Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу

В основi внутрiшньоклiтинних Ca²⁺ сигналiв лежать локальнi короткi вивiльнення
 кальцiю з ендоплазматичного ретикулума. Дослiджено вплив змiни мембранного потенцiалу на активнiсть iнозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторiв (IP₃Rs) i катiонних каналiв великої провiдностi. З використанням iзольов...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:Доповіді НАН України
Datum:2012
Hauptverfasser: Федоренко, О.А., Марченко, С.М.
Format: Artikel
Sprache:Ukrainisch
Veröffentlicht: Видавничий дім "Академперіодика" НАН України 2012
Schlagworte:
Online Zugang:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/84641
Tags: Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу / О.А. Федоренко, С.М. Марченко // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2012. — № 10. — С. 160-164. — Бібліогр.: 14 назв. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
_version_ 1862688650440998912
author Федоренко, О.А.
Марченко, С.М.
author_facet Федоренко, О.А.
Марченко, С.М.
citation_txt Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу / О.А. Федоренко, С.М. Марченко // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2012. — № 10. — С. 160-164. — Бібліогр.: 14 назв. — укр.
collection DSpace DC
container_title Доповіді НАН України
description В основi внутрiшньоклiтинних Ca²⁺ сигналiв лежать локальнi короткi вивiльнення
 кальцiю з ендоплазматичного ретикулума. Дослiджено вплив змiни мембранного потенцiалу на активнiсть iнозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторiв (IP₃Rs) i катiонних каналiв великої провiдностi. З використанням iзольованих ядер нейронiв Пуркiньє мозочка та пiрамiдних нейронiв дiлянки СА1 гiпокампа як моделi ендоплазматичного ретикулума цих клiтин показано, що активнiсть IP₃Rs та катiонних каналiв великої провiдностi, якi є основними типами iонних каналiв у ядерних мембранах обох типiв
 клiтин, потенцiалзалежна. Цi канали активуються позитивними потенцiалами та
 блокуються негативними потенцiалами у люменi ядерної оболонки. Таке блокування
 IP₃Rs запобiгає подальшому вивiльненню Ca²⁺. Ми вважаємо, що цi два типи iонних
 каналiв беруть участь у регуляцiї Ca²⁺ сигналу. В основе внутриклеточных Ca²⁺ сигналов лежат локальные короткие выделения кальция
 из эндоплазматического ретикулума. Исследовано влияние изменения мембранного потенциала на активность инозитол-1,4,5-трифосфатных рецепторов (IP3Rs) и катионных каналов большой проводимости. С использованием изолированных ядер нейронов Пуркинье мозжечка и пирамидных нейронов области СА1 гиппокампа как модели эндоплазматического ретикулума этих клеток показано, что активность IP₃Rs и катионных каналов большой
 проводимости, которые являются основными типами ионных каналов в ядерных мембранах обоих типов клеток, потенциалозависима. Эти каналы активируются позитивными
 потенциалами и блокируются негативными потенциалами в люмене ядерной оболочки. Такое блокирование IP₃Rs предотвращает дальнейшее выделение Ca²⁺. Мы считаем, что эти два типа ионных каналов принимают участие в регуляции Ca²⁺ сигнала. Intracellular IP3-activated Ca²⁺ signals consist of local short releases of Ca²⁺ from endoplasmic
 reticulum. The mechanism of activation of these events is well studied, but much less is known
 about ways of its inactivation. We used the nuclear envelopes isolated from Purkinje neurons of
 cerebellum and pyramidal neurons from area CA1 of hippocampus as a model of the endoplasmic
 reticulum of these cells. Our data demonstrate that the activity of IP₃-activated Ca²⁺ and large
 conductance cationic channels, which are the major types of ion channels in the nuclear membrane
 of both types of cells, is voltage-dependent. These ion channels are activated by positive potentials
 and inhibited by negative potentials in the nuclear envelope lumen. This voltage-dependent inhibition
 of IP₃ receptors prevents any further Ca²⁺ release. We suggest that these two types of ion channels
 take part in the regulation of Ca²⁺ signals.
first_indexed 2025-12-07T16:09:26Z
format Article
fulltext
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-84641
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn 1025-6415
language Ukrainian
last_indexed 2025-12-07T16:09:26Z
publishDate 2012
publisher Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
record_format dspace
spelling Федоренко, О.А.
Марченко, С.М.
2015-07-11T19:48:16Z
2015-07-11T19:48:16Z
2012
Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу / О.А. Федоренко, С.М. Марченко // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2012. — № 10. — С. 160-164. — Бібліогр.: 14 назв. — укр.
1025-6415
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/84641
577.352
В основi внутрiшньоклiтинних Ca²⁺ сигналiв лежать локальнi короткi вивiльнення
 кальцiю з ендоплазматичного ретикулума. Дослiджено вплив змiни мембранного потенцiалу на активнiсть iнозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторiв (IP₃Rs) i катiонних каналiв великої провiдностi. З використанням iзольованих ядер нейронiв Пуркiньє мозочка та пiрамiдних нейронiв дiлянки СА1 гiпокампа як моделi ендоплазматичного ретикулума цих клiтин показано, що активнiсть IP₃Rs та катiонних каналiв великої провiдностi, якi є основними типами iонних каналiв у ядерних мембранах обох типiв
 клiтин, потенцiалзалежна. Цi канали активуються позитивними потенцiалами та
 блокуються негативними потенцiалами у люменi ядерної оболонки. Таке блокування
 IP₃Rs запобiгає подальшому вивiльненню Ca²⁺. Ми вважаємо, що цi два типи iонних
 каналiв беруть участь у регуляцiї Ca²⁺ сигналу.
В основе внутриклеточных Ca²⁺ сигналов лежат локальные короткие выделения кальция
 из эндоплазматического ретикулума. Исследовано влияние изменения мембранного потенциала на активность инозитол-1,4,5-трифосфатных рецепторов (IP3Rs) и катионных каналов большой проводимости. С использованием изолированных ядер нейронов Пуркинье мозжечка и пирамидных нейронов области СА1 гиппокампа как модели эндоплазматического ретикулума этих клеток показано, что активность IP₃Rs и катионных каналов большой
 проводимости, которые являются основными типами ионных каналов в ядерных мембранах обоих типов клеток, потенциалозависима. Эти каналы активируются позитивными
 потенциалами и блокируются негативными потенциалами в люмене ядерной оболочки. Такое блокирование IP₃Rs предотвращает дальнейшее выделение Ca²⁺. Мы считаем, что эти два типа ионных каналов принимают участие в регуляции Ca²⁺ сигнала.
Intracellular IP3-activated Ca²⁺ signals consist of local short releases of Ca²⁺ from endoplasmic
 reticulum. The mechanism of activation of these events is well studied, but much less is known
 about ways of its inactivation. We used the nuclear envelopes isolated from Purkinje neurons of
 cerebellum and pyramidal neurons from area CA1 of hippocampus as a model of the endoplasmic
 reticulum of these cells. Our data demonstrate that the activity of IP₃-activated Ca²⁺ and large
 conductance cationic channels, which are the major types of ion channels in the nuclear membrane
 of both types of cells, is voltage-dependent. These ion channels are activated by positive potentials
 and inhibited by negative potentials in the nuclear envelope lumen. This voltage-dependent inhibition
 of IP₃ receptors prevents any further Ca²⁺ release. We suggest that these two types of ion channels
 take part in the regulation of Ca²⁺ signals.
Робота виконана за фiнансової пiдтримки ДФФД, грант F46.2/001.
uk
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
Доповіді НАН України
Біологія
Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу
Потенциалозависимость активности внутриклеточных ионных каналов нейронов — новый механизм регуляции кальциевого сигнала
The voltage-dependence of the intracellular ion channels of neurons — a new mechanism of Ca²⁺ signal regulation
Article
published earlier
spellingShingle Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу
Федоренко, О.А.
Марченко, С.М.
Біологія
title Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу
title_alt Потенциалозависимость активности внутриклеточных ионных каналов нейронов — новый механизм регуляции кальциевого сигнала
The voltage-dependence of the intracellular ion channels of neurons — a new mechanism of Ca²⁺ signal regulation
title_full Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу
title_fullStr Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу
title_full_unstemmed Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу
title_short Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу
title_sort потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу
topic Біологія
topic_facet Біологія
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/84641
work_keys_str_mv AT fedorenkooa potencíalzaležnístʹaktivnostívnutríšnʹoklítinnihíonnihkanalívneironívnoviimehanízmregulâcííkalʹcíêvogosignalu
AT marčenkosm potencíalzaležnístʹaktivnostívnutríšnʹoklítinnihíonnihkanalívneironívnoviimehanízmregulâcííkalʹcíêvogosignalu
AT fedorenkooa potencialozavisimostʹaktivnostivnutrikletočnyhionnyhkanalovneironovnovyimehanizmregulâciikalʹcievogosignala
AT marčenkosm potencialozavisimostʹaktivnostivnutrikletočnyhionnyhkanalovneironovnovyimehanizmregulâciikalʹcievogosignala
AT fedorenkooa thevoltagedependenceoftheintracellularionchannelsofneuronsanewmechanismofca2signalregulation
AT marčenkosm thevoltagedependenceoftheintracellularionchannelsofneuronsanewmechanismofca2signalregulation