Изучение особенностей наследования латентного аутоиммунного диабета взрослых (LADA)

• Дата: 2008
• Автори: Штандель, С.А., Тихонова, Т.М.
• Формат: Стаття
• Мова: Russian
• Опубліковано: Інститут клітинної біології та генетичної інженерії НАН України 2008
• Теми: Оригинальные работы
• Онлайн доступ: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/8227
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Изучение особенностей наследования латентного аутоиммунного диабета взрослых (LADA) / С.А. Штандель, Т.М. Тихонова // Цитология и генетика. — 2008. — Т. 42, № 5. — С. 80-83. — Бібліогр.: 16 назв. — рос.

На материале, включающем клинико-генеалогические данные о 51 больном LADA, 400 больных инсулинозависимым сахарным диабетом (СД 1 типа), 504 - с инсулинонезависимым сахарным диабетом (СД 2 типа) и их родственников I степени родства, проведено исследование генетической детерминации LADA. Тестирование модели Ch. Smith'a выявило генетическую самостоятельность LADA и СД 1 и 2 типа. Исследование генетической гетерогенности в соответствии с моделями Ch. Smith'a показало, что LADA имеет примерно одинаковое количество общих генов с СД 1 и 2 типа, что и определяет клиническое течение этой формы диабета. Наследование LADA описывается параметрами полигенной пороговой модели, в рамках которой на долю генетических факторов в формировании заболевания приходится 60,4 %. Досліджено генетичну детермінацію латентного автоімунного діабету дорослих (LADA). Показано, що LADA є генетично окремою формою цукрового діабету, успадкування LADA описується параметрами полігенної моделі, де істотна роль належить генетичним факторам, мають місце нелінійні генетичні взаємодії. Велика кількість загальних генів з цукровим діабетом 1-го та 2-го типу у схильності цієї форми (65,3 та 66,1 %) обумовлює особливості її клінічного перебігу (наявність антитіл до островкових клітин, інсулінозалежність та необхідність терапії інсуліном). Latent autoimmune diabetes in adults (LADA) genetic determination was studied. It has been shown that LADA is genetically independent diabetes mellitus clinical form. Its heredity predisposition is described by polygene threshold model. In this model the genetic factors play the essential role and there are non-linear genetic interactions. High amount of the common genes with type 1 and 2 diabetes mellitus in LADA liability (65,3 and 66,1 %) causes peculiarities of its clinical course (presence of islet cell autoantibodies, insulindependency and necessity in insulin therapy).