Возможное взаимодействие сигнальных систем при индуцировании устойчивости растительных клеток к тепловому стрессу
Обработка колеоптилей пшеницы донором оксида азота (NO) нитропруссидом натрия вызывала усиление образования супероксидного анион-радикала (O˙⁻₂) и повышение их теплоустойчивости. Этот эффект подавлялся ингибитором образования фосфатидной кислоты (бутанолом-1). При одновременной обработке колеоптил...
Gespeichert in:
| Veröffentlicht in: | Доповіді НАН України |
|---|---|
| Datum: | 2012 |
| Hauptverfasser: | , , , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russisch |
| Veröffentlicht: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2012
|
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/84418 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Возможное взаимодействие сигнальных систем при индуцировании устойчивости растительных клеток к тепловому стрессу / Ю.В. Карпец, Ю.Е. Колупаев, Т.О. Ястреб, А.П. Дмитриев // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2012. — № 9. — С. 136-141. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859810757379620864 |
|---|---|
| author | Карпец, Ю.В. Колупаев, Ю.Е. Ястреб, Т.О. Дмитриев, А.П. |
| author_facet | Карпец, Ю.В. Колупаев, Ю.Е. Ястреб, Т.О. Дмитриев, А.П. |
| citation_txt | Возможное взаимодействие сигнальных систем при индуцировании устойчивости растительных клеток к тепловому стрессу / Ю.В. Карпец, Ю.Е. Колупаев, Т.О. Ястреб, А.П. Дмитриев // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2012. — № 9. — С. 136-141. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Доповіді НАН України |
| description | Обработка колеоптилей пшеницы донором оксида азота (NO) нитропруссидом натрия
вызывала усиление образования супероксидного анион-радикала (O˙⁻₂) и повышение их
теплоустойчивости. Этот эффект подавлялся ингибитором образования фосфатидной кислоты (бутанолом-1). При одновременной обработке колеоптилей донором NO, бутанолом-1 и кальциевым ионофором А23187 последний компенсировал угнетение бутанолом-1 NO-зависимого усиления генерации O˙⁻₂. Установлено взаимодействие NO-синтазной, НАДФН-оксидазной, фосфатидатной и кальциевой сигнальных систем при индуцировании устойчивости колеоптилей пшеницы к тепловому стрессу.
Обробка колеоптилiв пшеницi донором оксиду азоту (NO) нiтропрусидом натрiю викликала
посилення утворення супероксидного анiон-радикала (O˙⁻₂) i пiдвищення їх теплостiйкостi. Цей ефект пригнiчувався iнгiбiтором утворення фосфатидної кислоти (бутанолом-1). У разi одночасної обробки колеоптилiв донором NO, бутанолом-1 i кальцiєвим iонофором
А23 187 останнiй компенсував пригнiчення бутанолом-1 NO-залежного посилення генерацiї O˙⁻₂. Встановлено взаємодiю NO-синтазної, НАДФН-оксидазної, фосфатидатної i кальцiєвої сигнальних систем при iндукуваннi стiйкостi колеоптилiв пшеницi до теплового стресу.
Treatment of wheat coleoptiles with nitrogen oxide (NO) donor sodium nitroprusside increases the
superoxide anion-radical (O˙⁻₂) generation and the coleoptiles resistance to heat stress. This effect is
suppressed by the inhibitor of phosphatidic acid formation (butanol-1). At the combined treatment of
coleoptiles with the NO donor, butanol-1, and calcium ionophore А23187, the last one compensated
a suppression of the NO-dependent increase of O˙⁻₂ generation caused by butanol-1. The interaction
of NO-synthase, NADPH-oxydase, phosphatidate, and calcium signal systems at the induction of
the wheat coleoptiles resistance to heat stress is established.
|
| first_indexed | 2025-12-07T15:18:58Z |
| format | Article |
| fulltext |
УДК 581.1.036.2:577.15
© 2012
Ю.В. Карпец, Ю.Е. Колупаев, Т.О. Ястреб,
член-корреспондент НАН Украины А.П. Дмитриев
Возможное взаимодействие сигнальных систем
при индуцировании устойчивости растительных клеток
к тепловому стрессу
Обработка колеоптилей пшеницы донором оксида азота (NO) нитропруссидом натрия
вызывала усиление образования супероксидного анион-радикала (O•−
2
) и повышение их
теплоустойчивости. Этот эффект подавлялся ингибитором образования фосфатидной
кислоты (бутанолом-1). При одновременной обработке колеоптилей донором NO, бута-
нолом-1 и кальциевым ионофором А23187 последний компенсировал угнетение бутано-
лом-1 NO-зависимого усиления генерации O•−
2
. Установлено взаимодействие NO-синта-
зной, НАДФН-оксидазной, фосфатидатной и кальциевой сигнальных систем при инду-
цировании устойчивости колеоптилей пшеницы к тепловому стрессу.
Оксид азота (NO) — молекула со свойствами радикала, являющаяся важным компонен-
том каскада защитных реакций, которые участвуют в обеспечении устойчивости растений
к биотическим и абиотическим стрессам [1, 2]. Эффекты NO реализуются в тесной взаимо-
связи с другими сигнальными молекулами, в том числе с активными формами кислорода
(АФК) [3]. Под действием NO у растений повышается активность НАДФН-оксидазы —
одного из основных источников АФК [4]. АФК играют важную роль в регуляции защит-
ных механизмов растений, они не только оказывают прямое антимикробное действие, но
и являются вторичными мессенджерами НАДФН-оксидазной сигнальной системы.
Известна также способность NO повышать активность стартового фермента фосфати-
датной сигнальной системы фосфолипазы D (ФЛD), что приводит к увеличению содер-
жания фосфатидной кислоты (ФК), которая является важным вторичным мессенджером
липидного сигналинга [5]. К числу белков, активируемых ФК, относится и НАДФН-окси-
даза [6, 7]. Один из механизмов влияния ФК на активность НАДФН-оксидазы может быть
связан с повышением активности ФК-специфичной протеинкиназы, участвующей в акти-
вации НАДФН-оксидазы, хотя наличие такого механизма доказано только для животных
клеток [6]. С другой стороны, показано, что ФК в растительных клетках может функцио-
нировать как кальциевый ионофор [8] и способствовать поступлению кальция в цитозоль.
Известно, что НАДФН-оксидаза относится к ферментам, регулируемым Ca2+ [9]. Таким
образом, нельзя исключить, что влияние ФК на НАДФН-оксидазу может быть также опо-
средовано кальцием.
Наша цель состояла в изучении взаимодействия NO-синтазной, НАДФН-оксидазной,
фосфатидатной и кальциевой сигнальных систем при индуцировании теплоустойчивости
пшеницы. Для этого исследовали влияние донора NO нитропруссида натрия (НПН) на
образование супероксидного анион-радикала колеоптилями пшеницы и их устойчивость
к повреждающему прогреву на фоне обработки ингибитором ФЛD-зависимого образова-
ния ФК (бутанолом-1) и/или кальциевым ионофором (А23 187).
В работе использовали отрезки колеоптилей, отделенные от 4-дневных этиолированных
проростков пшеницы (Triticum aestivum L.) сорта Элегия. Колеоптили пшеницы считаются
136 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2012, №9
Рис. 1. Генерация супероксидного анион-радикала колеоптилями пшеницы (% к исходной величине в кон-
троле).
Здесь и на рис. 2: 1 — контроль; 2 — НПН (500 мкМ); 3 — ФЦК (500 мкМ); 4 — бутанол-1 (0,2 %); 5 —
НПН (500 мкМ) + бутанол-1 (0,2 %); 6 — бутанол-2 (0,2 %); 7 — НПН (500 мкМ) + бутанол-2 (0,2 %); 8 —
А23187 (1 мкМ); 9 — НПН (500 мкМ) + А23187 (1 мкМ); 10 — бутанол-1 (0,2 %) + А23187 (1 мкМ); 11 —
НПН (500 мкМ) + бутанол-1 (0,2 %) + А23187 (1 мкМ)
адекватной моделью для исследования действия экзогенных соединений на устойчивость
растений, определяющуюся преимущественно клеточными механизмами [10]. Средой инку-
бации колеоптилей контрольного варианта служила 2% сахароза с добавлением натриевой
соли пенициллина (100 тыс. ед./л). Обработку колеоптилей НПН (500 мкМ) проводили в те-
чение 24 ч путем внесения его в указанную среду инкубации. В качестве контроля к НПН
использовали его неактивный структурный аналог ферроцианид калия (ФЦК) [4]. В соот-
ветствующих вариантах опыта колеоптили обрабатывали в течение 26 ч 0,2% бутанолом-1 —
ингибитором зависимого от ФЛD образования ФК либо его неактивным аналогом 0,2% бу-
танолом-2 [5]. В вариантах с комбинированной обработкой колеоптилей НПН и бутанолом-1
или бутанолом-2 соответствующие спирты вносили в среду инкубации колеоптилей за 2 ч до
добавления в нее НПН. На среде, содержащей 1 мкМ кальциевый ионофор А23 187, колеоп-
тили инкубировали 24 ч. При исследовании комбинированного действия НПН и ионофора
последний вносили в среду инкубации колеоптилей одновременно с НПН. Концентрации
исследуемых соединений были выбраны по результатам предварительных опытов.
Интенсивность генерации супероксидного анион-радикала (O•−
2
) оценивали по восста-
новлению нитросинего тетразолия [10]. Генерацию О•−
2
колеоптилями определяли через 2
и 24 ч после их обработки.
После инкубации на растворах исследуемых соединений колеоптили подвергали повреж-
дающему прогреву в ультратермостате при 44 ◦C. Затем отрезки в течение 2 сут продол-
жали инкубировать на 2% сахарозе с добавлением пенициллина, после чего оценивали их
выживание [10].
На рисунках приведены средние значения трех независимых экспериментов, каждый из
которых был проведен в 3-кратной повторности, и их стандартные отклонения.
Под влиянием донора оксида азота НПН происходило 2-кратное увеличение генерации
супероксидного анион-радикала колеоптилями (рис. 1). Неактивный аналог НПН ФЦК не
оказывал достоверного влияния на образование О•−
2
, что свидетельствует о специфичности
действия НПН как донора NO.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2012, №9 137
Обработка колеоптилей антагонистом ФЛD-зависимого образования ФК бутанолом-1
существенно не влияла на генерацию супероксидного анион-радикала. Однако при этом
бутанол-1 более чем на 60% снижал эффект усиления генерации О•−
2
, вызываемый экзоген-
ным NO (см. рис. 1). Бутанол-2, неактивный в отношении ингибирования образования ФК
в растительных клетках, не оказывал достоверного влияния на образование супероксидного
анион-радикала колеоптилями и практически не изменял эффект донора NO.
Кальциевый ионофор А23 187 вызывал небольшое усиление генерации супероксидного
анион-радикала, которое было достоверным только через 2 ч после начала обработки ко-
леоптилей (см. рис. 1). В то же время при комбинированной обработке ионофор частично
снимал усиление образования О•−
2
, вызываемое донором NO. Особенно заметным данный
эффект был через 24 ч после начала инкубации. Вероятной причиной этого могло быть
избыточное накопление кальция, связанное с одновременным его поступлением с помощью
ионофора и влиянием NO на потоки экстра- и внутриклеточного Ca2+ [11]. Избыток кальция
может ингибировать взаимодействие цитозольной и мембранной субъединиц НАДФН-окси-
дазы и тем самым снижать ее активность [12].
В варианте с комбинированным действием ионофора А23187 и бутанола-1 уровень гене-
рации супероксида колеоптилями не отличался от контрольного. Иным оказалось влияние
кальциевого ионофора на генерацию О•−
2
при обработке им колеоптилей в комбинации с до-
нором NO и ингибитором образования ФК бутанолом-1. В этом случае добавление ионофора
в значительной степени компенсировало снятие NO-зависимого усиления генерации супе-
роксида, вызываемое бутанолом-1 (см. рис. 1). Такой эффект косвенно указывает на то,
что угнетение образования ФК, происходящее под влиянием бутанола-1, может вызывать
нарушение кальциевого гомеостаза, отражающееся на процессе активации НАДФН-окси-
дазы оксидом азота. Не исключено, что в данном случае ионофор, усиливая поступление
кальция, компенсировал недостаток ФК, которая может проявлять свою физиологическую
активность в том числе и благодаря свойству кальциевого ионофора [8]. Вполне естественно,
что полученные результаты не являются однозначным доказательством того, что индуциро-
ванное NO усиление генерации супероксидного анион-радикала у пшеницы связано именно
с влиянием ФК на кальциевый гомеостаз клеток. Так, в системе in vitro показана возмож-
ность прямого влияния ФК на активность НАДФН-оксидазы [7]. Нельзя исключить, что
ФК и ионы кальция влияют на активность НАДФН-оксидазы независимо друг от друга.
В этом случае введение в среду инкубации колеоптилей ионофора и усиление поступления
кальция в цитозоль могло частично компенсировать отсутствие активации НАДФН-окси-
дазы ФК, обусловленное действием бутанола-1.
Усиление генерации АФК колеоптилями пшеницы под влиянием NO рассматривает-
ся нами как эффект, необходимый для индуцирования теплоустойчивости колеоптилей.
С учетом возможной зависимости активности НАДФН-оксидазы от ФК и ионов кальция
представлялось целесообразным изучить влияние антагониста образования ФК бутанола-1
и кальциевого ионофора, а также их комбинаций с донором NO на устойчивость пшеницы
к тепловому стрессу.
Обработка колеоптилей НПН заметно увеличивала процент их выживания после пов-
реждающего прогрева, а неактивный аналог донора оксида азота ФЦК такого действия не
оказывал (рис. 2). Бутанол-1 существенно не влиял на устойчивость колеоптилей к прогре-
ву, но в то же время в значительной степени нивелировал повышение теплоустойчивости
колеоптилей, вызываемое донором NO. Бутанол-2 не оказывал влияния на проявление эф-
фекта донора NO на теплоустойчивость.
138 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2012, №9
Рис. 2. Выживание (%) колеоптилей пшеницы после повреждающего нагрева (44 ◦C, 10 мин)
Кальциевый ионофор А23 187 сам по себе незначительно, но достоверно, повышал теп-
лоустойчивость колеоптилей пшеницы (см. рис. 2). В варианте с обработкой колеоптилей
кальциевым ионофором в сочетании с НПН ни аддитивности, ни антагонизма эффектов
не наблюдали. При комбинированной обработке колеоптилей бутанолом-1 и ионофором их
выживаемость после прогрева была на уровне контроля. В то же время обработка колеопти-
лей кальциевым ионофором в значительной степени компенсировала вызываемое бутано-
лом-1 снятие положительного влияния НПН на теплоустойчивость колеоптилей (см. рис. 2).
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о возможном взаимодействии
сигнальных молекул кальциевой, НАДФН-оксидазной и NO-синтазной сигнальных систем
при индуцировании устойчивости пшеницы к тепловому стрессу. Так, ФК и Са2+ могут
принимать участие в активации НАДФН-оксидазы и усилении генерации АФК, которые,
по-видимому, участвуют в трансдукции сигнала NO к факторам регуляции транскрипции
защитных генов.
Одним из механизмов взаимодействия NO-синтазной и НАДФН-оксидазной сигнальных
систем может быть предварительная активация оксидом азота ФЛD, вызывающая накопле-
ние ФК. Последняя может индуцировать транспорт ионов Са2+ по градиенту концентра-
ции, т. е. обладает функцией кальциевого ионофора. Как известно, ФК может активировать
и фосфолипазу C (ФЛC) [13], стартовый фермент кальциевой сигнальной системы [14]. Та-
кие эффекты, вызывающие повышение концентрации кальция, могут способствовать акти-
вации НАДФН-оксидазы и усилению генерации АФК, выполняющих роль вторичных мес-
сенджеров и для NO-cинтазной сигнальной системы.
С другой стороны, влияние ФК и ионов Са2+ на генерацию АФК, индуцируемую эк-
зогенным оксидом азота, может происходить и независимыми путями. Имеются сведения,
указывающие на возможность прямой активации НАДФН-оксидазы ионами кальция [12]
и ФК [7]. Наконец, следует отметить, что усиление образования ФК в растительных кле-
тках под влиянием NO может происходить не только за счет активации ФЛD, но и за счет
повышения активности ФЛС, образования диацилглицерола и последующего его фосфо-
рилирования диацилглицеролкиназой [15]. При этом продукты реакций, катализируемых
ФЛD и ФЛC, могут оказывать влияние на кальциевый гомеостаз. С другой стороны, эти же
ферменты могут активироваться ионами кальция [14]. Таким образом, между различными
сигнальными системами клеток растений существуют прямые и обратные связи, обеспе-
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2012, №9 139
чивающие их взаимодействие для развития устойчивости к биотическим и абиотическим
стрессам.
1. Дмитриев А.П. Сигнальная роль оксида азота у растений // Цитология и генетика. – 2004. – 38,
№ 4. – С. 67–75.
2. Zhang L., Zhou S., Xuan Y. et al. Protective effect of nitric oxide against oxidative damage in Arabidopsis
leaves under ultraviolet-B irradiation // J. Plant Biol. – 2009. – 52. – P. 135–140.
3. Wilson I.D., Neill S. J., Hancock J. T. Nitric oxide synthesis and signalling in plants // Plant Cell Envi-
ron. – 2008. – 31. – P. 622–631.
4. Tewari R.K., Hahn E. J., Paek K.Y. Function of nitric oxide and superoxide anion in the adventitious
root development and antioxidant defence in Panax ginseng // Plant Cell Rep. – 2008. – 27. – P. 563–573.
5. Lanteri M.L., Laxalt A.M., Lamattina L. Nitric oxide triggers phosphatidic acid accumulation via phos-
pholipase D during auxin-induced adventitious root formation in Cucumber // Plant Physiol. – 2008. –
147. – P. 188–198.
6. Wang X. The role of phospholipase D in signaling cascades // Ibid. – 1999. – 120. – P. 645–652.
7. Sang Y., Cui D., Wang X. Phospholipase D and phosphatidic acid-mediated generation of superoxide in
Arabidopsis // Ibid. – 2001. – 126. – P. 1449–1458.
8. Медведев С. С., Танкелюн О.В., Батов А.Ю. и др. Ионофорные функции фосфатидной кислоты в
растительной клетке // Физиология растений. – 2006. – 53, № 1. – С. 45–53.
9. Sagi M., Fluhr R. Production of reactive oxygen species by plant NADPH oxidases // Plant Physiol. –
2006. – 141. – P. 336–340.
10. Карпец Ю.В., Колупаев Ю.Е., Швиденко Н.В. Замедление процесса гибели клеток в сегментах коле-
оптилей пшеницы, инкубируемых на растворе сахарозы // Физиология и биохимия культ. растений. –
2011. – 43, № 6. – С. 513–519.
11. Besson-Bard A., Pugin A., Wendehenne D. New insights into nitric oxide signaling in plants // Annu.
Rev. Plant Biol. – 2008. – 59. – P. 21–39.
12. Глянько А.К., Ищенко А.А. Cтруктурные и функциональные особенности НАДФН-оксидазы расте-
ний (обзор) // Прикл. биохимия и микробиология. – 2010. – 46, № 5. – С. 509–518.
13. Ruy S.B., Wang X. Increase in free linolenic and linoleic acids associated with phospholipase D-mediated
hydrolysis of phospholipids in wounded castor dean leaves // Biochim. Biophys. Acta – 1998. – 1393. –
P. 193–202.
14. Тарчевский И.А. Сигнальные системы клеток растений. – Москва: Наука, 2002. – 294 с.
15. Laxalt A.M., Raho N., Ten Have A., Lamattina L. Nitric oxide is critical for inducing phosphatidic acid
accumulation in xylanase-elicited tomato cells // J. Biol. Chem. – 2007. – 282. – P. 21160–21168.
Поступило в редакцию 02.02.2012Харьковский национальный аграрный
университет им. В. В. Докучаева
Институт клеточной биологии и генетической
инженерии НАН Украины, Киев
Ю.В. Карпець, Ю.Є. Колупаєв, Т. О. Ястреб,
член-кореспондент НАН України О.П. Дмитрiєв
Можлива взаємодiя сигнальних систем при iндукуваннi стiйкостi
рослинних клiтин до теплового стресу
Обробка колеоптилiв пшеницi донором оксиду азоту (NO) нiтропрусидом натрiю викликала
посилення утворення супероксидного анiон-радикала (O•−
2
) i пiдвищення їх теплостiйкос-
тi. Цей ефект пригнiчувався iнгiбiтором утворення фосфатидної кислоти (бутанолом-1).
У разi одночасної обробки колеоптилiв донором NO, бутанолом-1 i кальцiєвим iонофором
А23 187 останнiй компенсував пригнiчення бутанолом-1 NO-залежного посилення генерацiї
O•−
2
. Встановлено взаємодiю NO-синтазної, НАДФН-оксидазної, фосфатидатної i кальцiє-
вої сигнальних систем при iндукуваннi стiйкостi колеоптилiв пшеницi до теплового стресу.
140 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2012, №9
Yu.V. Karpets, Yu. Ye. Kolupaev, T.O. Yastreb,
Corresponding Member of the NAS of Ukraine O.P. Dmitriev
Possible interaction of signal systems at the induction of plant cells
resistance to heat stress
Treatment of wheat coleoptiles with nitrogen oxide (NO) donor sodium nitroprusside increases the
superoxide anion-radical (O•−
2
) generation and the coleoptiles resistance to heat stress. This effect is
suppressed by the inhibitor of phosphatidic acid formation (butanol-1). At the combined treatment of
coleoptiles with the NO donor, butanol-1, and calcium ionophore А23187, the last one compensated
a suppression of the NO-dependent increase of O•−
2
generation caused by butanol-1. The interaction
of NO-synthase, NADPH-oxydase, phosphatidate, and calcium signal systems at the induction of
the wheat coleoptiles resistance to heat stress is established.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2012, №9 141
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-84418 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1025-6415 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T15:18:58Z |
| publishDate | 2012 |
| publisher | Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Карпец, Ю.В. Колупаев, Ю.Е. Ястреб, Т.О. Дмитриев, А.П. 2015-07-07T14:16:58Z 2015-07-07T14:16:58Z 2012 Возможное взаимодействие сигнальных систем при индуцировании устойчивости растительных клеток к тепловому стрессу / Ю.В. Карпец, Ю.Е. Колупаев, Т.О. Ястреб, А.П. Дмитриев // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2012. — № 9. — С. 136-141. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. 1025-6415 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/84418 581.1.036.2:577.15 Обработка колеоптилей пшеницы донором оксида азота (NO) нитропруссидом натрия вызывала усиление образования супероксидного анион-радикала (O˙⁻₂) и повышение их теплоустойчивости. Этот эффект подавлялся ингибитором образования фосфатидной кислоты (бутанолом-1). При одновременной обработке колеоптилей донором NO, бутанолом-1 и кальциевым ионофором А23187 последний компенсировал угнетение бутанолом-1 NO-зависимого усиления генерации O˙⁻₂. Установлено взаимодействие NO-синтазной, НАДФН-оксидазной, фосфатидатной и кальциевой сигнальных систем при индуцировании устойчивости колеоптилей пшеницы к тепловому стрессу. Обробка колеоптилiв пшеницi донором оксиду азоту (NO) нiтропрусидом натрiю викликала посилення утворення супероксидного анiон-радикала (O˙⁻₂) i пiдвищення їх теплостiйкостi. Цей ефект пригнiчувався iнгiбiтором утворення фосфатидної кислоти (бутанолом-1). У разi одночасної обробки колеоптилiв донором NO, бутанолом-1 i кальцiєвим iонофором А23 187 останнiй компенсував пригнiчення бутанолом-1 NO-залежного посилення генерацiї O˙⁻₂. Встановлено взаємодiю NO-синтазної, НАДФН-оксидазної, фосфатидатної i кальцiєвої сигнальних систем при iндукуваннi стiйкостi колеоптилiв пшеницi до теплового стресу. Treatment of wheat coleoptiles with nitrogen oxide (NO) donor sodium nitroprusside increases the superoxide anion-radical (O˙⁻₂) generation and the coleoptiles resistance to heat stress. This effect is suppressed by the inhibitor of phosphatidic acid formation (butanol-1). At the combined treatment of coleoptiles with the NO donor, butanol-1, and calcium ionophore А23187, the last one compensated a suppression of the NO-dependent increase of O˙⁻₂ generation caused by butanol-1. The interaction of NO-synthase, NADPH-oxydase, phosphatidate, and calcium signal systems at the induction of the wheat coleoptiles resistance to heat stress is established. ru Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Доповіді НАН України Біологія Возможное взаимодействие сигнальных систем при индуцировании устойчивости растительных клеток к тепловому стрессу Можлива взаємодiя сигнальних систем при iндукуваннi стiйкостi рослинних клiтин до теплового стресу Possible interaction of signal systems at the induction of plant cells resistance to heat stress Article published earlier |
| spellingShingle | Возможное взаимодействие сигнальных систем при индуцировании устойчивости растительных клеток к тепловому стрессу Карпец, Ю.В. Колупаев, Ю.Е. Ястреб, Т.О. Дмитриев, А.П. Біологія |
| title | Возможное взаимодействие сигнальных систем при индуцировании устойчивости растительных клеток к тепловому стрессу |
| title_alt | Можлива взаємодiя сигнальних систем при iндукуваннi стiйкостi рослинних клiтин до теплового стресу Possible interaction of signal systems at the induction of plant cells resistance to heat stress |
| title_full | Возможное взаимодействие сигнальных систем при индуцировании устойчивости растительных клеток к тепловому стрессу |
| title_fullStr | Возможное взаимодействие сигнальных систем при индуцировании устойчивости растительных клеток к тепловому стрессу |
| title_full_unstemmed | Возможное взаимодействие сигнальных систем при индуцировании устойчивости растительных клеток к тепловому стрессу |
| title_short | Возможное взаимодействие сигнальных систем при индуцировании устойчивости растительных клеток к тепловому стрессу |
| title_sort | возможное взаимодействие сигнальных систем при индуцировании устойчивости растительных клеток к тепловому стрессу |
| topic | Біологія |
| topic_facet | Біологія |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/84418 |
| work_keys_str_mv | AT karpecûv vozmožnoevzaimodeistviesignalʹnyhsistempriinducirovaniiustoičivostirastitelʹnyhkletokkteplovomustressu AT kolupaevûe vozmožnoevzaimodeistviesignalʹnyhsistempriinducirovaniiustoičivostirastitelʹnyhkletokkteplovomustressu AT âstrebto vozmožnoevzaimodeistviesignalʹnyhsistempriinducirovaniiustoičivostirastitelʹnyhkletokkteplovomustressu AT dmitrievap vozmožnoevzaimodeistviesignalʹnyhsistempriinducirovaniiustoičivostirastitelʹnyhkletokkteplovomustressu AT karpecûv možlivavzaêmodiâsignalʹnihsistempriindukuvannistiikostiroslinnihklitindoteplovogostresu AT kolupaevûe možlivavzaêmodiâsignalʹnihsistempriindukuvannistiikostiroslinnihklitindoteplovogostresu AT âstrebto možlivavzaêmodiâsignalʹnihsistempriindukuvannistiikostiroslinnihklitindoteplovogostresu AT dmitrievap možlivavzaêmodiâsignalʹnihsistempriindukuvannistiikostiroslinnihklitindoteplovogostresu AT karpecûv possibleinteractionofsignalsystemsattheinductionofplantcellsresistancetoheatstress AT kolupaevûe possibleinteractionofsignalsystemsattheinductionofplantcellsresistancetoheatstress AT âstrebto possibleinteractionofsignalsystemsattheinductionofplantcellsresistancetoheatstress AT dmitrievap possibleinteractionofsignalsystemsattheinductionofplantcellsresistancetoheatstress |