов З.С. Изучение нарушения в си-
стеме фибринолиа и микроциркуляторного русла в
эпидемиологических исследованиях в плане профи-
лактики ИБС / З.С.Салалиддинов, И.И.Сайфитдинов,
Т.А.Бекиров // XIX Всесоюзный съезд терапевтов:
тез.докл. – М: Медицина,1987. - С. 80-81.
21.Скутницкая Л.Ю. Острый коронарный синдром
без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ у больных
старческого возраста: рандомизированное сравнение
влияния нефракционированного гепарина и фонда-
паринукса на показатели фибринолиза. / Л.Ю.Скут-
ницкая, О.В.Аверков, Ж.Д.Кобалава // Клиническая
фармакология и терапия. - 2010. – Т.19(4). - С. 23-29.
22. Селиверстова Г.П. Ритм суточных колебаний
некоторых показателей липидного обмена и систе-
мы фибринолиза при ишемической болезни сердца
/ Г.П.Селиверстова, И.Е.Оранский // Кардиология. -
1978. - №2. - С. 130-132.
23.Соколов У.И. Влияние фактора Виллебранта и
эндотелина-1 на формирование тромботического
статуса при ишемической болезни сердца / У.И.Со-
колов, Т.И.Гришина, С.Р.Штин // Кардиология. - Т.53.
- №3. - 2013. - С.25-30.
24. Сюрин А.А. Фибринолиз и микро-
циркуляция при ишемической болезни сердцаь /
А.А.Сюрин, А.М.Братчик, Е.И.Аникин, В.С.Ско-
робацкий // Физиология и патология систем кро-
ви и кровообращения: труды Крымского меди-
цинского института. – Симферополь,1985. - Т.108.
- С. 87-90.
25.Шелег В.А. Причины снижения фибриноли-
тической активности у больных хронической сер-
дечной недостаточностью, обуслоленной ишеми-
ческой болезнью сердца / В.А.Шелег, В.В.Килесса
// Таврический медико-биологический вестник. -
2000. - Т.3,№2. - С. 138-140.
|