Перебіг процесів пероксидного окиснення ліпідів та роль аскорбінової кислоти у формуванні адаптаційного синдрому рослин за сумісної дії кадмію та нікелю
Дослiджено динамiку змiн процесу пероксидного окиснення лiпiдiв та вмiсту аскорбiнової кислоти як компонента системи антиоксидантного захисту рослин. Встановлено, що сумiсна дiя кадмiю та нiкелю iндукує окиснювальний стрес, який виявляється у збiльшеннi вмiсту як первинних, так i вторинних продуктiв...
Gespeichert in:
| Datum: | 2009 |
|---|---|
| Hauptverfasser: | , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Ukrainian |
| Veröffentlicht: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2009
|
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/7923 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Перебіг процесів пероксидного окиснення ліпідів та роль аскорбінової кислоти у формуванні адаптаційного синдрому рослин за сумісної дії кадмію та нікелю / В.М. Гришко, Т.А. Демура // Доп. НАН України. — 2009. — № 2. — С. 154-162. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-7923 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
Гришко, В.М. Демура, Т.А. 2010-04-22T13:41:24Z 2010-04-22T13:41:24Z 2009 Перебіг процесів пероксидного окиснення ліпідів та роль аскорбінової кислоти у формуванні адаптаційного синдрому рослин за сумісної дії кадмію та нікелю / В.М. Гришко, Т.А. Демура // Доп. НАН України. — 2009. — № 2. — С. 154-162. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. 1025-6415 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/7923 581.1:546.47.48 Дослiджено динамiку змiн процесу пероксидного окиснення лiпiдiв та вмiсту аскорбiнової кислоти як компонента системи антиоксидантного захисту рослин. Встановлено, що сумiсна дiя кадмiю та нiкелю iндукує окиснювальний стрес, який виявляється у збiльшеннi вмiсту як первинних, так i вторинних продуктiв пероксидного окиснення лiпiдiв у коренях та в асимiляцiйному апаратi кукурудзи до 4 разiв. У коренях вмiст аскорбiнової кислоти на початкових етапах сумiсного впливу металiв зростає на 20%, а з подовженням термiну впливу знижується внаслiдок iнтенсифiкацiї її використання для гальмування процесiв вiльнорадикального окиснення лiпiдiв. Проте в листках за дiї низьких концентрацiй кадмiю та нiкелю протягом 24 год їх сумiсного впливу вмiст аскорбiнової кислоти зростає на 20%, тодi як пiдвищений рiвень хоча б одного з металiв призводить до iнтенсивного використання вiтамiну С, на що також вказує зростання (у 2,3–2,5 раза) його окиснених форм, зокрема 2,3-дикетогулонової кислоти. The dynamics of the lipid peroxidation and the ascorbic acid content, as a component of the plants antioxidant defence system, is investigated. It is set that the cadmium and nickel joint action induced oxidative stress which shows up in increasing the contents of both primary and secondary lipid peroxidation products in maize roots and in the assimilatory vehicle by up to 4 times. In roots on the initial stages of the joint influence of metals, the ascorbic acid content is increased and, with enhance of the influence duration went down as a result of the intensification of its use for the braking of free-radical oxidization processes. However, the ascorbic acid content is increased by 20% in leaves under the action of cadmium and nickel low concentrations for 24 h. The enhanced level of one of the metals results in the intensive vitamin C utilizing, which is also indicated by increasing its oxidized forms (by 2.3–2.5 times), in particular that of 2,3-diketogulonic acid. uk Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Біологія Перебіг процесів пероксидного окиснення ліпідів та роль аскорбінової кислоти у формуванні адаптаційного синдрому рослин за сумісної дії кадмію та нікелю The course of the processes of peroxidation of lipids and the role of ascorbic acid in the formation of adaptation syndrome of plants under the joint action of Cd and Ni Article published earlier |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| title |
Перебіг процесів пероксидного окиснення ліпідів та роль аскорбінової кислоти у формуванні адаптаційного синдрому рослин за сумісної дії кадмію та нікелю |
| spellingShingle |
Перебіг процесів пероксидного окиснення ліпідів та роль аскорбінової кислоти у формуванні адаптаційного синдрому рослин за сумісної дії кадмію та нікелю Гришко, В.М. Демура, Т.А. Біологія |
| title_short |
Перебіг процесів пероксидного окиснення ліпідів та роль аскорбінової кислоти у формуванні адаптаційного синдрому рослин за сумісної дії кадмію та нікелю |
| title_full |
Перебіг процесів пероксидного окиснення ліпідів та роль аскорбінової кислоти у формуванні адаптаційного синдрому рослин за сумісної дії кадмію та нікелю |
| title_fullStr |
Перебіг процесів пероксидного окиснення ліпідів та роль аскорбінової кислоти у формуванні адаптаційного синдрому рослин за сумісної дії кадмію та нікелю |
| title_full_unstemmed |
Перебіг процесів пероксидного окиснення ліпідів та роль аскорбінової кислоти у формуванні адаптаційного синдрому рослин за сумісної дії кадмію та нікелю |
| title_sort |
перебіг процесів пероксидного окиснення ліпідів та роль аскорбінової кислоти у формуванні адаптаційного синдрому рослин за сумісної дії кадмію та нікелю |
| author |
Гришко, В.М. Демура, Т.А. |
| author_facet |
Гришко, В.М. Демура, Т.А. |
| topic |
Біологія |
| topic_facet |
Біологія |
| publishDate |
2009 |
| language |
Ukrainian |
| publisher |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| format |
Article |
| title_alt |
The course of the processes of peroxidation of lipids and the role of ascorbic acid in the formation of adaptation syndrome of plants under the joint action of Cd and Ni |
| description |
Дослiджено динамiку змiн процесу пероксидного окиснення лiпiдiв та вмiсту аскорбiнової кислоти як компонента системи антиоксидантного захисту рослин. Встановлено, що сумiсна дiя кадмiю та нiкелю iндукує окиснювальний стрес, який виявляється у збiльшеннi вмiсту як первинних, так i вторинних продуктiв пероксидного окиснення лiпiдiв у коренях та в асимiляцiйному апаратi кукурудзи до 4 разiв. У коренях вмiст аскорбiнової кислоти на початкових етапах сумiсного впливу металiв зростає на 20%, а з подовженням термiну впливу знижується внаслiдок iнтенсифiкацiї її використання для гальмування процесiв вiльнорадикального окиснення лiпiдiв. Проте в листках за дiї низьких концентрацiй кадмiю та нiкелю протягом 24 год їх сумiсного впливу вмiст аскорбiнової кислоти зростає на 20%, тодi як пiдвищений рiвень хоча б одного з металiв призводить до iнтенсивного використання вiтамiну С, на що також вказує зростання (у 2,3–2,5 раза) його окиснених форм, зокрема 2,3-дикетогулонової кислоти.
The dynamics of the lipid peroxidation and the ascorbic acid content, as a component of the plants antioxidant defence system, is investigated. It is set that the cadmium and nickel joint action induced oxidative stress which shows up in increasing the contents of both primary and secondary lipid peroxidation products in maize roots and in the assimilatory vehicle by up to 4 times. In roots on the initial stages of the joint influence of metals, the ascorbic acid content is increased and, with enhance of the influence duration went down as a result of the intensification of its use for the braking of free-radical oxidization processes. However, the ascorbic acid content is increased by 20% in leaves under the action of cadmium and nickel low concentrations for 24 h. The enhanced level of one of the metals results in the intensive vitamin C utilizing, which is also indicated by increasing its oxidized forms (by 2.3–2.5 times), in particular that of 2,3-diketogulonic acid.
|
| issn |
1025-6415 |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/7923 |
| citation_txt |
Перебіг процесів пероксидного окиснення ліпідів та роль аскорбінової кислоти у формуванні адаптаційного синдрому рослин за сумісної дії кадмію та нікелю / В.М. Гришко, Т.А. Демура // Доп. НАН України. — 2009. — № 2. — С. 154-162. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. |
| work_keys_str_mv |
AT griškovm perebígprocesívperoksidnogookisnennâlípídívtarolʹaskorbínovoíkislotiuformuvanníadaptacíinogosindromuroslinzasumísnoídííkadmíûtaníkelû AT demurata perebígprocesívperoksidnogookisnennâlípídívtarolʹaskorbínovoíkislotiuformuvanníadaptacíinogosindromuroslinzasumísnoídííkadmíûtaníkelû AT griškovm thecourseoftheprocessesofperoxidationoflipidsandtheroleofascorbicacidintheformationofadaptationsyndromeofplantsunderthejointactionofcdandni AT demurata thecourseoftheprocessesofperoxidationoflipidsandtheroleofascorbicacidintheformationofadaptationsyndromeofplantsunderthejointactionofcdandni |
| first_indexed |
2025-11-27T04:07:22Z |
| last_indexed |
2025-11-27T04:07:22Z |
| _version_ |
1850798714950516736 |
| fulltext |
оповiдi
НАЦIОНАЛЬНОЇ
АКАДЕМIЇ НАУК
УКРАЇНИ
2 • 2009
БIОЛОГIЯ
УДК 581.1:546.47.48
© 2009
В.М. Гришко, Т.А. Демура
Перебiг процесiв пероксидного окиснення лiпiдiв
та роль аскорбiнової кислоти у формуваннi
адаптацiйного синдрому рослин за сумiсної дiї кадмiю
та нiкелю
(Представлено членом-кореспондентом НАН України I.П. Григорюком)
Дослiджено динамiку змiн процесу пероксидного окиснення лiпiдiв та вмiсту аскорбi-
нової кислоти як компонента системи антиоксидантного захисту рослин. Встановле-
но, що сумiсна дiя кадмiю та нiкелю iндукує окиснювальний стрес, який виявляється
у збiльшеннi вмiсту як первинних, так i вторинних продуктiв пероксидного окиснення
лiпiдiв у коренях та в асимiляцiйному апаратi кукурудзи до 4 разiв. У коренях вмiст
аскорбiнової кислоти на початкових етапах сумiсного впливу металiв зростає на 20%,
а з подовженням термiну впливу знижується внаслiдок iнтенсифiкацiї її використан-
ня для гальмування процесiв вiльнорадикального окиснення лiпiдiв. Проте в листках за
дiї низьких концентрацiй кадмiю та нiкелю протягом 24 год їх сумiсного впливу вмiст
аскорбiнової кислоти зростає на 20%, тодi як пiдвищений рiвень хоча б одного з металiв
призводить до iнтенсивного використання вiтамiну С, на що також вказує зростання
(у 2,3–2,5 раза) його окиснених форм, зокрема 2,3-дикетогулонової кислоти.
Останнiм часом науковцi велику увагу придiляють дослiдженню неспецифiчних механiз-
мiв адаптацiї рослин у зв’язку з необхiднiстю з’ясування загальних фiзiолого-бiохiмiчних
принципiв стiйкостi рослин в екстремальних умовах, незалежно вiд природи стресового
фактора [1–3]. Ранiше нами були показанi специфiчнiсть транслокацiї кадмiю i нiкелю в ор-
ганах рослин та рiзна фiтотоксичнiсть за сумiсної дiї сiрчанокислих солей зазначених мета-
лiв [4]. Однак механiзми токсичної дiї важких металiв на рослини лишаються недостатньо
вивченими, що ускладнює з’ясування стратегiї їх адаптацiї i розробку практичних прийомiв
пiдвищення стiйкостi. Вирiшальна роль в адаптацiї рослин до несприятливих факторiв сере-
довища належить захисним антиоксидантним системам, що iндукуються пiд їх впливом [3,
5–9]. У рослиннiй клiтинi функцiонують низькомолекулярнi та антиоксидантнi ферменти,
що перешкоджають надмiрному накопиченню активних форм кисню. Провiдну роль в елi-
мiнацiї кисневих радикалiв та перериваннi вiльнорадикальних реакцiй вiдiграє аскорбiнова
кислота, вмiст якої характеризує резервнi властивостi антиоксидантної системи [5, 10–12].
154 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2009, №2
Виходячи з того, що змiщення прооксидантно-антиоксидантної рiвноваги може бути
первинним фактором швидкої вiдповiдi рослинної клiтини на вплив важких металiв, ми
дослiджували динамiку змiн процесу пероксидного окиснення лiпiдiв (ПОЛ) та вмiст аскор-
бiнової кислоти як компонента системи антиоксидантного захисту рослин.
Об’єктами дослiджень були проростки кукурудзи звичайної (Zea mays L.) гiбриду Блiц
160 МВ, що вирощувались на дистильованiй водi. На 10-ту добу експерименту до середови-
ща вирощування вносили важкi метали в концентрацiях 3 i 30 мг Cd2+/л та 4 i 40 мг Ni2+/л.
Кадмiй та нiкель застосовували у виглядi розчинiв сiрчанокислих солей. Рослинний мате-
рiал вiдбирали на 1-шу, 7-му, 12-ту та 24-ту год пiсля внесення металiв. Модельнi дослiди
проводили за схемою повного двофакторного експерименту з двома рiвнями факторiв [13].
Рослини вирощували за природного рiвня освiтленостi при 25 ◦С.
Iнтенсивнiсть розвитку ПОЛ оцiнювали за вмiстом дiєнових i трiєнових кон’югатiв та
ТБК-активних продуктiв [14]. Вмiст аскорбiнової, дегiдроаскорбiнової та 2,3-дикетогуло-
нової кислот у вегетативних органах рослин визначали за методом, який грунтується на
взаємодiї 2,4-динiтрофенiлгiдразину з дегiдроаскорбiновою та 2,3-дикетогулоновою кисло-
тами з утворенням у розчинi H2SO4 вiдповiдних озазонiв [15].
Головними показниками iнтенсивностi та динамiки стресового впливу на живi органiзми
вважаються продукти ПОЛ, якi до того ж виконують роль (принаймнi первиннi продук-
ти) каталiзаторiв процесу i забезпечують його самоприскорення [3]. Дослiдження розвитку
ПОЛ на раннiх його стадiях (за швидкiстю накопичення дiєнових та трiєнових кон’югатiв)
показало, що вже на початковому етапi стресового впливу (перша година), зумовленого
сумiсною дiєю кадмiю та нiкелю в низькiй концентрацiї, кiлькiсть дiєнових та трiєнових
кон’югатiв у коренях кукурудзи зростала на 15% (рис. 1, а, б ). За високого вмiсту хо-
ча б одного з металiв рiвень утворення трiєнових кон’югатiв перевищував контрольний на
22–28%, тодi як концентрацiя кон’югованих дiєнiв пiдвищувалась на 34 та 63% при пере-
важаннi нiкелю та кадмiю вiдповiдно. Отриманi данi пiдтверджують бiльшу токсичнiсть
кадмiю порiвняно з нiкелем [4, 7]. Найiстотнiше зростання рiвнiв утворення первинних про-
дуктiв ПОЛ на першу годину експерименту вiдмiчене в кореневiй системi за сумiсної дiї
токсикантiв у високiй концентрацiї (на 75 та 35% для дiєнових та трiєнових кон’югатiв
вiдповiдно).
Пiдвищенню кiлькостi дiєнових та трiєнових кон’югатiв вiдповiдало зростання рiвня
вторинних продуктiв ПОЛ (табл. 1). Так, за сумiсної дiї забруднювачiв у низькiй концент-
рацiї вмiст ТБК-активних продуктiв у коренях збiльшувався на 19% вiдносно контролю.
У варiантах дослiдiв, коли хоча б один з металiв вносився у високiй концентрацiї, вмiст
ТБК-активних продуктiв у коренях зростав у середньому на 50%, тодi як за сумiсної дiї
токсикантiв у високiй концентрацiї — втричi.
При збiльшеннi термiну стресового впливу кадмiю та нiкелю до 7 год за низької та
високої концентрацiї обох металiв спостерiгалась тенденцiя до зростання рiвня дiєнових
кон’югатiв на 25–38% (див. рис. 1, а). Натомiсть у варiантах з переважанням одного з мета-
лiв їх вмiст знижувався на 8–17% порiвняно з попереднiм дослiдним перiодом. Поряд з цим
кiлькiсть трiєнових кон’югатiв збiльшувалась у всiх варiантах дослiдiв на 24–36% вiдносно
першої години експозицiї (див. рис. 1, б ). Зазначимо, що у варiантах з переважанням нi-
келю та за високого вмiсту металiв концентрацiя ТБК-активних продуктiв не вiдрiзнялась
вiд такої в першу годину експерименту, у той час як у iнших — зростала на 22–30%, що, на
нашу думку, може бути пов’язано з активацiєю вiдповiдних захисних систем клiтини, якi
контролюють перебiг вiльнорадикальних реакцiй.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2009, №2 155
Рис. 1. Вмiст дiєнових (а, в) та трiєнових (б, г) кон’югатiв у вегетативних органах проросткiв кукурудзи
(одиниць адсорбцiї/г сирої речовини): а, б — коренi; в, г — листки; 1 — контроль; 2 — 3 мг Cd2+/л + 4 мг
Ni2+/л; 3 — 3 мг Cd2+/л+40 мг Ni2+/л; 4 — 30 мг Cd2+/л+4 мг Ni2+/л; 5 — 30 мг Cd2+/л+40 мг Ni2+/л;
∗ — статистично достовiрна рiзниця вiдносно контролю при p < 0,05
З подовженням тривалостi стресового впливу до 12 та 24 год мала мiсце загальна тенден-
цiя до зростання рiвня первинних продуктiв ПОЛ, однак iнтенсивнiсть їх утворення дещо
уповiльнювалась, що добре узгоджується з призупиненням темпiв акумуляцiї металiв коре-
нями в цей перiод [4]. Встановлений факт може пояснюватись використанням метаболiтiв
для утворення вторинних та кiнцевих продуктiв ПОЛ, оскiльки призупинення утворення
ТБК-активних продуктiв не спостерiгалось.
Як свiдчать одержанi результати (рис. 1, в, г), незважаючи на те, що, як було встанов-
лено нашими попереднiми дослiдженнями [4], у листках кадмiй i нiкель виявляються лише
пiсля 7-годинної експозицiї, вже в першу годину сумiсної дiї токсикантiв у низькiй концент-
рацiї кiлькiсть дiєнових кон’югатiв перевищувала контроль на 15%, а трiєнових — на 25%,
тодi як вмiст вторинних продуктiв ПОЛ стабiлiзувався на рiвнi контролю. У варiантах з ви-
156 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2009, №2
Таблиця 1. Вмiст ТБК-активних продуктiв у вегетативних органах проросткiв кукурудзи, 10−6 М/мг бiлка
Варiант
1-ша год 7-ма год 12-та год 24-та год
M ±m Tst M ±m Tst M ±m Tst M ±m Tst
Корiнь
Контроль 5,5± 0,11 – 6,5± 0,35 – 5,3± 0,16 – 6,0± 0,22 –
3 мг Cd2+/л+4 мг Ni2+/л 6,6± 0,35 2,9 8,6± 0,17 5,4 10,7 ± 0,10 28,5 14,2 ± 0,12 33,3
3 мг Cd2+/л+40 мг Ni2+/л 8,4± 0,16 14,6 8,8± 0,50 3,8 12,2 ± 0,15 30,9 16,5 ± 0,21 34,7
30 мг Cd2+/л+4 мг Ni2+/л 8,5± 0,21 12,8 10,9± 0,32 9,4 13,6 ± 0,35 21,3 22,3 ± 0,21 53,9
30 мг Cd2+/л+40 мг Ni2+/л 16,8± 0,28 37,8 16,0± 0,36 19,0 16,7 ± 0,34 30,5 27,1 ± 0,49 39,0
Листок
Контроль 3,5± 0,43 – 3,7± 0,11 – 3,5± 0,07 – 3,5± 0,007 –
3 мг Cd2+/л+4 мг Ni2+/л 3,7± 0,03 0,4 3,4± 0,24 0,9 5,2± 0,09 14,7 9,1± 0,57 9,8
3 мг Cd2+/л+40 мг Ni2+/л 4,2± 0,07 1,5 5,4± 0,37 4,5 5,9± 0,36 6,5 12,8 ± 0,31 28,8
30 мг Cd2+/л+4 мг Ni2+/л 4,6± 0,20 2,2 5,6± 0,48 4,0 6,3± 0,44 6,3 13,6 ± 0,46 21,1
30 мг Cd2+/л+40 мг Ni2+/л 5,4± 0,10 4,0 7,1± 0,13 20,2 10,5 ± 0,43 15,9 14,2 ± 0,19 52,5
IS
S
N
1
0
2
5
-6
4
1
5
Д
оп
овiдi
Н
ац
iон
ал
ь
н
ої
ак
адем
iї
н
ау
к
У
к
раїн
и
,
2
0
0
9
,
№
2
157
соким вмiстом одного металу на фонi низької концентрацiї iншого спостерiгалось зростання
кiлькостi первинних продуктiв пероксидацiї вже на 20–30%, а за високого рiвня обох елемен-
тiв — бiльш нiж на 30%. Поряд з цим у варiантах з переважанням кадмiю рiвень утворення
ТБК-активних продуктiв у листках перевищував контрольний в 1,3–1,5 раза (див. табл. 1).
На 7-му год експерименту за умов дiї низької концентрацiї металiв, а також сумiшi з пе-
реважанням нiкелю в листках кiлькiсть дiєнових та трiєнових кон’югатiв знижувалась до
контрольного рiвня. Iнтенсивнiсть утворення вторинних продуктiв ПОЛ у цих варiантах
дослiдiв також не змiнювалась. Разом з цим стресовий вплив токсикантiв при переважаннi
кадмiю та за високого вмiсту обох металiв обумовлював незначне зростання кiлькостi кон’-
югованих дiєнiв порiвняно з першою годиною iнтоксикацiї, тодi як вмiст трiєнових кон’ю-
гатiв пiдвищувався бiльш нiж на 50%. У зазначених варiантах концентрацiя ТБК-активних
продуктiв перевищувала контроль у 1,5–1,9 раза.
Проведенi дослiдження iнтенсивностi ПОЛ у проросткiв кукурудзи дозволили встанови-
ти, що на 12-ту год дiї сiрчанокислих солей кадмiю та нiкелю кiлькiсть дiєнових кон’югатiв
у варiантах з низькою концентрацiєю хоча б одного з металiв перевищувала контрольнi
значення. Вмiст трiєнових кон’югатiв у варiантi з використанням високих концентрацiй
обох токсикантiв був вищим за контрольнi значення на 62%, у всiх iнших випадках пе-
ревищення становило менш нiж 15%. Такий розподiл вмiсту дiєнових i трiєнових кон’ю-
гатiв добре узгоджується з iстотним зростанням вторинних продуктiв ПОЛ у цей перiод
(на 10–47%).
Пiсля 24-годинної експозицiї рослин на розчинах важких металiв iз низькою концентра-
цiєю кадмiю кiлькiсть кон’югованих дiєнiв перевищувала контрольнi значення на 18–25%,
тодi як за високого вмiсту кадмiю — на 35%, що також свiдчить про бiльший вплив кадмiю
на iнтенсивнiсть перебiгу вiльнорадикальних реакцiй за комбiнованої дiї металiв. Зважаю-
чи на зниження рiвня трiєнових кон’югатiв та iстотну iнтенсифiкацiю утворення вторинних
продуктiв ПОЛ (в 1,4–2,2 раза порiвняно з 12-годинним стресом), можна твердити про роз-
виток наступного етапу ПОЛ — утворення ТБК-активних продуктiв.
Показником ступеня посилення пероксидного окиснення може бути не лише збiльшення
кiлькостi продуктiв ПОЛ, але i швидкiсть витрачання, або ступiнь вичерпання, антиокси-
дантних ресурсiв, що здатнi пiдтримувати ПОЛ у фiзiологiчно безпечних межах [3, 9]. На
думку М.В. Кенiї та iн. [5], за умов оксидативного стресу бiльш ефективним, нiж фермен-
тативний, є захист за участю низькомолекулярних антиоксидантiв. Аналiз експерименталь-
них даних дозволив встановити, що в першу годину впливу кадмiю та нiкелю за низької
концентрацiї хоча б одного з них вiдбувається iстотне пiдвищення кiлькостi дегiдроаскор-
бiнової кислоти в коренях кукурудзи, однiєю з причин утворення якої є знешкодження
вiльних радикалiв шляхом окиснення аскорбiнової кислоти [11, 12]. Так, кiлькiсть дегiдро-
аскорбату при переважаннi нiкелю пiдвищувалась на 40%, тодi як кадмiю — майже вдвiчi,
що пiдтверджує встановлену ранiше бiльшу токсичнiсть кадмiю [4]. Висока концентрацiя
обох металiв у середовищi обумовлювала зростання кiлькостi дегiдроаскорбату в 2,7 раза
порiвняно з контролем. Вмiст 2,3-дикетогулонової кислоти — продукту неферментативного
незворотного окиснення дегiдроаскорбату — за низької концентрацiї металiв не вiдрiзнявся
вiд контролю, в iнших варiантах — перевищував контроль на 12–19% (табл. 2). Натомiсть
концентрацiя аскорбiнової кислоти в тканинах коренiв кукурудзи не змiнювалась, тодi як
за високого вмiсту одного з токсикантiв — зростала на 9–20% (рис. 2). Виявлену особли-
вiсть, на нашу думку, iмовiрно можна пояснити, активацiєю синтезу вiтамiну С та значною
швидкiстю її використання.
158 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2009, №2
Рис. 2. Вмiст аскорбiнової кислоти у коренях (а) та листках (б ) проросткiв кукурудзи (мкг/г сирої речови-
ни): 1 — контроль; 2 — 3 мг Cd2+/л+4 мг Ni2+/л; 3 — 3 мг Cd2+/л+40 мг Ni2+/л; 4 — 30 мг Cd2+/л+4 мг
Ni2+/л; 5 — 30 мг Cd2+/л + 40 мг Ni2+/л; ∗ — статистично достовiрна рiзниця вiдносно контролю при
p < 0,05
При подовженнi тривалостi стресового впливу металiв до 7 год для кореневої системи
проросткiв простежується чiтка тенденцiя щодо збiльшення вмiсту аскорбiнової кислоти
(на 22–47% у всiх варiантах порiвняно з контролем), що добре узгоджується з встановле-
Таблиця 2. Вмiст окиснених форм аскорбiнової кислоти у вегетативних органах проросткiв кукурудзи,
мкг/г сирої речовини
Варiант дослiду
Термiн стресового впливу
1 год 7 год 12 год 24 год
Корiнь
Контроль
32,6± 1,18
12,1± 0,76
32,8± 2,58
10,7± 0,50
32,3 ± 1,18
12,4 ± 0,62
32,3± 1,18
11,8± 1,15
3 мг Cd2+/л+4 мг Ni2+/л
42,6± 1,56∗
12,5± 0,69
46,4 ± 0,28∗
16,4 ± 0,29∗
58,1 ± 1,65∗
21,2 ± 1,68∗
71,9± 0,75∗
29,9± 1,35∗
3 мг Cd2+/л+40 мг Ni2+/л
45,7± 1,85∗
14,3± 0,83∗
46,9 ± 1,77∗
17,3 ± 0,32∗
60,3 ± 1,27∗
28,7 ± 0,46∗
84,0± 1,27∗
36,6± 0,96∗
30 мг Cd2+/л+4 мг Ni2+/л
60,7± 1,40∗
14,4± 0,91∗
73,5 ± 0,64∗
18,2 ± 0,38∗
83,0 ± 1,97∗
32,3 ± 1,00∗
89,7± 0,32∗
34,2± 0,31∗
30 мг Cd2+/л+40 мг Ni2+/л
90,5± 2,27∗
14,0± 0,52∗
77,1 ± 0,79∗
22,6 ± 0,42∗
77,9 ± 1,24∗
41,0 ± 1,10∗
40,9± 1,24∗
58,1± 1,40∗
Листок
Контроль
119,9 ± 5,05
84,9± 3,35
113,5 ± 3,68
87,7± 1,39
116,1 ± 2,03
87,6 ± 2,43
113,1 ± 3,70
88,9± 3,08
3 мг Cd2+/л+4 мг Ni2+/л
125,5 ± 1,31
87,8± 1,78
104,1 ± 7,60
93,1± 1,71
152,3 ± 3,52∗
110,3 ± 3,63∗
114,5 ± 3,74
118,0 ± 2,74∗
3 мг Cd2+/л+40 мг Ni2+/л
113,1 ± 7,20
92,5± 4,54
108,1 ± 1,42
97,0± 1,57
138,9 ± 1,02∗
119,2 ± 4,09∗
229,0 ± 8,85∗
129,3 ± 3,79∗
30 мг Cd2+/л+4 мг Ni2+/л
110,2 ± 7,90
83,6± 4,35
143,0 ± 2,71∗
113,7 ± 6,08∗
161,9 ± 0,79∗
157,5 ± 2,50∗
219,3 ± 0,49∗
146,6 ± 5,84∗
30 мг Cd2+/л+40 мг Ni2+/л
111,4 ± 2,19
88,1± 1,89
180,8 ± 0,80∗
136,7 ± 2,46∗
189,7 ± 3,34∗
165,3 ± 8,44∗
281,5 ± 12,83∗
209,9 ± 6,34∗
Пр и м i т ка . У чисельнику вмiст дегiдроаскорбiнової кислоти, у знаменнику — 2,3-дикетогулонової кислоти.
∗ Статистично достовiрна рiзниця вiдносно контролю при p < 0,05.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2009, №2 159
ною ранiше найбiльшою iнтенсивнiстю акумуляцiї металiв у цей перiод [4]. Зростання вмiсту
дегiдроаскорбату i 2,3-дикетогулонової кислоти (особливо з пiдвищенням концентрацiї ток-
сикантiв) вказує на участь аскорбiнової кислоти в захисних реакцiях рослин, обумовлених
сумiсною дiєю кадмiю та нiкелю. Зауважимо, що за сумiсного впливу високих концентра-
цiй металiв спостерiгалось зниження кiлькостi дегiдроаскорбiнової кислоти з одночасним
iстотним зростанням 2,3-дикетогулунової порiвняно з першою годиною експозицiї, що, на
нашу думку, свiдчить про порушення окисно-вiдновлювальної рiвноваги в бiк iнтенсифiка-
цiї окиснювальних процесiв.
Подальший розвиток стресу супроводжувався посиленням окиснення вiтамiну С, що
пiдтверджувалося пiдвищенням кiлькостi дегiдроаскорбату та 2,3-дикетогулонової кислоти
i зниженням вмiсту аскорбiнової кислоти до рiвня контролю, тодi як пiд впливом сiрчано-
кислих солей металiв у високiй концентрацiї її вмiст був на 27% нижче контролю.
Зi збiльшенням тривалостi стресової дiї iонiв важких металiв до 24 год у коренях про-
росткiв вiдбувалося подальше зниження вмiсту аскорбiнової кислоти з одночасним пiдви-
щенням кiлькостi її окиснених форм, що, на нашу думку, може пояснюватись зменшенням
пулу аскорбiнової кислоти внаслiдок iнтенсивного використання цього антиоксиданту в ре-
акцiях знешкодження вiльних радикалiв. Варто зауважити, що за дiї високої концентрацiї
металiв кiлькiсть дегiдроаскорбiнової кислоти знижувалась на 90% порiвняно з 12-ю год
стресового впливу, тодi як вмiст 2,3-дикетогулонової кислоти зростав лише на 40%, що,
iмовiрно, є свiдченням не лише посиленого окиснення, а й деградацiї останньої, внаслiдок
якої вона спершу декарбоксилюється i надходить до пентозофосфатного циклу у виглядi
D-ксилозо-5-фосфату, який разом з еритрозо-4-фосфатом перетворюється транскетолазою
на глiцеральдегiд-3-фосфат i фруктозо-6-фосфат. Фруктоза таким чином поповнює клi-
тинний пул гексоз i, у свою чергу, може бути використана для бiосинтезу аскорбiнової
кислоти [11, 12].
У тканинах асимiляцiйного апарату концентрацiя вiтамiну С була на порядок вищою,
нiж у коренях, оскiльки синтез аскорбату тiсно пов’язаний з вуглеводним обмiном, зокрема
таких продуктiв фотосинтезу, як глюкоза i галактоза. У першу годину стресового впливу
в листках проросткiв вмiст аскорбiнової, дегiдроаскорбiнової та 2,3-дикетогулонової кислот
не змiнювався, що добре узгоджується з вiдсутнiстю транслокацiї металiв з коренiв до лист-
кiв [4].
На 7-му год за сумiсної дiї токсикантiв з переважанням кадмiю на фонi низької кон-
центрацiї нiкелю вмiст дегiдроаскорбiнової кислоти збiльшувався на 26%, 2,3-дикетогуло-
нової — на 28% порiвняно з контролем, тодi як концентрацiя аскорбату достовiрно не змi-
нювалась (див. табл. 2). Iстотне зниження вмiсту вiтамiну С (на 30%) спостерiгалось лише
за високих концентрацiй обох токсикантiв i супроводжувалось пiдвищенням кiлькостi окис-
нених форм в 1,6 раза. Подовження тривалостi впливу до 12 год також не призводило до
змiни вмiсту вiтамiну С, лише у варiантi, коли застосовувались високi концентрацiї обох
металiв, кiлькiсть аскорбату знижувалась вдвiчi. Встановлений факт, iмовiрно, свiдчить
про iнтенсифiкацiю процесiв синтезу цього антиоксиданту, оскiльки вмiст окиснених форм
за 12-годинної стресової дiї зростав у всiх варiантах дослiдiв.
За 24-годинного впливу токсикантiв встановлена загальна тенденцiя до зростання кон-
центрацiї аскорбiнової кислоти. Так, за комплексного впливу сiрчанокислих солей кадмiю
та нiкелю в низькiй концентрацiї в асимiляцiйних органах кiлькiсть аскорбiнової кислоти
зростала на 20% порiвняно з контролем. Також спостерiгалось наближення значень вмiсту
дегiдроаскорбiнової кислоти до контрольного рiвня (порiвняно з 12-годинною експозицiєю).
160 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2009, №2
З огляду на те що концентрацiя кiнцевого продукту окиснення аскорбату (2,3-дикетогуло-
нової кислоти) не змiнювалась порiвняно з 12-годинною експозицiєю, можна констатувати
певне гальмування окиснювальних процесiв у клiтинi.
Таким чином, отриманi результати пiдтвердили, що комбiнований вплив кадмiю та нi-
келю може iндукувати окиснювальний стрес, який виявляється у збiльшеннi вмiсту як пер-
винних, так i вторинних продуктiв ПОЛ у вегетативних органах кукурудзи. Iнтенсивнiсть
перебiгу вiльнорадикальних реакцiй та антиоксидантний потенцiал рослин за дiї важких
металiв змiнювались у часi. У коренях вмiст аскорбiнової кислоти на початкових етапах
сумiсного впливу металiв зростав, а з подовженням термiну впливу знижувався, скорiше за
все, внаслiдок iнтенсифiкацiї її використання для гальмування процесiв вiльнорадикального
окиснення лiпiдiв. Проте в листках за дiї низьких концентрацiй кадмiю та нiкелю протягом
24 год їх сумiсного впливу вмiст аскорбiнової кислоти зростав, тодi як пiдвищений рiвень
хоча б одного з металiв призводив до iнтенсивного використання вiтамiну С, на що вказує
вiдповiдне зростання його окиснених форм, особливо 2,3-дикетогулонової кислоти.
1. Клеточные механизмы адаптации растений к неблагоприятным воздействиям экологических факто-
ров в естественных условиях / Е.Л. Кордюм, К.М. Сытник, В.В. Бараненко и др. – Киев: Наук.
думка, 2003. – 278 с.
2. Усманов И.Ю., Рахманкулова З.Ф., Кулагин А.Ю. Экологическая физиология растений. – Москва:
Логос, 2001. – 224 с.
3. Барабой В.А. Биоантиоксиданты. – Киев: Книга плюс, 2006. – 462 с.
4. Гришко В.М., Демура Т.А. Iнтенсивнiсть акумуляцiї кадмiю i нiкелю та рiвень їх фiтотоксичностi
за сумiсної дiї на проростки кукурудзи // Доп. НАН України – 2008. – № 5. – С. 161–167.
5. Кения М.В., Лукаш А.И., Гуськов Е.Н. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислитель-
ном стрессе // Успехи соврем. биологии. – 1993. – 113, № 4. – С. 456–470.
6. Микiєвич I.М. Роль аскорбiнової кислоти та ферментiв її метаболiзму в адаптацiї рослин до токсичної
дiї iонiв свинцю: Автореф. дис. . . . канд. бiол. наук: 03.00.12 / Львiвський нац. ун-т iм. I. Франка –
Львiв, 2003.
7. Сищиков Д.В., Гришко В.М. Глутатiонзалежна антиоксидантна система проросткiв гороху та куку-
рудзи за дiї сполук нiкелю // Укр. бiохiм. журн. – 2003. – 75, № 4. – С. 131–138.
8. Гришко В.М., Сищиков Д.В. Вплив кадмiю на функцiонування глутатiонзалежної антиоксидантної
системи у гороху i сої // Доп. НАН України. – 2003. – № 11. – С. 171–178.
9. Chang F., Shi G., Ding X. et al. Changes in lipid peroxidation of membrane and activity of the antioxi-
dant enzymic systems at Ceratophyllum demersum L. at the combined contamination Сd2+ and Hg2+ //
J. Nanjing Norm. Univ. Nat. Sci. – 2002. – 25, No 1. – P. 44–48.
10. Matamoros M.A., Dalton D.A., Ramos J. et al. Biochemistry and molecular biology of antioxidants in the
rhizobia-legume symbiosis // Plant Physiol. – 2003. – 133. – P. 499–509.
11. Robinson J.M., Britz S. J. Ascorbate-dehydroascorbate level and redox status in leaflets of field-grown
soybean exposed to elevated ozone // Int. J. Plant Sci. – 2001. – 162, No 1. – P. 119–125.
12. Smirnoff N. Ascorbic acid: metabolism and function of a multifaceted molecule // Curr. Opinion Bi-
otechnol. – 2000. – 3. – P. 229–235.
13. Максимов В.Н. Многофакторный эксперимент в биологии. – Москва: Изд-во Моск. ун-та, 1980. –
208 с.
14. Камышников В. С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В 2 т. Т. 2.–
Минск: Беларусь, 2000. – С. 207.
15. Специальный практикум по биохимии и физиологии растений / Под ред. М. М. Окунцова. – Кали-
нинград: Изд. Калинингр. ун-та, 1981. – 37 с.
Надiйшло до редакцiї 06.06.2008Криворiзький ботанiчний сад НАН України
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2009, №2 161
V.M. Gryshko, T. A. Demura
The course of the processes of peroxidation of lipids and the role of
ascorbic acid in the formation of adaptation syndrome of plants under
the joint action of Cd and Ni
The dynamics of the lipid peroxidation and the ascorbic acid content, as a component of the plants
antioxidant defence system, is investigated. It is set that the cadmium and nickel joint action
induced oxidative stress which shows up in increasing the contents of both primary and secondary
lipid peroxidation products in maize roots and in the assimilatory vehicle by up to 4 times. In roots
on the initial stages of the joint influence of metals, the ascorbic acid content is increased and,
with enhance of the influence duration went down as a result of the intensification of its use for the
braking of free-radical oxidization processes. However, the ascorbic acid content is increased by 20%
in leaves under the action of cadmium and nickel low concentrations for 24 h. The enhanced level of
one of the metals results in the intensive vitamin C utilizing, which is also indicated by increasing
its oxidized forms (by 2.3–2.5 times), in particular that of 2,3-diketogulonic acid.
162 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2009, №2
|