Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу
В основi внутрiшньоклiтинних Ca²⁺ сигналiв лежать локальнi короткi вивiльнення кальцiю з ендоплазматичного ретикулума. Дослiджено вплив змiни мембранного потенцiалу на активнiсть iнозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторiв (IP₃Rs) i катiонних каналiв великої провiдностi. З використанням iзольованих яде...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Доповіді НАН України |
|---|---|
| Дата: | 2012 |
| Автори: | , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Українська |
| Опубліковано: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2012
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/84641 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу / О.А. Федоренко, С.М. Марченко // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2012. — № 10. — С. 160-164. — Бібліогр.: 14 назв. — укр. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859933379278929920 |
|---|---|
| author | Федоренко, О.А. Марченко, С.М. |
| author_facet | Федоренко, О.А. Марченко, С.М. |
| citation_txt | Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу / О.А. Федоренко, С.М. Марченко // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2012. — № 10. — С. 160-164. — Бібліогр.: 14 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Доповіді НАН України |
| description | В основi внутрiшньоклiтинних Ca²⁺ сигналiв лежать локальнi короткi вивiльнення
кальцiю з ендоплазматичного ретикулума. Дослiджено вплив змiни мембранного потенцiалу на активнiсть iнозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторiв (IP₃Rs) i катiонних каналiв великої провiдностi. З використанням iзольованих ядер нейронiв Пуркiньє мозочка та пiрамiдних нейронiв дiлянки СА1 гiпокампа як моделi ендоплазматичного ретикулума цих клiтин показано, що активнiсть IP₃Rs та катiонних каналiв великої провiдностi, якi є основними типами iонних каналiв у ядерних мембранах обох типiв
клiтин, потенцiалзалежна. Цi канали активуються позитивними потенцiалами та
блокуються негативними потенцiалами у люменi ядерної оболонки. Таке блокування
IP₃Rs запобiгає подальшому вивiльненню Ca²⁺. Ми вважаємо, що цi два типи iонних
каналiв беруть участь у регуляцiї Ca²⁺ сигналу.
В основе внутриклеточных Ca²⁺ сигналов лежат локальные короткие выделения кальция
из эндоплазматического ретикулума. Исследовано влияние изменения мембранного потенциала на активность инозитол-1,4,5-трифосфатных рецепторов (IP3Rs) и катионных каналов большой проводимости. С использованием изолированных ядер нейронов Пуркинье мозжечка и пирамидных нейронов области СА1 гиппокампа как модели эндоплазматического ретикулума этих клеток показано, что активность IP₃Rs и катионных каналов большой
проводимости, которые являются основными типами ионных каналов в ядерных мембранах обоих типов клеток, потенциалозависима. Эти каналы активируются позитивными
потенциалами и блокируются негативными потенциалами в люмене ядерной оболочки. Такое блокирование IP₃Rs предотвращает дальнейшее выделение Ca²⁺. Мы считаем, что эти два типа ионных каналов принимают участие в регуляции Ca²⁺ сигнала.
Intracellular IP3-activated Ca²⁺ signals consist of local short releases of Ca²⁺ from endoplasmic
reticulum. The mechanism of activation of these events is well studied, but much less is known
about ways of its inactivation. We used the nuclear envelopes isolated from Purkinje neurons of
cerebellum and pyramidal neurons from area CA1 of hippocampus as a model of the endoplasmic
reticulum of these cells. Our data demonstrate that the activity of IP₃-activated Ca²⁺ and large
conductance cationic channels, which are the major types of ion channels in the nuclear membrane
of both types of cells, is voltage-dependent. These ion channels are activated by positive potentials
and inhibited by negative potentials in the nuclear envelope lumen. This voltage-dependent inhibition
of IP₃ receptors prevents any further Ca²⁺ release. We suggest that these two types of ion channels
take part in the regulation of Ca²⁺ signals.
|
| first_indexed | 2025-12-07T16:09:26Z |
| format | Article |
| fulltext |
УДК 577.352
© 2012
О.А. Федоренко, С.М. Марченко
Потенцiалзалежнiсть активностi внутрiшньоклiтинних
iонних каналiв нейронiв — новий механiзм регуляцiї
кальцiєвого сигналу
(Представлено академiком НАН України I. С. Магурою)
В основi внутрiшньоклiтинних Ca2+ сигналiв лежать локальнi короткi вивiльнення
кальцiю з ендоплазматичного ретикулума. Дослiджено вплив змiни мембранного по-
тенцiалу на активнiсть iнозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторiв (IP3Rs) i катiонних
каналiв великої провiдностi. З використанням iзольованих ядер нейронiв Пуркiньє мо-
зочка та пiрамiдних нейронiв дiлянки СА1 гiпокампа як моделi ендоплазматичного ре-
тикулума цих клiтин показано, що активнiсть IP3Rs та катiонних каналiв великої
провiдностi, якi є основними типами iонних каналiв у ядерних мембранах обох типiв
клiтин, потенцiалзалежна. Цi канали активуються позитивними потенцiалами та
блокуються негативними потенцiалами у люменi ядерної оболонки. Таке блокування
IP3Rs запобiгає подальшому вивiльненню Ca2+. Ми вважаємо, що цi два типи iонних
каналiв беруть участь у регуляцiї Ca2+ сигналу.
Са2+ — важливий вторинний посередник, який регулює численнi клiтиннi процеси [1, 2].
У внутрiшньоклiтиннiй регуляцiї концентрацiї Са2+ велике значення вiдiграють iнозитол-
1,4,5-трифосфатнi рецептори (IP3Rs), якi необхiднi для вивiльнення Са2+ з клiтинних де-
по [3, 4]. Порушення IP3Rs-опосередкованої кальцiєвої сигналiзацiї спостерiгаються при хво-
робах Альцгеймера [5] i Хантiнгтона [6]. У разi апоптотичних змiн бiлки IP3Rs “розрiзають-
ся” каспазою-3, що призводить до неконтрольованого вивiльнення Са2+ з кальцiєвих де-
по [7]. Щури з нокаутом гена IP3R1 є маложиттєздатними: якщо такi тварини i виживають,
то страждають на серйознi неврологiчнi розлади [8]. Очевидно, що вивчення функцiональ-
них властивостей IР3R є дуже актуальним та перспективним напрямом дослiджень.
З лiтературних джерел вiдомо, що внутрiшньоклiтиннi кальцiєвi сигнали складаються
з елементарних подiй: так званих блiпiв (blip), якщо спрацьoвує один IP3R, або пафiв (puff),
при одночасному вiдкриттi групи близько розташованих IP3Rs [9, 10]. Механiзми активацiї
IP3Rs їх агонiстами (IР3 та Са2+) добре дослiдженi, проте механiзми термiнацiї кальцiє-
вого сигналу залишаються не до кiнця з’ясованими. Є декiлька гiпотез щодо припинення
вивiльнення Са2+ з внутрiшньоклiтинних депо. По-перше, блокування руху Са2+ може вiд-
буватися внаслiдок зменшення електрохiмiчного градiєнта для нього за рахунок спустошен-
ня кальцiєвого депо. По-друге, є припущення, що iнгiбування IP3Rs вiдбувається завдяки
пiдвищенню концентрацiї Са2+ бiля зовнiшньої частини рецептора, де, як вважають, зна-
ходиться його iнгiбуючий центр [4]. Ми не вiдкидаємо можливiсть того, що цi явища дiйсно
мають мiсце у регуляцiї кальцiєвого сигналу. Крiм того, у данiй роботi на пiдставi резуль-
татiв дослiдження впливу змiни мембранного потенцiалу на активнiсть IP3Rs i катiонних
каналiв великої провiдностi ми зробили припущення про ще один можливий механiзм тер-
мiнацiї вивiльнення Са2+.
160 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2012, №10
Рис. 1. Залежнiсть активностi IP3Rs вiд потенцiалу: оригiнальнi записи активностi каналiв (а) та залежнiсть
вiрогiдностi вiдкритого стану (Po) IP3Rs ядерної оболонки нейронiв Пуркiньє (1 ) та пiрамiдних нейронiв (2 )
вiд мембранного потенцiалу (б )
В експериментах ми використовували описанi ранiше [11, 12] методи iзоляцiї ядер нейро-
нiв та петч-клемп у конфiгурацiї “nucleus-attached” або “excised patches” у режимi фiксацiї
потенцiалу.
З наших попереднiх робiт вiдомо, що IP3Rs ядерної оболонки нейронiв Пуркiньє мозочка
та пiрамiдних нейронiв дiлянки СА1 гiпокампа знаходяться лише на внутрiшнiй мембра-
нi [11–13]. IP3Rs ядерної оболонки нейронiв цих двох типiв мали однаковi провiднiсть, се-
лективнiсть, характер роботи та кiнетику активацiї, тому можна стверджувати, що в обох
випадках ми мали справу з одним i тим самим типом iонних каналiв, а саме з IP3Rs I
типу [4].
У своїх попереднiх дослiдженнях на мембранах ядерної оболонки пiрамiдних нейронiв
дiлянки СА1 гiпокампа [12, 13] ми помiтили, що вiрогiднiсть вiдкритого стану IP3Rs (Po) за-
лежить вiд потенцiалу. Зокрема, на позитивних потенцiалах активнiсть каналiв була значно
вищою, а на негативних вона значно зменшувалася. Цiлком iдентичну картину ми спосте-
рiгали й у випадку IP3Rs нейронiв Пуркiньє (рис. 1, а). Зменшення Po було зумовлено як
змiною частоти спрацьовувань каналу, так i тривалiстю його вiдкритого стану. Характер
потенцiалзалежностi роботи IP3Rs обох типiв нейронiв був однаковий (див. рис. 1, б ), проте
для каналiв пiрамiдних нейронiв вiн був бiльш виражений. На потенцiалах 6−80 мВ IP3Rs
гiпокампа повнiстю, але зворотно блокувалися, чого не спостерiгалося у випадку з нейро-
нами Пуркiньє.
Крiм IP3Rs на внутрiшнiй мембранi ядерної оболонки пiрамiдних нейронiв дiлянки СА1
гiпокампа i нейронiв Пуркiньє мозочка у великiй кiлькостi були виявленi iоннi канали,
селективнi до моновалентних катiонiв з провiднiстю близько 200 пСм [14]. Катiоннi ка-
нали, якi були зареєстрованi на внутрiшнiй ядернiй мембранi нейронiв Пуркiньє мозочка
та пiрамiдних нейронiв дiлянки СА1 гiпокампа, мали подiбнi основнi бiофiзичнi власти-
востi [11, 14].
Досi вiдсутнi наочнi результати дослiдження функцiй катiонних каналiв великої провiд-
ностi, але ми припускаємо, що вони необхiднi для регуляцiї тривалостi активностi IP3Rs.
Струм одновалентних катiонiв, який спрямований в протилежний бiк вiд струму iонiв Са2+
при вивiльненнi з депо, перешкоджає дуже рiзкому зниженню потенцiалу в люменi i таким
чином збiльшує тривалiсть кальцiєвого сигналу.
У наших дослiдах ми помiтили, що катiоннi канали великої провiдностi у бiльшостi
випадкiв знаходяться поруч з IP3Rs i можна спостерiгати роботу цих двох типiв iонних
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2012, №10 161
Рис. 2. Активнiсть IР3-рецептора та катiонного каналу великої провiдностi у внутрiшнiй ядернiй мембранi
пiрамiдних нейронiв СА1 дiлянки гiпокампа при потенцiалi +60 мВ у симетричному розчинi КСl (стрiлка
вказує на вiдкриття катiонного каналу) (а) та залежнiсть вiрогiдностi вiдкритого стану (Рo) катiонного
каналу великої провiдностi ядерної оболонки нейронiв Пуркiньє вiд мембранного потенцiалу (б )
каналiв одночасно (рис. 2, а). Крiм того, активнiсть катiонних каналiв також залежала вiд
потенцiалу i на негативних його значеннях вона iстотно зменшувалась (див. рис. 2, б ). Цi
канали були майже весь час вiдкритими (Po > 0,8) при позитивних потенцiалах. У випад-
ку негативних значень потенцiалу, а саме 6−40 мВ для нейронiв дiлянки СА1 гiпокампа
та 6−60 мВ для нейронiв Пуркiньє мозочка, цi канали повнiстью та зворотно блокува-
лись.
Отже, проведенi дослiдження показали, що катiоннi канали великої провiдностi та IP3Rs,
якi були зареєстрованi у внутрiшнiй мембранi ядерних оболонок нейронiв Пуркiньє мозочка
та пiрамiдних нейронiв дiлянки СА1 гiпокампа, мають чiтку потенцiалзалежнiсть iденти-
чного характеру. При негативних потенцiалах активнiсть обох типiв каналiв iстотно змен-
шується. Цей факт, а також колокалiзацiя iонних каналiв даних двох типiв дають пiдставу
вважати, що катiоннi канали великої провiдностi та IP3Rs можуть мати спiльну функцiю,
а саме — вивiльнення Са2+ з ядерної оболонки.
Ми припускаємо, що потенцiалзалежне iнгiбування IP3Rs може бути одним з механiзмiв
обмеження тривалостi Са2+ сигналу в ядрi. Вивiльнення Са2+ iз внутрiшьоклiтинних де-
по, наприклад ядерної оболонки, спряжене з перенесенням великого електричного заряду
крiзь її мембрану та спричиняє появу негативного потенцiалу в перинуклеарному просторi.
Як показали нашi дослiдження, при негативних потенцiалах активнiсть катiонних каналiв
великої провiдностi у внутрiшнiй мембранi ядер пiрамiдних нейронiв гiпокампа та нейронiв
Пуркiньє мозочка значно зменшується, i вони поступово iнгiбуються.
Блокування негативним потенцiалом струму К+ призводить до ще бiльшого зниження
потенцiалу в перинуклеарному просторi. При досягненнi значних негативних значень мем-
бранного потенцiалу починається зниження активностi з поступовим повним блокуванням
IP3Rs i припиняється вивiльнення Са2+ з депо.
Таким чином, можна припустити, що IP3Rs та малоселективнi катiоннi канали великої
провiдностi утворюють мiнiмальну систему для функцiонування ядерної оболонки як каль-
цiєвого депо та вiдiграють важливу роль у регуляцiї тривалостi Са2+ сигналу всерединi
ядра.
Робота виконана за фiнансової пiдтримки ДФФД, грант F46.2/001.
1. Berridge M. J., Bootman M.D., Roderick H. L. Calcium signalling: dynamics, homeostasis and remodel-
ling // Nature Rev. Mol. Cell Biol. – 2003. – 4. – P. 517–529.
162 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2012, №10
2. Clapham D.E. Calcium signalling // Cell. – 2007. – 131. – P. 1047–1058.
3. Iino M. Identification of new functions of Ca2+ release from intracellular stores in central nervous system //
Biochem. Biophys. Res. Commun. – 2008. – 369. – P. 220–224.
4. Bezprozvanny I. The inositol 1,4,5-trisphosphate receptors // Cell Calcium. – 2005. – 38. – P. 261–272.
5. LaFerla F.M. Calcium dyshomeostasis and intracellular signaling in Alzheimer’s disease // Nat. Rev.
Neurosci. – 2002. – 3. – P. 862–872.
6. Bezprozvanny I., Hayden M. R. Deranged neuronal calcium signaling and Huntington disease // Biochem.
Biophys. Res. Commun. – 2004. – 322. – P. 1310–1317.
7. Assefa Z., Bultynck G., Szlufcik K. еt al. Caspase-3-induced truncation of type 1 inositol trisphosphate
receptor accelerates apoptotic cell death and induces inositol trisphosphate-independent calcium release
during apoptosis // J. Biol. Chem. – 2004. – 279. – P. 43227–43236.
8. Kume S. Role of the inositol 1,4,5-trisphosphate receptor in early embryonic development // Cell Mol. Life
Sci. – 1999. – 56, No 3/4. – P. 296–304.
9. Bootman M.D., Lipp P., Berridge M. J. The organization and functions of local Ca2+ signals // J. Cell
Sci. – 2001. – 114. – P. 2213–2222.
10. Berridge M. J. Elementary and global aspects of calcium signaling // J. Exp. Biol. – 1997. – 200. –
P. 315–319.
11. Marchenko S.M., Yarotskyy V.V., Kovalenko T.N. et al. Spontaneously active and InsP3-activated ion
channels in cell nuclei from rat cerebellar Purkinje and granule neurones // J. Physiol. – 2005. – 15,
No 565. – P. 897–910.
12. Fedorenko O.A., Duzhyy D.E., Marchenko S.M. Calcium channels in the nuclear envelope of pyramidal
neurons of the hippocampus // Neurophysiology. – 2008. – 40, No 4. – P. 238–242.
13. Fedorenko O.A., Duzhyy D.E., Marchenko S.M. Ca2+ channels in the nuclear membrane of hippocampal
pyramidal neurons // Acta Physiol. – 2006. – 186. – P. 183.
14. Fedorenko O.A., Marchenko S.M. Spontaneously Active Ion Channels of the Nuclear Envelope Memb-
rane // Intern. J. Physiol. & Pathophysiol. – 2011. – 2, No 2. – P. 183–195.
Надiйшло до редакцiї 13.02.2012Iнститут фiзiологiї iм. О.О. Богомольця
НАН України, Київ
Державна ключова лабораторiя молекулярної
та клiтинної бiологiї, Київ
Е.А. Федоренко, С.М. Марченко
Потенциалозависимость активности внутриклеточных ионных
каналов нейронов — новый механизм регуляции кальциевого сигнала
В основе внутриклеточных Ca2+ сигналов лежат локальные короткие выделения кальция
из эндоплазматического ретикулума. Исследовано влияние изменения мембранного потен-
циала на активность инозитол-1,4,5-трифосфатных рецепторов (IP3Rs) и катионных ка-
налов большой проводимости. С использованием изолированных ядер нейронов Пуркинье
мозжечка и пирамидных нейронов области СА1 гиппокампа как модели эндоплазматическо-
го ретикулума этих клеток показано, что активность IP3Rs и катионных каналов большой
проводимости, которые являются основными типами ионных каналов в ядерных мембра-
нах обоих типов клеток, потенциалозависима. Эти каналы активируются позитивными
потенциалами и блокируются негативными потенциалами в люмене ядерной оболочки. Та-
кое блокирование IP3Rs предотвращает дальнейшее выделение Ca2+. Мы считаем, что эти
два типа ионных каналов принимают участие в регуляции Ca2+ сигнала.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2012, №10 163
O.A. Fedorenkо, S.M. Marchenko
The voltage-dependence of the intracellular ion channels of neurons —
a new mechanism of Ca
2+ signal regulation
Intracellular IP3-activated Ca2+ signals consist of local short releases of Ca2+ from endoplasmic
reticulum. The mechanism of activation of these events is well studied, but much less is known
about ways of its inactivation. We used the nuclear envelopes isolated from Purkinje neurons of
cerebellum and pyramidal neurons from area CA1 of hippocampus as a model of the endoplasmic
reticulum of these cells. Our data demonstrate that the activity of IP3-activated Ca2+ and large
conductance cationic channels, which are the major types of ion channels in the nuclear membrane
of both types of cells, is voltage-dependent. These ion channels are activated by positive potentials
and inhibited by negative potentials in the nuclear envelope lumen. This voltage-dependent inhibition
of IP3 receptors prevents any further Ca2+ release. We suggest that these two types of ion channels
take part in the regulation of Ca2+ signals.
164 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2012, №10
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-84641 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1025-6415 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-12-07T16:09:26Z |
| publishDate | 2012 |
| publisher | Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Федоренко, О.А. Марченко, С.М. 2015-07-11T19:48:16Z 2015-07-11T19:48:16Z 2012 Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу / О.А. Федоренко, С.М. Марченко // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2012. — № 10. — С. 160-164. — Бібліогр.: 14 назв. — укр. 1025-6415 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/84641 577.352 В основi внутрiшньоклiтинних Ca²⁺ сигналiв лежать локальнi короткi вивiльнення кальцiю з ендоплазматичного ретикулума. Дослiджено вплив змiни мембранного потенцiалу на активнiсть iнозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторiв (IP₃Rs) i катiонних каналiв великої провiдностi. З використанням iзольованих ядер нейронiв Пуркiньє мозочка та пiрамiдних нейронiв дiлянки СА1 гiпокампа як моделi ендоплазматичного ретикулума цих клiтин показано, що активнiсть IP₃Rs та катiонних каналiв великої провiдностi, якi є основними типами iонних каналiв у ядерних мембранах обох типiв клiтин, потенцiалзалежна. Цi канали активуються позитивними потенцiалами та блокуються негативними потенцiалами у люменi ядерної оболонки. Таке блокування IP₃Rs запобiгає подальшому вивiльненню Ca²⁺. Ми вважаємо, що цi два типи iонних каналiв беруть участь у регуляцiї Ca²⁺ сигналу. В основе внутриклеточных Ca²⁺ сигналов лежат локальные короткие выделения кальция из эндоплазматического ретикулума. Исследовано влияние изменения мембранного потенциала на активность инозитол-1,4,5-трифосфатных рецепторов (IP3Rs) и катионных каналов большой проводимости. С использованием изолированных ядер нейронов Пуркинье мозжечка и пирамидных нейронов области СА1 гиппокампа как модели эндоплазматического ретикулума этих клеток показано, что активность IP₃Rs и катионных каналов большой проводимости, которые являются основными типами ионных каналов в ядерных мембранах обоих типов клеток, потенциалозависима. Эти каналы активируются позитивными потенциалами и блокируются негативными потенциалами в люмене ядерной оболочки. Такое блокирование IP₃Rs предотвращает дальнейшее выделение Ca²⁺. Мы считаем, что эти два типа ионных каналов принимают участие в регуляции Ca²⁺ сигнала. Intracellular IP3-activated Ca²⁺ signals consist of local short releases of Ca²⁺ from endoplasmic reticulum. The mechanism of activation of these events is well studied, but much less is known about ways of its inactivation. We used the nuclear envelopes isolated from Purkinje neurons of cerebellum and pyramidal neurons from area CA1 of hippocampus as a model of the endoplasmic reticulum of these cells. Our data demonstrate that the activity of IP₃-activated Ca²⁺ and large conductance cationic channels, which are the major types of ion channels in the nuclear membrane of both types of cells, is voltage-dependent. These ion channels are activated by positive potentials and inhibited by negative potentials in the nuclear envelope lumen. This voltage-dependent inhibition of IP₃ receptors prevents any further Ca²⁺ release. We suggest that these two types of ion channels take part in the regulation of Ca²⁺ signals. Робота виконана за фiнансової пiдтримки ДФФД, грант F46.2/001. uk Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Доповіді НАН України Біологія Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу Потенциалозависимость активности внутриклеточных ионных каналов нейронов — новый механизм регуляции кальциевого сигнала The voltage-dependence of the intracellular ion channels of neurons — a new mechanism of Ca²⁺ signal regulation Article published earlier |
| spellingShingle | Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу Федоренко, О.А. Марченко, С.М. Біологія |
| title | Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу |
| title_alt | Потенциалозависимость активности внутриклеточных ионных каналов нейронов — новый механизм регуляции кальциевого сигнала The voltage-dependence of the intracellular ion channels of neurons — a new mechanism of Ca²⁺ signal regulation |
| title_full | Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу |
| title_fullStr | Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу |
| title_full_unstemmed | Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу |
| title_short | Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу |
| title_sort | потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу |
| topic | Біологія |
| topic_facet | Біологія |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/84641 |
| work_keys_str_mv | AT fedorenkooa potencíalzaležnístʹaktivnostívnutríšnʹoklítinnihíonnihkanalívneironívnoviimehanízmregulâcííkalʹcíêvogosignalu AT marčenkosm potencíalzaležnístʹaktivnostívnutríšnʹoklítinnihíonnihkanalívneironívnoviimehanízmregulâcííkalʹcíêvogosignalu AT fedorenkooa potencialozavisimostʹaktivnostivnutrikletočnyhionnyhkanalovneironovnovyimehanizmregulâciikalʹcievogosignala AT marčenkosm potencialozavisimostʹaktivnostivnutrikletočnyhionnyhkanalovneironovnovyimehanizmregulâciikalʹcievogosignala AT fedorenkooa thevoltagedependenceoftheintracellularionchannelsofneuronsanewmechanismofca2signalregulation AT marčenkosm thevoltagedependenceoftheintracellularionchannelsofneuronsanewmechanismofca2signalregulation |