Регуляция экспрессии эндотелиальной NO-синтазы и дисфункция сосудистого эндотелия при сердечно-сосудистой патологии

Регуляция экспрессии эндотелиальной NO-синтазы и дисфункция сосудистого эндотелия при сердечно-сосудистой патологии

Оксид азота (NO) образуется из L-аргинина с помощью эндотелиальной NO-синтазы (eNOS). NO участвует в регулировании физиологически важных функций сердечно-сосудистой (регулирует сокращение сердца, клеточную пролиферацию, тонус сосудов и давление крови), иммунной и нервной систем. Синтез NO изменяется...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Datum:2008
Hauptverfasser: Кравченко, Н.А., Ярмыш, Н.В.
Format: Artikel
Sprache:Russian
Veröffentlicht: Інститут клітинної біології та генетичної інженерії НАН України 2008
Schlagworte:
Обзорные статьи
Online Zugang:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/8217
Tags: Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:Регуляция экспрессии эндотелиальной NO-синтазы и дисфункция сосудистого эндотелия при сердечно-сосудистой патологии / Н.А. Кравченко, Н.В. Ярмыш // Цитология и генетика. — 2008. — Т. 42, № 4. — С. 69-81. — Бібліогр.: 87 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-8217
record_format dspace
spelling Кравченко, Н.А.
Ярмыш, Н.В.
2010-05-14T11:21:04Z
2010-05-14T11:21:04Z
2008
Регуляция экспрессии эндотелиальной NO-синтазы и дисфункция сосудистого эндотелия при сердечно-сосудистой патологии / Н.А. Кравченко, Н.В. Ярмыш // Цитология и генетика. — 2008. — Т. 42, № 4. — С. 69-81. — Бібліогр.: 87 назв. — рос.
0564-3783
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/8217
612.1.014.49:546.172.6
Оксид азота (NO) образуется из L-аргинина с помощью эндотелиальной NO-синтазы (eNOS). NO участвует в регулировании физиологически важных функций сердечно-сосудистой (регулирует сокращение сердца, клеточную пролиферацию, тонус сосудов и давление крови), иммунной и нервной систем. Синтез NO изменяется в ответ на факторы воспаления, гипоксию, липиды и др. Интенсивность транскрипции гена eNOS зависит от полиморфных аллелей гена eNOS и посттранскрипционных механизмов, обеспечивающих стабильность мРНК. Все эти факторы влияют на развитие кардиоваскулярных событий.
Оксид азоту (NO) утворюється з L-аргініну за допомогою ендотеліальної NO-синтази (еNOS). NO бере участь у регуляції фізіологічно важливих функцій серцево-судинної (регулює серцеве скорочення, проліферацію клітин, тонус судин та тиск крові), імунної та нервової систем. Синтез NO змінюється у відповідь на фактори запалення, гіпоксію, ліпіди та ін. Інтенсивність транскрипції гена еNOS залежить від поліморфних алелей гена еNOS та посттранскрипційних механізмів, які забезпечують стабільність мРНК. Всі ці фактори вливають на розвиток кардіоваскулярних ускладнень.
Nitric oxide (NO) is synthesized from l-arginine by endothelial nitric oxide synthase (eNOS). NO participates in regulation of physiologically important cardiovascular functions (contractive reduction of heart, cellular proliferation, a tone of vessels and blood pressure), immunity, and nervous systems. Inflammation factors, hypoxia, lipids affect NO synthesis. Intensity of eNOS gene transcription depends on polymorphic alleles of eNOS gene, posttranscriptional mechanisms providing mRNA stability. All these factors have effects on development of cardiovascular events.
ru
Інститут клітинної біології та генетичної інженерії НАН України
Обзорные статьи
Регуляция экспрессии эндотелиальной NO-синтазы и дисфункция сосудистого эндотелия при сердечно-сосудистой патологии
Регуляція експресії ендотеліальної NO-синтази та дисфункція судинного ендотелію при серцево-судинній патології
Regulation of endothelial NO-synthase expression and dysfunction of vessel endothelium at cardiovascular pathology
Article
published earlier
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
title Регуляция экспрессии эндотелиальной NO-синтазы и дисфункция сосудистого эндотелия при сердечно-сосудистой патологии
spellingShingle Регуляция экспрессии эндотелиальной NO-синтазы и дисфункция сосудистого эндотелия при сердечно-сосудистой патологии
Кравченко, Н.А.
Ярмыш, Н.В.
Обзорные статьи
title_short Регуляция экспрессии эндотелиальной NO-синтазы и дисфункция сосудистого эндотелия при сердечно-сосудистой патологии
title_full Регуляция экспрессии эндотелиальной NO-синтазы и дисфункция сосудистого эндотелия при сердечно-сосудистой патологии
title_fullStr Регуляция экспрессии эндотелиальной NO-синтазы и дисфункция сосудистого эндотелия при сердечно-сосудистой патологии
title_full_unstemmed Регуляция экспрессии эндотелиальной NO-синтазы и дисфункция сосудистого эндотелия при сердечно-сосудистой патологии
title_sort регуляция экспрессии эндотелиальной no-синтазы и дисфункция сосудистого эндотелия при сердечно-сосудистой патологии
author Кравченко, Н.А.
Ярмыш, Н.В.
author_facet Кравченко, Н.А.
Ярмыш, Н.В.
topic Обзорные статьи
topic_facet Обзорные статьи
publishDate 2008
language Russian
publisher Інститут клітинної біології та генетичної інженерії НАН України
format Article
title_alt Регуляція експресії ендотеліальної NO-синтази та дисфункція судинного ендотелію при серцево-судинній патології
Regulation of endothelial NO-synthase expression and dysfunction of vessel endothelium at cardiovascular pathology
description Оксид азота (NO) образуется из L-аргинина с помощью эндотелиальной NO-синтазы (eNOS). NO участвует в регулировании физиологически важных функций сердечно-сосудистой (регулирует сокращение сердца, клеточную пролиферацию, тонус сосудов и давление крови), иммунной и нервной систем. Синтез NO изменяется в ответ на факторы воспаления, гипоксию, липиды и др. Интенсивность транскрипции гена eNOS зависит от полиморфных аллелей гена eNOS и посттранскрипционных механизмов, обеспечивающих стабильность мРНК. Все эти факторы влияют на развитие кардиоваскулярных событий. Оксид азоту (NO) утворюється з L-аргініну за допомогою ендотеліальної NO-синтази (еNOS). NO бере участь у регуляції фізіологічно важливих функцій серцево-судинної (регулює серцеве скорочення, проліферацію клітин, тонус судин та тиск крові), імунної та нервової систем. Синтез NO змінюється у відповідь на фактори запалення, гіпоксію, ліпіди та ін. Інтенсивність транскрипції гена еNOS залежить від поліморфних алелей гена еNOS та посттранскрипційних механізмів, які забезпечують стабільність мРНК. Всі ці фактори вливають на розвиток кардіоваскулярних ускладнень. Nitric oxide (NO) is synthesized from l-arginine by endothelial nitric oxide synthase (eNOS). NO participates in regulation of physiologically important cardiovascular functions (contractive reduction of heart, cellular proliferation, a tone of vessels and blood pressure), immunity, and nervous systems. Inflammation factors, hypoxia, lipids affect NO synthesis. Intensity of eNOS gene transcription depends on polymorphic alleles of eNOS gene, posttranscriptional mechanisms providing mRNA stability. All these factors have effects on development of cardiovascular events.
issn 0564-3783
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/8217
citation_txt Регуляция экспрессии эндотелиальной NO-синтазы и дисфункция сосудистого эндотелия при сердечно-сосудистой патологии / Н.А. Кравченко, Н.В. Ярмыш // Цитология и генетика. — 2008. — Т. 42, № 4. — С. 69-81. — Бібліогр.: 87 назв. — рос.
work_keys_str_mv AT kravčenkona regulâciâékspressiiéndotelialʹnoinosintazyidisfunkciâsosudistogoéndoteliâpriserdečnososudistoipatologii
AT ârmyšnv regulâciâékspressiiéndotelialʹnoinosintazyidisfunkciâsosudistogoéndoteliâpriserdečnososudistoipatologii
AT kravčenkona regulâcíâekspresííendotelíalʹnoínosintazitadisfunkcíâsudinnogoendotelíûprisercevosudinníipatologíí
AT ârmyšnv regulâcíâekspresííendotelíalʹnoínosintazitadisfunkcíâsudinnogoendotelíûprisercevosudinníipatologíí
AT kravčenkona regulationofendothelialnosynthaseexpressionanddysfunctionofvesselendotheliumatcardiovascularpathology
AT ârmyšnv regulationofendothelialnosynthaseexpressionanddysfunctionofvesselendotheliumatcardiovascularpathology
first_indexed 2025-12-07T16:06:57Z
last_indexed 2025-12-07T16:06:57Z
_version_ 1850866262049030144

Ähnliche Einträge