АТФазна активність міозину як характеристика функціонального стану серцевого м'яза в умовах норми та патології
Iз застосуванням методiв препаративної бiлкової хiмiї, iонообмiнної хроматографiї та
 оптичної спектроскопiї дослiджено протiкання АТФ-гiдролазної реакцiї, що каталiзується мiозином серцевого м’яза. Виявлена вiдмiннiсть в АТФазнiй активностi мiозину та актомiозину, отриманих з мiокарда людин...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Доповіді НАН України |
|---|---|
| Дата: | 2012 |
| Автори: | , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Українська |
| Опубліковано: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2012
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/84318 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | АТФазна активність міозину як характеристика функціонального стану серцевого м'яза в умовах норми та патології / К. I. Богуцька, Ю. I. Прилуцький, Ю.П. Скляров // Доп. НАН України. — 2012. — № 7. — С. 180-184. — Бібліогр.: 14 назв. — укр. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860078698313547776 |
|---|---|
| author | Богуцька, К.І. Прилуцький, Ю.І. Скляров, Ю.П. |
| author_facet | Богуцька, К.І. Прилуцький, Ю.І. Скляров, Ю.П. |
| citation_txt | АТФазна активність міозину як характеристика функціонального стану серцевого м'яза в умовах норми та патології / К. I. Богуцька, Ю. I. Прилуцький, Ю.П. Скляров // Доп. НАН України. — 2012. — № 7. — С. 180-184. — Бібліогр.: 14 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Доповіді НАН України |
| description | Iз застосуванням методiв препаративної бiлкової хiмiї, iонообмiнної хроматографiї та
оптичної спектроскопiї дослiджено протiкання АТФ-гiдролазної реакцiї, що каталiзується мiозином серцевого м’яза. Виявлена вiдмiннiсть в АТФазнiй активностi мiозину та актомiозину, отриманих з мiокарда людини в нормi та при наявностi дилятацiйної кардiомiопатiї, уможливлює використання величини АТФазної активностi для регуляцiї функцiональної активностi серцевого м’яза в умовах норми та патологiї.
С применением методов препаративной белковой химии, ионообменной хроматографии и оптической спектроскопии исследовано протекание АТФ-гидролазной реакции, которая катализируется миозином сердечной мышцы. Выявленное отличие в АТФазной активности миозина и актомиозина, полученных из миокарда человека в норме и при наличии дилятационной кардиомиопатии, дает возможность использовать величину АТФазной активности
в регуляции функциональной активности сердечной мышцы в условиях нормы и патологии.
With the use of methods of preparative protein chemistry, ion chromatography, and optical spectroscopy, the ATP-hydrolase reaction catalyzed by myosin of cardiac muscle, is studied. The revealed
difference in the ATPase activities of myosin and actomyosin derived from human normal myocardium and in the presence of dilated cardiomyopathy allows one to use the value of ATPase activity
in the regulation of the cardiac muscle functional activity under normal and pathological states.
|
| first_indexed | 2025-12-07T17:14:25Z |
| format | Article |
| fulltext |
оповiдi
НАЦIОНАЛЬНОЇ
АКАДЕМIЇ НАУК
УКРАЇНИ
7 • 2012
БIОФIЗИКА
УДК 577.112:576.385
© 2012
К. I. Богуцька, Ю. I. Прилуцький, Ю.П. Скляров
АТФазна активнiсть мiозину як характеристика
функцiонального стану серцевого м’яза в умовах норми
та патологiї
(Представлено членом-кореспондентом НАН України Д. М. Говоруном)
Iз застосуванням методiв препаративної бiлкової хiмiї, iонообмiнної хроматографiї та
оптичної спектроскопiї дослiджено протiкання АТФ-гiдролазної реакцiї, що каталi-
зується мiозином серцевого м’яза. Виявлена вiдмiннiсть в АТФазнiй активностi мiо-
зину та актомiозину, отриманих з мiокарда людини в нормi та при наявностi дилята-
цiйної кардiомiопатiї, уможливлює використання величини АТФазної активностi для
регуляцiї функцiональної активностi серцевого м’яза в умовах норми та патологiї.
Значною мiрою успiхи кардiологiї тiсно пов’язанi iз з’ясуванням механiзмiв, якi контро-
люють скорочувальну активнiсть мiокарда i, вiдповiдно, можливiстю їх корекцiї при певнiй
патологiї. Вiдомо, що мiозини, якi видiленi з функцiонально рiзних типiв м’язiв, вiдрiз-
няються за величиною АТФазної активностi [1]. Можна припустити, що i функцiональнi
характеристики скорочувальних бiлкiв одного типу м’яза, як то серцевий, в умовах норми
або патологiї, зокрема дилятацiйної кардiомiопатiї (ДКМП), будуть рiзними. За визначен-
ням ВООЗ, ДКМП — це дифузне гостре або хронiчне ураження серцевого м’яза нез’ясованої
етiологiї, що супроводжується розширенням порожнини серця, здебiльшого лiвого шлуноч-
ка, порушенням його систолiчної функцiї i проявом серцевої недостатностi з подальшим
розвитком колагенезу серцевого м’яза [2, 3]. Iснує припущення [4], що в основi механiзму
ДКМП може лежати змiна в iзоморфному складi легких ланцюгiв мiозину.
Тому з’ясування особливостей функцiонування скорочувальних бiлкiв, а саме їх ролi
щодо виникнення i розвитку ДКМП, є наразi актуальною медико-соцiальною проблемою.
Матерiали та методи дослiджень. Препарати мiозину i актомiозину для дослiджен-
ня їх функцiональних властивостей видiляли з тканини лiвого шлуночка серця людини за
методом Маргосян [5]. Матерiал забирався при температурi 0–4 ◦С i зберiгався при −15
◦С.
Патологоанатомiчний матерiал для видiлення i дослiдження препаратiв мiозину з серця
180 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2012, №7
людини отримували в Iнститутi кардiологiї iм. М.Д. Стражеска НАМН України. Чисто-
ту i якiсний склад одержаних препаратiв скорочувальних бiлкiв, якi використовували для
подальших дослiджень, визначали методом електрофорезу в полiакриламiдному гелi при
присутностi додецилсульфату натрiю. В роботi застосовувалися реактиви вiтчизняних та
iноземних виробникiв класу чистоти не нижче ч. д. а. Для приготування водних розчинiв
реактивiв i середовищ iнкубацiї використовували бiдистильовану та деiонiзовану воду.
АТФазна активнiсть бiлкiв вимiрювалася при 37 ◦С у середовищi (загальний об’єм —
1,8 мл) з такими концентрацiями: для актомiозинової АТФази — 5 мМ MgCl2, 100 мкМ
CaCl2, 1 мМ АТФ, 0,05 М KСl, 0,5 мМ ДТТ, 20 мМ iмiдазол, pH 7,5, 0,28 мг/мл бiлка; для
мiозинової АТФази — 2,5 мМ MgCl2, 5 мМ CaCl2, 1 мМ АТФ, 0,5 або 0,05 М KСl, 1 мМ
ЕДТА, 0,5 мМ ДТТ, 20 мМ iмiдазолу, pH 7,5, 0,14 мг/мл бiлка. Кiлькiсть утвореного пiд час
гiдролiзу АТФ неорганiчного фосфату визначали за методом Фiске-Суббароу. Активнiсть
АТФази виражали в мкмоль Фн · мг−1 бiлка · год−1.
Результати статистичного аналiзу подано як середнє арифметичне±стандартна похибка
середнього арифметичного для певної кiлькостi (n) вимiрювань. Статистичне порiвняння
середнiх величин контрольних i тестових вимiрювань проводили за законом t-розподiлу.
Рiвень вiрогiдностi параметрiв 60,05 розглядався як статистично значущий.
Результати та їх обговорення. Табл. 1 i 2 демонструють АТФазну активнiсть мiозину
та актомiозину, якi були отриманi iз серцевого м’яза людини в нормi та при наявностi
ДКМП.
Для АТФазної активностi мiозину спостереженi вiдмiнностi є вираженими в умовах ви-
сокої iонної сили та у присутностi iонiв Са2+ або ЕДТА. У присутностi 5 або 10 мМ МgCl2
Таблиця 1. АТФазна активнiсть мiозину серцевого м’яза людини в нормi та при патологiї (дилятацiйна
кардiомiопатiя) (мкмоль Фн · мг−1 бiлка · год−1, M ±m, n = 7)
Умови проведення
експерименту
Мiозин
Норма Патологiя
5 мМ СаCl2 , 50 мМ КСl 17,22 ± 0,74 13,44 ± 0,51
∗
2,5 мМ МgCl2, 50 мМ КСl 0,52± 0,02 0,49± 0,02
1 мМ ЕДТА, 50 мМ КСl 1,26± 0,03 1,74± 0,05
∗
5 мМ СаСl2 , 0,5 М КСl 11,58 ± 0,42 7,92± 0,26
∗
2,5 мМ МgCl2, 0,5 М КСl 5,07± 0,15 5,16± 0,13
1 мМ ЕДТА, 0.5 М КСl 8,58± 0,27 5,16± 0,14
∗
∗Вiдмiннiсть вiд норми достовiрна при значеннi p < 0,05.
Таблиця 2. АТФазна активнiсть актомiозину серцевого м’яза людини в нормi та при патологiї (дилятацiйна
кардiомiопатiя) (мкмоль Фн · мг−1 бiлка · год−1, M ±m, n = 7)
Умови проведення
експерименту
Актомiозин
Норма Патологiя
5 мМ СаCl2 13,24 ± 0,48 5,88± 0,14
∗
5 мМ МgCl2 4,68± 0,14 2,76± 0,07
∗
5 мМ МgCl2, 100 мкМ СаCl2 5,04± 0,19 3,36± 0,09
∗
5 мМ МgCl2, 1 мМ ЕГТА 4,22± 0,21 3,01± 0,11
∗
10 мМ МgCl2 5,28± 0,23 1,32± 0,06
∗
10 мМ МgCl2, 100 мкМ СаCl2 5,52± 0,21 1,81± 0,06
∗
10 мМ МgCl2, 1 мМ ЕГТА 5,16± 0,25 1,44± 0,04
∗
∗Вiдмiннiсть вiд норми достовiрна при значеннi p < 0,05.
АТФазна активнiсть актомiозину визначалася за умови низької iонної сили середовища (50 мМ КСl).
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2012, №7 181
препарати актомiозину мали однакову за порядком АТФазну активнiсть. Активацiя препа-
ратiв iонами кальцiю або хелатування ЕДТА незначно впливали на її змiну. Однак при пато-
логiї значення АТФазної активностi актомiозину були вiрогiдно меншi порiвняно з нормою.
Отриманi результати чiтко вказують на використання величини АТФазної активностi
мiозину та актомiозину як можливого маркера щодо подальшої регуляцiї функцiональної
активностi серцевого м’яза в умовах норми i патологiї.
Подiбнi результати одержанi авторами роботи [6], де вивчалася АТФазна активнiсть
трьох мутантних форм мiозину, якi, за припущенням, є причиною однiєї з форм кардiомiо-
патiй. Показано, що мiозини мають дефект в АТФазнiй активностi та зв’язуваннi з актином.
Ступiнь зменшення ферментативної активностi мутантних форм мiозину корелював з ти-
пом хвороби, причиною якої була вiдповiдна мутацiя (одна мутацiя вiдбувається поблизу
АТФ-зв’язуючої дiлянки, двi — в актин-зв’язуючому центрi). Встановлено, що зменшення
кiлькостi легких ланцюгiв-2 (ЛЛ-2) призводить до пригнiчення актин-активованої АТФази
мiозину, що видiлявся з мiокарда хворого на ДКМП. На сьогоднi виявлена значна кiлькiсть
мутацiй генiв важких i легких ланцюгiв серцевого мiозину, завдяки яким виникають захво-
рювання типу кардiомiопатiй [6–8]. Але наразi мало вiдомо про дефекти мутантних форм
мiозину та яка з них є головною причиною розвитку захворювання.
Зниження кiлькостi ЛЛ у мiозинi серцевого м’яза людини характеризує не лише ДКМП,
але й iнфаркт мiокарда, iшемiчну кардiомiопатiю, iшемiчну хворобу серця i ревматичне
ураження серця [9–11]. При ДКМП кiлькiсть ЛЛ-2 у мiозинi передсердь та шлуночкiв ста-
новила вiдповiдно 84 i 76% вiд норми, а кiлькiсть ЛЛ-1, що з’являлись у мiозинi лiвого
шлуночка, досягала 23%. Специфiчнi змiни вiдбуваються i в складi мiозину при серцевiй
недостатностi [9]. При iнфарктi мiокарда у собак у кровi виявляли iзольованi ЛЛ-2 серцево-
го мiозину. Їх кiлькiсть чiтко корелює з розмiром iнфаркту. В цьому випадку важкi ланцюги
у кров не надходять. Можливо, у пошкодженiй дiлянцi серцевого м’яза ЛЛ-2 дисоцiюють
з мiозину i потрапляють у кров. Не виключено, що цей ефект може бути використаний для
дiагностики розмiру iнфаркту.
Отже, якщо врахувати локалiзацiю ЛЛ в мiозинi, то втрата їх частини може змiнюва-
ти структуру мiозинової голiвки i впливати на ферментативнi властивостi мiозину. Змiни
у складi ЛЛ супроводжуються зниженням всiх функцiональних властивостей мiозину, що
лежать в основi нормального функцiонування мiокарда (порушення структури ниток мiо-
зину, зменшення їх розмiрiв, iнгiбування його ферментативної активностi та регуляторної
здатностi) [12–14].
Крiм того, вiдомо, що розвиток, протiкання i наслiдки iшемiчної хвороби серця та де-
яких видiв кардiомiопатiй супроводжуються не лише змiнами АТФазної активностi мiозину,
але й залежать вiд наявностi iонiв металiв. Збiльшення вмiсту в тканинi токсичних мета-
лiв призводить до порушення протiкання низки бiохiмiчних процесiв, блокування дiї iонiв
кальцiю i магнiю. З урахуванням цього актуальною проблемою залишається розробка но-
вих фармакологiчних препаратiв, якi б збiльшували спорiдненiсть мiозину до iонiв кальцiю
i, таким чином, пiдсилювали скорочувальну активнiсть мiокарда.
Одержанi результати щодо вивчення АТФазної активностi мiозину та актомiозину сер-
цевого м’яза вказують на можливий шлях використання значення АТФазної активностi мiо-
зину для регуляцiї функцiональної активностi серцевого м’яза в умовах норми i патологiї.
1. Богуцька К. I., Цимбалюк О.В., Данилова В.М. Особливостi функцiонування мiозинової АТФази / /
Бiополiмери i клiтина. – 2002. – 18, № 4. – С. 297–300.
182 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2012, №7
2. Лушникова Е.Л., Непомнящих Л.М., Розенберг В.Д. Морфологические и молекулярно-генетические
основы дилатационной кардиомиопатии. – Москва: Изд-во РАМН, 2004. – 192 с.
3. Рябенко Д.В. Дилатационная кардиомиопатия: актуальные аспекты иммунопатогенеза, достижения
и перспективы новых подходов к лечению // Серцева недостатнiсть. – 2011. – № 1. – С. 12–24.
4. Халина Я.Н. Изменение состава легких цепей миозина миокарда как возможный компенсаторный
механизм при дилатационной кардиомиопатии: Автореф. дис. . . . канд. биол. наук; 03.00.02. – Пущино,
2004. – 21 с.
5. Margossian S. S., Krueger J.W., Sellers J.R. et al. Influence of the cardiac myosin hinge region on
contractile activity / / Proc. Natl Acad. Sci USA. – 1991. – 88, No 11. – P. 4941–4945.
6. Roopnarine O., Leslie A., Leinwand L.A. Functional analysis of myosin mutations that cause familial
hypertrophic cardiomyopathy // Biophys. J. – 1998. – No 6. – P. 3023–3030.
7. Schmitt J. P., Debold E. P., Ahmad F. et al. Cardiac myosin missense mutations cause dilated cardi-
omyopathy in mouse models and depress molecular motor function // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. –
2006. – 103, No 39. – P. 14525–14530.
8. Armel T. Z., Leinwand L.A. Mutations at the same amino acid in myosin that cause either skeletal or
cardiac myopathy have distinct molecular phenotypes // J. Mol. Cell Cardiol. – 2010. – 48, No 5. –
P. 1007–1013.
9. Халина Я.Н., Подлубная З.А. Состав легких цепей миозина миокарда человека: перспективы для
диагностики заболеваний сердца // Биофизика. – 2002. – 47, № 2. – С. 367–368.
10. Mascaro-Blanco A., Alvarez K., Yu X., Lindenfeld J. et al. Consequences of unlocking the cardiac myosin
molecule in human myocarditis and cardiomyopathies // Autoimmunity. – 2008. – 41, No 6. – Р 442–453.
11. Fang W., Zhang J., He Z.X. Myocardial ischemia in patients with dilated cardiomyopathy // Nucl. Med.
Commun. – 2010. – 31, No 11. – P. 981–984.
12. Рябенко Д.В., Сидорик Л.Л., Федоркова О.М. и др. АТФазная активность актомиозинового комп-
лекса миокарда у больных с дилатационной кардиомиопатией // Врачебное дело. – 2001. – № 2. –
P. 36–39.
13. Lee S., Lu R., Müller-Ehmsen J., Schwinger R.H., Brixius K. Increased Ca2+ sensitivity of myofibrillar
tension in ischaemic vs dilated cardiomyopathy // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. – 2010. – 37, No 12. –
P. 1134–1138.
14. Халина Я.Н., Удальцов С.Н., Подлубная З.А. Изменение состава легких цепей сердечного миозина
при дилатационной кардиомиопатии: влияние на функциональные свойства // Биофизика. – 2002. –
47, № 2. – С. 361–366.
Надiйшло до редакцiї 15.11.2011ННЦ “Iнститут бiологiї”
Київський нацiональний унiверситет
iм. Тараса Шевченка
E. И. Богуцкая, Ю.И. Прилуцкий, Ю.П. Скляров
АТФазная активность миозина как характеристика
функционального состояния сердечной мышцы в условиях нормы
и патологии
С применением методов препаративной белковой химии, ионообменной хроматографии и оп-
тической спектроскопии исследовано протекание АТФ-гидролазной реакции, которая ката-
лизируется миозином сердечной мышцы. Выявленное отличие в АТФазной активности ми-
озина и актомиозина, полученных из миокарда человека в норме и при наличии дилятацион-
ной кардиомиопатии, дает возможность использовать величину АТФазной активности
в регуляции функциональной активности сердечной мышцы в условиях нормы и патологии.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2012, №7 183
K. I. Bogutska, Yu. I. Prylutskyy, Yu.P. Sklyarov
ATPase activity of myosin as a characteristic of the cardiac muscle
functional state under normal and pathological conditions
With the use of methods of preparative protein chemistry, ion chromatography, and optical spectro-
scopy, the ATP-hydrolase reaction catalyzed by myosin of cardiac muscle, is studied. The revealed
difference in the ATPase activities of myosin and actomyosin derived from human normal myocar-
dium and in the presence of dilated cardiomyopathy allows one to use the value of ATPase activity
in the regulation of the cardiac muscle functional activity under normal and pathological states.
184 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2012, №7
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-84318 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1025-6415 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-12-07T17:14:25Z |
| publishDate | 2012 |
| publisher | Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Богуцька, К.І. Прилуцький, Ю.І. Скляров, Ю.П. 2015-07-06T11:30:26Z 2015-07-06T11:30:26Z 2012 АТФазна активність міозину як характеристика функціонального стану серцевого м'яза в умовах норми та патології / К. I. Богуцька, Ю. I. Прилуцький, Ю.П. Скляров // Доп. НАН України. — 2012. — № 7. — С. 180-184. — Бібліогр.: 14 назв. — укр. 1025-6415 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/84318 577.112:576.385 Iз застосуванням методiв препаративної бiлкової хiмiї, iонообмiнної хроматографiї та
 оптичної спектроскопiї дослiджено протiкання АТФ-гiдролазної реакцiї, що каталiзується мiозином серцевого м’яза. Виявлена вiдмiннiсть в АТФазнiй активностi мiозину та актомiозину, отриманих з мiокарда людини в нормi та при наявностi дилятацiйної кардiомiопатiї, уможливлює використання величини АТФазної активностi для регуляцiї функцiональної активностi серцевого м’яза в умовах норми та патологiї. С применением методов препаративной белковой химии, ионообменной хроматографии и оптической спектроскопии исследовано протекание АТФ-гидролазной реакции, которая катализируется миозином сердечной мышцы. Выявленное отличие в АТФазной активности миозина и актомиозина, полученных из миокарда человека в норме и при наличии дилятационной кардиомиопатии, дает возможность использовать величину АТФазной активности
 в регуляции функциональной активности сердечной мышцы в условиях нормы и патологии. With the use of methods of preparative protein chemistry, ion chromatography, and optical spectroscopy, the ATP-hydrolase reaction catalyzed by myosin of cardiac muscle, is studied. The revealed
 difference in the ATPase activities of myosin and actomyosin derived from human normal myocardium and in the presence of dilated cardiomyopathy allows one to use the value of ATPase activity
 in the regulation of the cardiac muscle functional activity under normal and pathological states. uk Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Доповіді НАН України Біофізика АТФазна активність міозину як характеристика функціонального стану серцевого м'яза в умовах норми та патології АТФазная активность миозина как характеристика функционального состояния сердечной мышцы в условиях нормы и патологии ATPase activity of myosin as a characteristic of the cardiac muscle functional state under normal and pathological conditions Article published earlier |
| spellingShingle | АТФазна активність міозину як характеристика функціонального стану серцевого м'яза в умовах норми та патології Богуцька, К.І. Прилуцький, Ю.І. Скляров, Ю.П. Біофізика |
| title | АТФазна активність міозину як характеристика функціонального стану серцевого м'яза в умовах норми та патології |
| title_alt | АТФазная активность миозина как характеристика функционального состояния сердечной мышцы в условиях нормы и патологии ATPase activity of myosin as a characteristic of the cardiac muscle functional state under normal and pathological conditions |
| title_full | АТФазна активність міозину як характеристика функціонального стану серцевого м'яза в умовах норми та патології |
| title_fullStr | АТФазна активність міозину як характеристика функціонального стану серцевого м'яза в умовах норми та патології |
| title_full_unstemmed | АТФазна активність міозину як характеристика функціонального стану серцевого м'яза в умовах норми та патології |
| title_short | АТФазна активність міозину як характеристика функціонального стану серцевого м'яза в умовах норми та патології |
| title_sort | атфазна активність міозину як характеристика функціонального стану серцевого м'яза в умовах норми та патології |
| topic | Біофізика |
| topic_facet | Біофізика |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/84318 |
| work_keys_str_mv | AT bogucʹkakí atfaznaaktivnístʹmíozinuâkharakteristikafunkcíonalʹnogostanusercevogomâzavumovahnormitapatologíí AT prilucʹkiiûí atfaznaaktivnístʹmíozinuâkharakteristikafunkcíonalʹnogostanusercevogomâzavumovahnormitapatologíí AT sklârovûp atfaznaaktivnístʹmíozinuâkharakteristikafunkcíonalʹnogostanusercevogomâzavumovahnormitapatologíí AT bogucʹkakí atfaznaâaktivnostʹmiozinakakharakteristikafunkcionalʹnogosostoâniâserdečnoimyšcyvusloviâhnormyipatologii AT prilucʹkiiûí atfaznaâaktivnostʹmiozinakakharakteristikafunkcionalʹnogosostoâniâserdečnoimyšcyvusloviâhnormyipatologii AT sklârovûp atfaznaâaktivnostʹmiozinakakharakteristikafunkcionalʹnogosostoâniâserdečnoimyšcyvusloviâhnormyipatologii AT bogucʹkakí atpaseactivityofmyosinasacharacteristicofthecardiacmusclefunctionalstateundernormalandpathologicalconditions AT prilucʹkiiûí atpaseactivityofmyosinasacharacteristicofthecardiacmusclefunctionalstateundernormalandpathologicalconditions AT sklârovûp atpaseactivityofmyosinasacharacteristicofthecardiacmusclefunctionalstateundernormalandpathologicalconditions |