Взаимодействие глутатиона эритроцитов и кислородтранспортной функции крови при гемической гипоксии железодефицитного генеза

• Опубліковано в: : Доповіді НАН України
• Дата: 2012
• Автори: Лановенко, И.И., Гащук, А.П.
• Формат: Стаття
• Мова: Russian
• Опубліковано: Видавничий дім "Академперіодика" НАН України 2012
• Теми: Медицина
• Онлайн доступ: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/85341
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Взаимодействие глутатиона эритроцитов и кислородтранспортной функции крови при гемической гипоксии железодефицитного генеза / И.И. Лановенко, А.П. Гащук // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2012. — № 12. — С. 178-185. — Бібліогр.: 15 назв. — рос.

В опытах на крысах на модели гемической гипоксии железодефицитного генеза установлены нарушения кислородтранспортной функции (КТФ) крови (уменьшение доставки и потребления O₂, метаболический ацидоз) и значительное снижение содержания (в 2,34 раза) и активности (в 4,54 раза) глутатиона (GSH) эритроцитов крови. Стимуляция образования GSH (с помощью цистеамина и глутаргина) усиливает продукцию GSH и восстанавливает КТФ крови; угнетение образования GSH (с помощью диэтилмалеата) приводит к углублению недостаточности GSH и нарушений КТФ крови. Обоснована возможность коррекции гемической гипоксии с помощью применения доноров глутатиона. В дослiдах на щурах на моделi гемiчної гiпоксiї залiзодефiцитного генезу встановлено порушення кисневотранспортної функцiї (КТФ) кровi (зменшення доставки i споживання O₂, метаболiчний ацидоз) i значне зниження вмiсту (у 2,34 рази) i активностi (у 4,54 рази) глутатiону (GSH) еритроцитiв кровi. Стимуляцiя утворення GSH (за допомогою цистеамiну i глутаргiну) пiдсилює продукцiю GSH та вiдновлює КТФ кровi; пригнiчення утворення GSH (за допомогою дiетилмалеату) призводить до поглиблення недостатностi GSH i порушень КТФ кровi. Обгрунтована можливiсть корекцiї гемiчної гiпоксiї за допомогою застосування донорiв глутатiону. In experiment on rats with modeling haemic hypoxia of iron deficiency genesis, the damage of the oxygen blood transport function (OBTF) (delivery and use of O₂ decrease, metabolic acidosis) and a decrease in the content (by 2.34 times) and activity (by 4.54 times) of GSH in erythrocytes of blood are determined. Activation of the generation of GSH (by means of cysteamine and glutargin) restores GSH and OBTF; and the depression of the generation of GSH (by means of diethylmaleate) increases the GSH deficiency and OBTF damages. The possibility of a haemic hypoxia correction by means of the use of glutathione donors is grounded.