Особливості ультраструктури зародків в’юна за умов впливу норфлоксацину

Наведено результати дослідження ультраструктури зародків Мisgurnus fossilis L. на стадіях першого та десятого поділів бластомерів у контролі та за присутності в середовищі інкубації антибіотика фторхінолонового ряду – норфлоксацину (5 та 25 мкг/мл). Дія норфлоксацину веде до ультраструктурних змін к...

Повний опис

Збережено в:

Бібліографічні деталі
Дата:	2008
Автор:	Целевич, М.В.
Формат:	Стаття
Мова:	Українська
Опубліковано:	Інститут клітинної біології та генетичної інженерії НАН України 2008
Теми:	Оригинальные работы
Онлайн доступ:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/8081
Теги:	Додати тег Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:	Особливості ультраструктури зародків в'юна за умов впливу норфлоксацину / М.В. Целевич // Цитология и генетика. — 2008. — Т. 42, № 2. — С. 29-34. — Бібліогр.: 20 назв. — укp.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

_version_	1859590979338633216
author	Целевич, М.В.
author_facet	Целевич, М.В.
citation_txt	Особливості ультраструктури зародків в'юна за умов впливу норфлоксацину / М.В. Целевич // Цитология и генетика. — 2008. — Т. 42, № 2. — С. 29-34. — Бібліогр.: 20 назв. — укp.
collection	DSpace DC
description	Наведено результати дослідження ультраструктури зародків Мisgurnus fossilis L. на стадіях першого та десятого поділів бластомерів у контролі та за присутності в середовищі інкубації антибіотика фторхінолонового ряду – норфлоксацину (5 та 25 мкг/мл). Дія норфлоксацину веде до ультраструктурних змін клітинних органел: гіпертрофії гранулярного та агранулярного ендоплазматичного ретикулуму, дезорганізації мітохондрій та плазматичної мембрани зародків. Встановлено, що фторхінолон інгібує біосинтетичні процеси безпосередньо впливаючи на біосинтетичні структури бластомерів. Деструктивні зміни органел є наслідком порушення асиміляційних процесів, які зрештою ведуть до загибелі зародків. Таким чином, отримані результати свідчать про те, що для норфлоксацину характерна висока ембріотоксичність. Приведены результаты исследований ультраструктуры зародышей вьюна на стадиях первого и десятого делений бластомеров в норме и при воздействии антибиотика фторхинолонового ряда – норфлоксацина (5 и 25 мкг/мл). Действие норфлоксацина ведет к изменениям ультраструктуры клеточних органоидов: гипертрофии гранулярного и агранулярного эндоплазматического ретикулума, дезорганизации митохондрий и плазматической мембраны зародышей. Установлено, что фторхинолон ингибурует биосинтетические процессы, непосредственно влияя на биосинтетические структуры бластомеров. Такие изменения органел являются результатом нарушений асимиляционных процесов, которые обусловливают гибель зародышей, т.е. полученные результаты свидетельствуют о высокой эмбритоксичности норфлоксацина. The ultrastructure of embryo cells of the loach (Misgurnus fossilis L.) at the stage of the first and the tenth blastomer divisions in the control and under the conditions of fluoroquinolone norfloxacin (5 and 25 mkg/ml) influences has been investigated. The effect of this antibiotic has resulted in significant ultrastructural changes of embryo cells, such as hypertrophy of channels of the smoоth and rough endoplasmic reticulum, disorganization of mitochondrias and cytoplasm membrane destructions of embryo. It has been established that fluoroquinolone inhibited biosynthetic processes, directly influencing on the blastomer biosynthetic structures. Such results testify a high norfloxacin embryotoxicity.
first_indexed	2025-11-27T15:25:50Z
format	Article
fulltext	29 Наведено результати дослідження ультраструктури зародків Мisgurnus fossilis L. на стадіях першого та деся� того поділів бластомерів у контролі та за присутності в середовищі інкубації антибіотика фторхінолонового ря� ду – норфлоксацину (5 та 25 мкг/мл). Дія норфлоксацину веде до ультраструктурних змін клітинних органел: гіпер� трофії гранулярного та агранулярного ендоплазматичного ретикулуму, дезорганізації мітохондрій та плазматичної мембрани зародків. Встановлено, що фторхінолон інгібує біосинтетичні процеси безпосередньо впливаючи на біо� синтетичні структури бластомерів. Деструктивні зміни органел є наслідком порушення асиміляційних процесів, які зрештою ведуть до загибелі зародків. Таким чином, отри� мані результати свідчать про те, що для норфлоксацину характерна висока ембріотоксичність. Вступ. Антибіотики фторхінолонового ряду – група синтетичних препаратів класу хінолонів. Широке застосування фторхінолонів та їх висо� ка клінічна ефективність пов’язані з швидким проникненням в клітини організму [1, 2], по� вільною елімінацією та низькими офто�, гепа� то�, кардіо�, нефро�, імуно�, фото� та нейро� токсичними властивостями [3–6]. Проникнення фторхінолонів усередину клі� тин здійснюється через зовнішню плазматичну мембрану [1]. Препарати з гідрофобними влас� тивостями, до яких можна віднести і норфлок� сацин (біодоступність 30–40 %), проникають головним чином через ліпополісахаридний шар плазматичної мембрани. Наявність у молекулі фторхінолонів 3�карбокси� та 4�оксигруп спри� яє утворенню зв’язків із фосфоліпідами та глі� копротеїнами, що в свою чергу призводить до дестабілізації структури цитоплазматичної мем� брани, змін її електрофізіологічних характерис� тик, інактивації мембранозв’язаних ферментів, порушення іонного гомеостазу і зрештою веде до пошкоджень та загибелі клітин [7]. Дослід� никами підтверджено [8], що дія фторхінолонів веде до збільшення амплітуди та періоду коли� вань трансмембранного потенціалу (ТМП), за� гальної деполяризації мембрани бластомерів, дозозалежного інгібування Na+, K+�АТФази [9], зумовлює різноспрямовані зміни перекисного окиснення ліпідів, а також активностей супер� оксиддисмутази (СОД) й каталази зародків в’юна протягом ембріогенезу [10]. Оскільки зародки в період раннього ембрі� онального розвитку є адекватною тест�систе� мою для дослідження рівня токсичності речо� вин, доцільно дослідити морфологічні варіації внутрішньоклітинних структур та органел, які супроводжують метаболічні зміни при дії нор� флоксацину – антибіотика фторхінолонового ряду (рис. 1). Мета роботи – дослідження ультраструктур� них змін бластомерів в’юна Misgurnus fossilis L. за умов впливу норфлоксацину протягом ран� нього онтогенензу. Матеріали і методи. Дослідження проведені на зародках в’юна (Misgurnus fossilis L.) у період від моменту запліднення (60 хв, перша година розвитку) до стадії десятого поділу бластомерів (шоста година розвитку). Овуляцію стимулю� вали внутрішньом’язовим уведенням самкам хоріогонічного гонадотропіну (500 од.). Ікру одержували через 36 год після стимуляції. ІSSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2008. № 2 УДК 597.551.2–131+577.181.5+615.7. М.В. ЦЕЛЕВИЧ Львівський національний університет ім. Івана Франка, Україна E�mail: mcelevych@yahoo.com ОСОБЛИВОСТІ УЛЬТРАСТРУКТУРИ ЗАРОДКІВ В’ЮНА ЗА УМОВ ВПЛИВУ НОРФЛОКСАЦИНУ © М.В. ЦЕЛЕВИЧ, 2008 30 М.В. Целевич ISSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2008. № 2 Сім’яники отримували шляхом декапітації та розтину черевної порожнини самців. Ікру запліднювали в чашках Петрі суспензією сперміїв за Нейфахом [11]. Через 5–10 хв пі� сля запліднення зиготи відмивали та інкубува� ли у фізіологічному розчині Гольтфретера (рН 7,4, t = 20–22 °С) за присутності норфлокса� цину в концентрації 5 та 25 мкг/мл. Конт� рольні зародки інкубували в розчині Гольтф� ретера. Зародки в’юна на вказаних стадіях розвитку фіксували 1 год у 1,5%�ному розчині глютаро� вого альдегіду в 0,2 М какодилатному буфері (рН 7,2, t = 4 °С). Зразки промивали в какоди� латному буфері і додатково фіксували 1 год у 2%�ному розчині чотирьохокису осмію в тому ж буфері (t = 4 °С). Потім відмивали від фікса� торів і збезводнювали в зростаючих концент� раціях етилового спирту. Додатково збезводню� вали в двох змінах окису пропілену і поміщали в епоксидну смолу епон�812 [12]. Зрізи готува� ли на ультрамікротомі УМТП�6 алмазним но� жем, контрастували 15 хв 2%�ним розчином уранілацетату і додатково цитратом свинцю по Рейнольдсу [13]. Зрізи переглядали і фото� графували на електронному трансмісійному мікроскопі ПЕМ�100. Вміст білка у гомогенаті визначали за мето� дом Lowry [14]. Зародки попередньо гомогені� зували у буферному розчині наступного скла� ду (ммоль/л): сахароза – 120,0; KCl – 130,0; MgCl2 – 5,0; тріс�HCl – 10,0 (рН 7,4; t = 4 °С). Рештки зародкового жовтка осаджували цент� рифугуванням упродовж 10 хв при 1600 g [15]. Результати досліджень та їх обговорення. Ультраструктура зародків на першій годині розвитку при дії норфлоксацину. Ультра� структурна організація зародкових клітин в’ю� на, що були інкубовані протягом першої години розвитку (стадія 2 бластомерів) у се� редовищі з додаванням норфлоксацину (5 та 25 мкг/мл), характеризувалася зміною елек� тронної щільності гіалоплазми та дезоргані� зованими органелами у порівнянні з кон� тролем [16]. Цитоплазматична мембрана бластомерів при дії 5 мкг/мл бороцину [16] залишалась цілісною і зберігала хвилеподібну форму (рис. 2, а). За умов впливу норфлокса� цину в зазначеній концентрації для бласто� мерів характерна наявність електронно�світлого примембранного шару. Товщина останнього в середньому становить 230 нм, проте інколи досягає й 530 нм, у ньому присутні скупчення електронно�щільних агрегатів (рис. 2, а). При дослідженні впливу бороцину на розвиток зародків в’юна [16] і грепафлоксацину на 12� денних ембріонів мишей [17, 18] відзначено також утворення подібних агрегатів у при� мембранних ділянках цитоплазми. Вважають, що ці зміни пов’язані з проникненням антибіотиків через цитоплазматичну мембра� ну у цитоплазму. Про це свідчать розрідження цитоплазми та частковий набряк як деяких органел, так і зародкових клітин в цілому. У кортикальних шарах цитоплазми зародко� вих клітин виявлено поодинокі мітохондрії, що перебували в стані набряку (рис. 2, а), кристи яких частково зруйновані, матрикс електронно� світлий, однак зовнішні мітохондріальні мемб� рани зберігали цілісність (рис. 2, г). Поряд з та� кими органелами зустрічаються неправильної зірчастої форми мітохондрії зі щільно упакова� ними кристами й електронно�темним матрик� сом (рис. 2, а–в). Такий феномен називають «мітохондріальним пікнозом» [19], його виявле� но і у зародків, інкубованих за присутності бо� роцину [16, 20]. Не виключено, що деструкція цих органел пов’язана з посиленням перекис� ного окислення ліпідів, можливо, за рахунок ін� гібування антиоксидантних ферментів [10]. Ймовірно, такі деструктивні зміни мітохондрій є характерною особливістю ембріотоксичної дії антибіотиків фторхінолонового ряду. На першій годині розвитку зародків за умов впливу норфлоксацину (5 мкг/мл) най� більших змін зазнав гранулярний ендоплаз� матичний ретикулум (ГЕР) (рис. 2, а). При дії антибіотика не відзначено гіпертрофії каналів АЕР (агранулярний ендоплазматичний рети� кулум), але виявлено дефрагментацію і лізу� вання ділянок його мембран (рис. 2, а, г), по� руч з якими зустрічаються вторинні лізосоми середніх розмірів. Подібних змін зазнавав Рис. 1. Хімічна будова норфлоксацину (діюча речовина офлоксацин) 31 Особливості ультраструктури зародків в’юна за умов впливу норфлоксацину ІSSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2008. № 2 і комплекс Гольджі, цистерни якого частково розпушені і зруйновані (рис. 2, а). Останнє можна пояснити порушенням метаболізму та транспорту ліпопротеїнів. При частковій або повній дегрануляції мем� бран ГЕР у цитоплазмі нагромаджуються скупчення рибосом і поодиноких моносом (рис. 2, г), поява яких у цих ділянках гіалоплаз� ми свідчить про порушення синтезу білка у за� родків. Оскільки подібні зміни ультраструкту� ри виявлено і при дії бороцину [16, 20], проведено серію досліджень впливу норфлок� сацину на інтенсивність синтезу білка у зарод� ків протягом ембріогенезу. У результаті проведених досліджень впливу норфлоксацину (25 мкг/мл) на розвиток за� родків in vivo (рис. 3) встановлено гіперболічну залежність між процесами синтезу білка та тривалістю розвитку зародків. Слід зазначити, що наявність в середовищі інкубації фторхі� нолону протягом першої години розвитку (2 бластомери, 60 хв) вела до зниження інтен� сивності біосинтетичних процесів (яку оціню� вали по вмісту загального білка в гомогенаті) в середньому на 25,2 ± 0,6 % у порівнянні з кон� тролем, який становив 685,8 мкг/мл (рис. 3). Подібні достовірні зміни виявлено і на 5�й го� дині розвитку (270 хв, 28,0 ± 1,3 %), тоді як на стадії 16 бластомерів (150 хв) та десятого поді� лу бластомерів (330 хв) зниження вмісту білка у гомогенаті становило від 17,9 ± 0,2 до 18,8 ± ± 0,2 % відповідно. Лише на стадії 64 бласто� мерів (3,5 годин розвитку) не виявлено досто� вірних змін кількості білка в гомогенаті у по� рівнянні з контролем. Це можна пояснити тим, що на цій стадії поділів бластомерів закін� чується формування бластули і далі відбува� ється збільшення розмірів ембріональних клі� тин й формування гаструли, що в свою чергу вимагає підвищення синтезу білкових компо� нентів. Отримані результати підтверджують припущення про те, що порушення біосинте� тичних процесів пов’язані з безпосереднім впливом норфлоксацину на білоксинтезу� вальні структури бластомерів. У цитоплазмі зареєстровано невеликі за розміром гранули жовтка (рис. 2, г). У ділянках їх локалізації траплялися мультивезикулярні тільця (МТ, рис. 2, г), які досягали в діаметрі до 1,81 мкм (рис. 2, г). Поверхня МТ нечітка і зруйнована, інколи зливалась з пошкоджени� ми мітохондріями (рис. 2, б). Вважають, що Рис. 2. Ультраструктура зародків в’юна на першій годині розвитку за умов впливу 5 (а, б) та 25 (в, г) мкг/мл норфлок� сацину: АЕР – агранулярний ендоплазматичний ретикулум; АФЛ – автофаголізосоми; ГЕР – гранулярний ендоплазматичний ретикулум; ЖГ – жовткові гранули; КГ – комплекс Гольджі; КР – кристи мітохондрій; Л – лізо� соми; МХ – мітохондрії; МТ – мультивезикулярні тільця; ПМ – плазматична мембрана; ПМШ – примембранний шар цитоплазми; ПС – полісоми; М – моносоми; ТВ – травні вакуолі; А – електронно�щільний агрегат; �10 000 Рис. 3. Зміни загального вмісту білка у гомогенаті за� родків в’юна протягом ембріогенезу за дії норфлокса� цину (25 мкг/мл): по вертикалі – білок, мкг/мл; по го� ризонталі – час, хв 32 М.В. Целевич ISSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2008. № 2 збільшення кількості МТ зумовлене підви� щенням процесів деструкції та лізису органел. За присутності в середовищі інкубації 25 мкг/мл норфлоксацину спостерігали більш виражені зміни ультраструктури зародків у по� рівнянні з контролем [16]. Гіалоплазма блас� томерів за таких умов характеризується висо� кою електронною щільністю і відсутністю примембранного електронно�світлого шару цитоплазми. Поверхня бластомерів, однак, за� лишилася чіткою і становила до 6 нм. У кортикальних шарах цитоплазми бласто� мерів знаходяться дезорганізовані канали як АЕР, так і ГЕР (рис. 2, г), мітохондрії в стані набряку (рис. 2, в) і на різних стадіях пікнозу (рис. 2, г). Для перших характерні електронно� світлий матрикс та розпушені кристи. Подеку� ди такі мітохондрії зливаються і утворюють авто� фаголізосоми, а зрештою є скупченням ліпо� протеїнів (рис. 2, в). Мітохондрії в стані пікнозу мають неправильну зірчасту форму, а в їх мат� риксі проходить ущільнення крист (рис. 4, а). Дезорганізований комплекс Гольджі (рис. 2, в) характеризується частково зруйнованими ді� лянками мембран й великими відстанями між його везикулами, що зумовлює порушення метаболічних процесів. Ультраструктура зародків в’юна на 6�й годи� ні розвитку при дії норфлоксацину. Інкубування зародків протягом 6 год (десятий поділ) в сере� довищі з додаванням 5 та 25 мкг/мл норфлокса� цину веде до ще більш виражених змін ультра� структури бластомерів. Поверхня клітин за таких умов втратила свою хвилястість і перебу� вала в натягнутому стані (рис. 4, а), на певних ділянках спостерігалися значні її розриви. Втрата хвилястості мембрани й низька елект� ронна щільність цитоплазми свідчать про за� гальний набряк цих клітин. За умов впливу норфлоксацину в концентра� ції 5 мкг/мл, як і при дії бороцину [20], у клі� тинах виявлено утворення електронно�світлого примембранного шару без клітинних органел. Ширина цього шару у порівнянні з дією анти� біотика на першій годині розвитку досягала лише 270 нм (рис. 4, а). Товщина новоутворено� го примембранного шару пов’язана із здатністю фторхінолонів проникати через цитоплазма� тичну мембрану (тобто ступенем їх біодоступ� ності), а також тривалістю інкубації. У кортикальних шарах гіалоплазми бласто� мерів зустрічаються мітохондрії на різних ста� діях пікнозу: від ущільнення крист до утворен� ня коагулятів та преципітатів (на відміну від дії бороцину [20]). У глибоких шарах цитоплазми знаходяться також органели з локальним про� світленням матриксу (рис. 4, а). Такі мітохон� дрії мають розширені кристи та зруйновані зовнішні мітохондріальні мембрани, поруч виявлено автофаголізосоми (рис. 4, б). У ділянках дезорганізованого кортикально� го шару цитоплазми за умов впливу антибіоти� ка (5 мкг/мл) спостерігається значна гіпертро� фія каналів АЕР, ГЕР (рис. 4, а), комплексу Гольджі, виявлено первинні та вторинні лізосо� ми. Внаслідок дезорганізації ГЕР у цитоплазмі й біля примембранного шару відзначено збіль� шення кількості моносом. Жовткові гранули мають досить високу електронну щільність і подекуди оточені власною суцільною мембра� ною. У таких шарах цитоплазми зустрічаються ділянки первинного некрозу (рис. 4, б). При додаванні в середовище інкубації 25 мкг/мл фторхінолону спостерігали незворотні ультраструктурні зміни бластомерів. Плазматич� на мембрана зародкових клітин лише частково зберігала хвилястість, однак втрачала цілісність (рис. 5, а, б). Товщина примембранного шару на 6�й годині розвитку значно зменшувалася. На відміну від попередніх досліджень шар харак� теризувався високою електронною щільністю, не містив органел, але в ньому зустрічались скуп� чення електронно�щільних агрегатів (рис. 5, б). У безпосередній близькості до поверхні роз� міщені мітохондрії неправильної зірчастої фор� ми (рис. 5, б). У таких мітохондрій зруйновані Рис. 4. Ультраструктура зародків в’юна на шостій годи� ні розвитку за умов впливу 5 мкг/мл норфлоксацину. Позначення, як на рис. 2. 33 Особливості ультраструктури зародків в’юна за умов впливу норфлоксацину ІSSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2008. № 2 кристи, матрикс заповнений речовиною висо� кої електронної щільності, однак зовнішні мем� брани мітохондрій залишаються суцільними. У більш глибоких шарах цитоплазми зустріча� ються повністю дезорганізовані мітохондрії (рис. 5, в), які перетворюються в скупчення лі� попротеїнів (рис. 5, г). За дії 25 мкг/мл норфлоксацину на стадії десятого поділу бластомерів не відзначено гі� пертрофії ГЕР, але в цитоплазмі збільшується кількість моносом (рис. 5, а), що свідчить про руйнування каналів ретикулуму. У цитоплазмі поруч з жовтковими гранулами високої елект� ронної щільності, які оточені власною мембра� ною, зустрічаються зруйновані канали АЕР і скупчення вторинних лізосом (рис. 5, г). Однак при дії норфлоксацину не виявлено ділянок некрозу, які появлялися на цій стадії розвитку за умов впливу бороцину [20]. На основі наведених результатів можна зро� бити висновок, що норфлоксацин проявляє емб� ріотоксичну дію по відношенню до зародків, зумовлює деструктивні зміни бластомерів, які практично стосуються всіх клітинних органел. Слід зазначити, що на відміну від впливу анти� біотика бороцину [16, 20] зміни ультраструкту� ри клітин зародків при дії норфлоксацину є більш вираженими, тобто для останнього харак� терна вища ступінь ембріотоксичності. Незво� ротні зміни органел на стадії десятого поділу бластомерів, які є наслідком порушення перебі� гу метаболічних процесів, зрештою ведуть до зу� пинки поділів бластомерів та загибелі зародків. SUMMARY. The ultrastructure of embryo cells of the loach (Misgurnus fossilis L.) at the stage of the first and the tenth blastomer divisions in the control and under the con� ditions of fluoroquinolone norfloxacin (5 and 25 mkg/ml) influences has been investigated. The effect of this antibiot� ic has resulted in significant ultrastructural changes of embryo cells, such as hypertrophy of channels of the smoоth and rough endoplasmic reticulum, disorganization of mitochondrias and cytoplasm membrane destructions of embryo. It has been established that fluoroquinolone inhibited biosynthetic processes, directly influencing on the blastomer biosynthetic structures. Such results testify a high norfloxacin embryotoxicity. РЕЗЮМЕ. Приведены результаты исследований ультраструктуры зародышей вьюна на стадиях первого и десятого делений бластомеров в норме и при воздей� ствии антибиотика фторхинолонового ряда – норфлок� сацина (5 и 25 мкг/мл). Действие норфлоксацина ведет к изменениям ультраструктуры клеточных органоидов: гипертрофии гранулярного и агранулярного эндоплаз� матического ретикулума, дезорганизации митохондрий и плазматической мембраны зародышей. Установлено, что фторхинолон ингибирует биосинтетические про� цессы, непосредственно влияя на биосинтетические структуры бластомеров. Такие изменения органел явля� ются результатом нарушений асимиляционных процес� сов, которые обусловливают гибель зародышей, т.е. по� лученные результаты свидетельствуют о высокой эмбритоксичности норфлоксацина. СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ 1. Падейская Е.Н., Яковлев В.П. Антимикробные пре� параты группы фторхинолонов в клинической практике. – М.: Лагота, 1998. – 351 с. 2. Korobolut N., Drusono G. Pharmokinetics of quinolone antimicrobial agents. – Washington, 1993. – P. 195–223. 3. Dalhoff A., Shalit I. Immunomodulatory effects of quinolones // Lancet. Infect. Dis. – 2003. – 3, № 6. – P. 359–371. 4. Damagala J.M. Structure�activity and structure�side effect relationships for the quinolones antibacterials // J. Antimic. Chemother. – 1994. – 33. – P. 685–708. Рис. 5. Ультраструктура зародків в’юна на шостій годині розвитку за умов впливу 25 мкг/мл норфлоксацину. Позна� чення, як на рис. 2 34 М.В. Целевич ISSN 0564–3783. Цитология и генетика. 2008. № 2 5. Hooper D.C. Mode of action of fluoroquinolones // Drugs. – 1999. – 58 (2). – P. 6–10. 6. Lipsky B.A., Baker C.A. Fluoroquinolone toxicity pro� files: a review focusing on newer agents // Clin. Infect. Dis. – 1999. – 28 (2). – P. 352–364. 7. Егоров А.М., Сазыкин Ю.О. Фторхинолоны и проб� лемы молекулярного механизма их действия // Антибиотики и химиотерапия. – 2000. – 45, № 8. – С. 3–5. 8. Бойко Ю.О., Санагурський Д.І. Вплив антибіотиків класу фторхінолонів на динаміку трансмембранно� го потенціалу зародків в’юна // Біологія тварин. – 2000. – 2, № 2. – С. 135–137. 9. Целевич Д.І., Мандзинець С.М., Санагурський Д.І. Na+, K+–АТФ�азна активність мембран зародків в’юна Misqurnus fossilis L. при дії антибіотиків // Фізіол. журн. – 2004. – 50, № 5. – С. 64–68. 10. Целевич М.В., Тарновська А.В., Санагурський Д.І. Дослідження впливу фторхінолону бороцину на розвиток зародків в’юна протягом раннього ембріо� генезу. Біохімічний та цитологічний аспекти // Біо� логія тварин. – 2005. – 7, № 1/2. – С. 143–151. 11. Нейфах А.А. Молекулярная биология процессов развития. – М.: Наука, 1977. – 311 с. 12. Уикли Б. Электронная микроскопия для начинаю� щих. – М.: Мир, 1975. – 325 с. 13. Reynolds E.S. The use of lead citrate at high pH as an electronopaque stain in electron microscopy // J. Cell Biol. – 1963. – 17. – P. 208–212. 14. Lowry O.H., Rosebrough N.G., Farr A.L., Randall R.C. Protein measurement with the Folin phenol reagent // J. Biol. Chem. – 1951. – 193, № 1. – Р. 265–275. 15. Луцик М.Д., Лукьяненко А.В., Кусень С.И. Метод массового механического удаления оболочек из зародышей вьюна // Онтогенез. – 1983. – 14, № 6. – С. 386–388. 16. Целевич М.В., Кулачковський О.Р., Санагурський Д.І. Особливості ультраструктурних змін зародків в’юна Misgurnus fossilis L. за умов впливу бороцину // Ци� тология и генетика. – 2004. – 38, № 6. – С. 23–27. 17. Падейская Е.Н. Артротоксичность хинолонов и фторхинолонов в эксперименте: характер пораже� ний и возможный механизм действия // Антибио� тики и химиотерапия. – 2000. – 45, № 8. – С. 36–41. 18. Shakibaei M., Baumann�Wilschke I., Rucker M., Stah� lmann R. Ultrastructural characterization of murine limb buds after in vitro exposure to grepafloxacin and other fluoroquinolones // Arch. Toxicol. – 2002. – 75, № 11/12. – P. 725–733. 19. Chadially F. Ultrastructural pathology of the cells // Butterworths. – London, 1975. – 543 p. 20. Целевич М.В., Кулачковський О.Р., Косарчин С.В., Са� нагурський Д.І. Ультраструктура бластомерів зародків в’юна за умов впливу антибіотика бороцину // Acta Med. Leopoliensia. – 2005. – 11, № 3. – С. 161–165. Надійшла 15.02.07
id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-8081
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn	0564-3783
language	Ukrainian
last_indexed	2025-11-27T15:25:50Z
publishDate	2008
publisher	Інститут клітинної біології та генетичної інженерії НАН України
record_format	dspace
spelling	Целевич, М.В. 2010-04-29T11:10:01Z 2010-04-29T11:10:01Z 2008 Особливості ультраструктури зародків в'юна за умов впливу норфлоксацину / М.В. Целевич // Цитология и генетика. — 2008. — Т. 42, № 2. — С. 29-34. — Бібліогр.: 20 назв. — укp. 0564-3783 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/8081 597.551.2–131+577.181.5+615.7 Наведено результати дослідження ультраструктури зародків Мisgurnus fossilis L. на стадіях першого та десятого поділів бластомерів у контролі та за присутності в середовищі інкубації антибіотика фторхінолонового ряду – норфлоксацину (5 та 25 мкг/мл). Дія норфлоксацину веде до ультраструктурних змін клітинних органел: гіпертрофії гранулярного та агранулярного ендоплазматичного ретикулуму, дезорганізації мітохондрій та плазматичної мембрани зародків. Встановлено, що фторхінолон інгібує біосинтетичні процеси безпосередньо впливаючи на біосинтетичні структури бластомерів. Деструктивні зміни органел є наслідком порушення асиміляційних процесів, які зрештою ведуть до загибелі зародків. Таким чином, отримані результати свідчать про те, що для норфлоксацину характерна висока ембріотоксичність. Приведены результаты исследований ультраструктуры зародышей вьюна на стадиях первого и десятого делений бластомеров в норме и при воздействии антибиотика фторхинолонового ряда – норфлоксацина (5 и 25 мкг/мл). Действие норфлоксацина ведет к изменениям ультраструктуры клеточних органоидов: гипертрофии гранулярного и агранулярного эндоплазматического ретикулума, дезорганизации митохондрий и плазматической мембраны зародышей. Установлено, что фторхинолон ингибурует биосинтетические процессы, непосредственно влияя на биосинтетические структуры бластомеров. Такие изменения органел являются результатом нарушений асимиляционных процесов, которые обусловливают гибель зародышей, т.е. полученные результаты свидетельствуют о высокой эмбритоксичности норфлоксацина. The ultrastructure of embryo cells of the loach (Misgurnus fossilis L.) at the stage of the first and the tenth blastomer divisions in the control and under the conditions of fluoroquinolone norfloxacin (5 and 25 mkg/ml) influences has been investigated. The effect of this antibiotic has resulted in significant ultrastructural changes of embryo cells, such as hypertrophy of channels of the smoоth and rough endoplasmic reticulum, disorganization of mitochondrias and cytoplasm membrane destructions of embryo. It has been established that fluoroquinolone inhibited biosynthetic processes, directly influencing on the blastomer biosynthetic structures. Such results testify a high norfloxacin embryotoxicity. uk Інститут клітинної біології та генетичної інженерії НАН України Оригинальные работы Особливості ультраструктури зародків в’юна за умов впливу норфлоксацину Article published earlier
spellingShingle	Особливості ультраструктури зародків в’юна за умов впливу норфлоксацину Целевич, М.В. Оригинальные работы
title	Особливості ультраструктури зародків в’юна за умов впливу норфлоксацину
title_full	Особливості ультраструктури зародків в’юна за умов впливу норфлоксацину
title_fullStr	Особливості ультраструктури зародків в’юна за умов впливу норфлоксацину
title_full_unstemmed	Особливості ультраструктури зародків в’юна за умов впливу норфлоксацину
title_short	Особливості ультраструктури зародків в’юна за умов впливу норфлоксацину
title_sort	особливості ультраструктури зародків в’юна за умов впливу норфлоксацину
topic	Оригинальные работы
topic_facet	Оригинальные работы
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/8081
work_keys_str_mv	AT celevičmv osoblivostíulʹtrastrukturizarodkívvûnazaumovvplivunorfloksacinu

Особливості ультраструктури зародків в’юна за умов впливу норфлоксацину

Репозитарії

Схожі ресурси