Дія паклітакселу на стійку до препарату лінію клітин анапластичного раку щитоподібної залози КТС-3

• Опубліковано в: : Доповіді НАН України
• Дата: 2012
• Автори: Пушкарьов, В.В., Ковзун, О.І., Пушкарьов, В.М., Стаценко, О.А., Тронько, М.Д.
• Формат: Стаття
• Мова: Українська
• Опубліковано: Видавничий дім "Академперіодика" НАН України 2012
• Теми: Біохімія
• Онлайн доступ: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/84317
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Дія паклітакселу на стійку до препарату лінію клітин анапластичного раку щитоподібної залози КТС-3 / В.В. Пушкарьов, О. I. Ковзун, В.М. Пушкарьов, О.А. Стаценко, М.Д. Тронько // Доп. НАН України. — 2012. — № 7. — С. 176-179. — Бібліогр.: 8 назв. — укр.

Вивчено дiю протипухлинного засобу паклiтакселу на клiтини стiйкiшої до препарату порiвняно з iншими лiнiї раку щитоподiбної залози КТС-3. Показано, що у присутностi паклiтакселу в пухлинних клiтинах активацiя апоптозних процесiв виявляється через 18 год пiсля початку iнкубацiї. Можливим механiзмом iнiцiацiї апоптозу є активацiя транскрипцiйного чинника ATF-2 та фосфорилювання Bcl-2 в умовах зупинки клiтинного циклу. Изучено действие противоопухолевого средства паклитаксела на клетки более устойчивой к препарату по сравнению с другими линии рака щитовидной железы КТС-3. Показано, что в присутствии паклитаксела в опухолевых клетках активация апоптических процессов проявляется через 18 ч после начала инкубации. Возможным механизмом инициации апоптоза является активация транскрипционного фактора ATF-2 и фосфорилирование Bcl-2 в условиях остановки клеточного цикла. The effects of antitumoral drug paclitaxel on a more stable comparing to others cell line КТС-3 of thyroid anaplastic cancer are studied. It is shown that, in the presence of paclitaxel, the activation of apoptotic processes in cancer cells is observed in 18 h after the beginning of incubation. Activation of transcription factor ATF-2 and Bcl-2 phosphorylation under conditions of cell cycle arrest appears to be a possible mechanism of apoptosis initiation.