Влияние сероводорода на функциональное состояние и резервные возможности миокарда
В экспериментах на изолированных по методу Лангендорфа сердцах крыс показано, что 15-минутная перфузия изолированного сердца донором сероводорода гидросульфидом натрия в дозе 10⁻⁶ М приводит к развитию депрессорной реакции миокарда и истощению его функциональных резервов, что сопровождается повышен...
Saved in:
| Published in: | Доповіді НАН України |
|---|---|
| Date: | 2013 |
| Main Authors: | , , |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2013
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/85377 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Влияние сероводорода на функциональное состояние и резервные возможности миокарда / Т.В. Шиманская, Ю.В. Гошовская, В.Ф. Сагач // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2013. — № 1. — С. 156-161. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-85377 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
Шиманская, Т.В. Гошовская, Ю.В. Сагач, В.Ф. 2015-07-28T14:18:40Z 2015-07-28T14:18:40Z 2013 Влияние сероводорода на функциональное состояние и резервные возможности миокарда / Т.В. Шиманская, Ю.В. Гошовская, В.Ф. Сагач // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2013. — № 1. — С. 156-161. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. 1025-6415 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/85377 612.176 В экспериментах на изолированных по методу Лангендорфа сердцах крыс показано, что 15-минутная перфузия изолированного сердца донором сероводорода гидросульфидом натрия в дозе 10⁻⁶ М приводит к развитию депрессорной реакции миокарда и истощению его функциональных резервов, что сопровождается повышением чувствительности митохондриальных мембран кардиомиоцитов к действию ионов Ca²⁺. Полученные результаты свидетельствуют о негативном влиянии применяемой дозы сероводорода на сердечную мышцу. В експериментах на iзольованих за методом Лангендорфа серцях щурiв показано, що 15-хвилинна перфузiя iзольованого серця донором сiрководню гiдросульфiдом натрiю в дозi 10⁻⁶ М призводить до розвитку депресорної реакцiї мiокарда та виснаження його функцiональних резервiв, що супроводжується пiдвищенням чутливостi мiтохондрiальних мембран кардiомiоцитiв до дiї iонiв Ca²⁺. Отриманi результати свiдчать про негативний вплив сiрководню у застосованiй концентрацiї на серцевий м’яз. In experiments on isolated rat hearts by the Langendorff preparation, we demonstrate that a 15-minute perfusion of the H2S donor, sodium hydrosulfide at 10⁻⁶ M, depresses the cardiac contractile activity and leads to the depletion of its functional reserve. H₂S-pretreated hearts show the increased sensitivity of mitochondrial membranes to Ca²⁺. Thus, hydrogen sulfide in a dose of 10⁻⁶ M shows a toxic effect on the heart muscle. ru Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Доповіді НАН України Біологія Влияние сероводорода на функциональное состояние и резервные возможности миокарда Вплив сiрководню на функцiональний стан i резервнi можливостi мiокарда Effect of hydrogen sulfide on the functional state and reserve capacity of heart Article published earlier |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| title |
Влияние сероводорода на функциональное состояние и резервные возможности миокарда |
| spellingShingle |
Влияние сероводорода на функциональное состояние и резервные возможности миокарда Шиманская, Т.В. Гошовская, Ю.В. Сагач, В.Ф. Біологія |
| title_short |
Влияние сероводорода на функциональное состояние и резервные возможности миокарда |
| title_full |
Влияние сероводорода на функциональное состояние и резервные возможности миокарда |
| title_fullStr |
Влияние сероводорода на функциональное состояние и резервные возможности миокарда |
| title_full_unstemmed |
Влияние сероводорода на функциональное состояние и резервные возможности миокарда |
| title_sort |
влияние сероводорода на функциональное состояние и резервные возможности миокарда |
| author |
Шиманская, Т.В. Гошовская, Ю.В. Сагач, В.Ф. |
| author_facet |
Шиманская, Т.В. Гошовская, Ю.В. Сагач, В.Ф. |
| topic |
Біологія |
| topic_facet |
Біологія |
| publishDate |
2013 |
| language |
Russian |
| container_title |
Доповіді НАН України |
| publisher |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| format |
Article |
| title_alt |
Вплив сiрководню на функцiональний стан i резервнi можливостi мiокарда Effect of hydrogen sulfide on the functional state and reserve capacity of heart |
| description |
В экспериментах на изолированных по методу Лангендорфа сердцах крыс показано, что
15-минутная перфузия изолированного сердца донором сероводорода гидросульфидом натрия в дозе 10⁻⁶ М приводит к развитию депрессорной реакции миокарда и истощению его функциональных резервов, что сопровождается повышением чувствительности митохондриальных мембран кардиомиоцитов к действию ионов Ca²⁺. Полученные результаты свидетельствуют о негативном влиянии применяемой дозы сероводорода на сердечную мышцу.
В експериментах на iзольованих за методом Лангендорфа серцях щурiв показано, що 15-хвилинна перфузiя iзольованого серця донором сiрководню гiдросульфiдом натрiю в дозi 10⁻⁶ М призводить до розвитку депресорної реакцiї мiокарда та виснаження його функцiональних
резервiв, що супроводжується пiдвищенням чутливостi мiтохондрiальних мембран кардiомiоцитiв до дiї iонiв Ca²⁺. Отриманi результати свiдчать про негативний вплив сiрководню у застосованiй концентрацiї на серцевий м’яз.
In experiments on isolated rat hearts by the Langendorff preparation, we demonstrate that a 15-minute perfusion of the H2S donor, sodium hydrosulfide at 10⁻⁶ M, depresses the cardiac contractile
activity and leads to the depletion of its functional reserve. H₂S-pretreated hearts show the increased
sensitivity of mitochondrial membranes to Ca²⁺. Thus, hydrogen sulfide in a dose of 10⁻⁶ M shows a toxic effect on the heart muscle.
|
| issn |
1025-6415 |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/85377 |
| citation_txt |
Влияние сероводорода на функциональное состояние и резервные возможности миокарда / Т.В. Шиманская, Ю.В. Гошовская, В.Ф. Сагач // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2013. — № 1. — С. 156-161. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. |
| work_keys_str_mv |
AT šimanskaâtv vliânieserovodorodanafunkcionalʹnoesostoânieirezervnyevozmožnostimiokarda AT gošovskaâûv vliânieserovodorodanafunkcionalʹnoesostoânieirezervnyevozmožnostimiokarda AT sagačvf vliânieserovodorodanafunkcionalʹnoesostoânieirezervnyevozmožnostimiokarda AT šimanskaâtv vplivsirkovodnûnafunkcionalʹniistanirezervnimožlivostimiokarda AT gošovskaâûv vplivsirkovodnûnafunkcionalʹniistanirezervnimožlivostimiokarda AT sagačvf vplivsirkovodnûnafunkcionalʹniistanirezervnimožlivostimiokarda AT šimanskaâtv effectofhydrogensulfideonthefunctionalstateandreservecapacityofheart AT gošovskaâûv effectofhydrogensulfideonthefunctionalstateandreservecapacityofheart AT sagačvf effectofhydrogensulfideonthefunctionalstateandreservecapacityofheart |
| first_indexed |
2025-11-25T22:42:35Z |
| last_indexed |
2025-11-25T22:42:35Z |
| _version_ |
1850569542318686208 |
| fulltext |
УДК 612.176
Т.В. Шиманская, Ю. В. Гошовская,
член-корреспондент НАН Украины В.Ф. Сагач
Влияние сероводорода на функциональное состояние
и резервные возможности миокарда
В экспериментах на изолированных по методу Лангендорфа сердцах крыс показано, что
15-минутная перфузия изолированного сердца донором сероводорода гидросульфидом нат-
рия в дозе 10−6 М приводит к развитию депрессорной реакции миокарда и истощению
его функциональных резервов, что сопровождается повышением чувствительности ми-
тохондриальных мембран кардиомиоцитов к действию ионов Ca2+. Полученные резуль-
таты свидетельствуют о негативном влиянии применяемой дозы сероводорода на сер-
дечную мышцу.
В настоящее время сероводород (H2S) наряду с оксидом азота и монооксидом углерода
относят к представителям газообразных сигнальных соединений, которые легко проникают
через мембрану и регулируют ферментативные реакции клетки, оказывая серьезное влия-
ние на функцию всего организма [1, 2]. Установлено, что сероводород синтезируется из
L-цистеина с помощью ферментов цистатионин-β-синтазы (ЦБС), проявляющей наиболь-
шую активность в мозге, и цистатионин-γ-лиазы (ЦГЛ), преобладающей на периферии,
в частности, в стенках кровеносных сосудов [3] и в сердце [4]. Кроме этого, в сердце H2S
образуется ферментом 3-меркаптопируват сульфуртрансферазой, активной как в цитозоле,
так и в митохондриях клетки [5]. Среди физиологических эффектов сероводороду припи-
сывают в первую очередь мощное вазодилататорное влияние [6], данные о влияние его на
сердце достаточно противоречивы: зарегистрированы отрицательный инотропный и хроно-
тропный эффекты, с одной стороны [4, 7], и кардиопротекторное влияние — с другой [8–10].
Целью настоящего исследования было изучение влияния перфузии донора сероводорода
NaHS на функциональное состояние, резервные возможности и изменения проницаемости
митохондриальных мембран в условиях нагрузок ионами кальция изолированного сердца
крыс.
Методика. Эксперименты проводили согласно требованиям Европейской конвенции
относительно работы с экспериментальными животными (Страсбург, 1986). На изолиро-
ванных сердцах крыс линии Вистар массой 300–400 г осуществляли ретроградную пер-
фузию коронарных сосудов при постоянном давлении 75 мм рт. ст., температуре 37 ◦С,
аэрации карбогеном (95% О2 и 5% СО2) раствором Кребса–Хензелейта следующего соста-
ва, мМ: NaCl — 118; KCl — 4,7; MgSO4 — 1,2; NaHCO3 — 24; KH2PO4 — 1,2; глюкоза — 10;
CaCl2 — 2,5. Давление в полости левого желудочка (развиваемое давление, Pлж), его пер-
вую производную dP/dtmax и dP/dtmin, конечно-диастолическое давление (КДД) измеряли
с помощью латексного баллончика тензодатчиками 746 (“Мингограф-82”, Elema, Швеция)
и регистрировали сигнал с помощью программного обеспечения Global Lab. Величину коро-
нарного потока (КП) определяли по объему оттекающего от сердца перфузионного раствора
за 1 мин. Рассчитывали интенсивность сократительной функции (ИСФ) как произведение
© Т.В. Шиманская, Ю. В. Гошовская, В.Ф. Сагач, 2013
156 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2013, №1
развиваемого давления на частоту сердечных сокращений. Напряжение кислорода в при-
текающем и оттекающем от сердца через легочной ствол растворе измеряли с помощью
газоанализатора BMS 3 Mk 2 (Дания). Кислородную стоимость работы сердца вычисляли
как отношение потребления кислорода к ИСФ.
Для оценки функциональных резервов сердца проводили дозированную нагрузку объе-
мом путем растягивания баллончика с шагом 34 мкл и строили кривую зависимости изме-
нения конечно-диастолического и развиваемого давления в левом желудочке от изменения
его объема.
С целью выявления адаптационных возможностей миокарда и его чувствительности
к образованию митохондриальных пор воспроизводили модель кальциевой перегрузки мио-
карда — последовательно увеличивали концентрацию СаCl2 в перфузионном растворе c 2,5
до 12,5 мМ. Через 15 мин после повышения дозы Ca2+ брали пробы оттекающего от сердца
раствора для измерения его оптической плотности и выявления митохондриального факто-
ра. Последний регистрировали спектрофотометрически (СФ–46) в диапазоне длины волны
230–260 нм. Митохондриальный фактор обусловливает характерный пик поглощения при
длине волны 245 нм и может служить маркером открытия митохондриальной поры в усло-
виях in vivo [11].
Для выяснения влияния сероводорода на функциональное состояние сердца в перфузи-
онный раствор вводили донор H2S — гидросульфид натрия (NaHS, “Sigma”, 10−6 М), кото-
рый при растворении в воде диссоциирует на ионы Na+ и HS−, последний взаимодействует
с протоном, образуя растворенный в воде H2S.
Статистически обработанные данные выражали в виде среднего ± стандартное откло-
нение. Достоверность изменений показателей рассчитывали с помощью критерия Стью-
дента.
Результаты и их обсуждение. Перфузия изолированного сердца крыс в течение
15 мин донором сероводорода NaHS сопровождалась определенным угнетением функци-
онального состояния сердца (табл. 1). Особое внимание обращает на себя замедление про-
цессов расслабления миокарда. Повышение КДД, снижение скорости расслабления мио-
карда на фоне тенденции к уменьшению КП и частоты сердечных сокращений приводило
к достоверному изменению интенсивности сократительной функции, отражающей работу
сердца.
Результаты исследования функциональных резервов сердца, которое проводилось по-
средством дозированного увеличения объема левого желудочка в контрольных условиях
Таблица 1. Влияние перфузии NaHS (10−6 М) на показатели функционального состояния сердца
Показатель
Длительность перфузии NaHS, мин
0 5 10 15
Давление в левом желудочке, мм рт. ст. 109± 1,6 110 ± 2,3 106± 2,3 104 ± 3,3
Конечно-диастолическое давление, −6,4± 0,8 −4,8± 0,6 −2,4± 0,8 −0,6± 1,0∗∗∗
мм рт. ст.
dP/dtmax, мм рт. ст./с 2072 ± 42 2088 ± 60 2016± 68 1959 ± 63
dP/dtmin, мм рт. ст./с 2129 ± 52 2088 ± 79 1949± 90 1895 ± 59∗∗
Коронарный поток, мл/мин 14,9 ± 1,4 14,2 ± 1,4 13,5± 1,5 12,7 ± 1,3
Частота сердечных сокращений, уд/мин 227± 4,1 221 ± 9,3 207± 13,8 205 ± 14,5
Интенсивность сократительной функции, 24796 ± 333 24282 ± 846 21926 ± 1401 21194 ± 1042∗∗
мм рт. ст./мин
∗P < 0,05. ∗∗P < 0,01. ∗∗∗P < 0,001.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2013, №1 157
Рис. 1. Влияние донора сероводорода на развитие сократительной реакции сердца в ответ на увеличение
объема левого желудочка.
а — изменение конечно-диастолического (КДД) и развиваемого (Pлж) давления; б — его первой производной
при дополнительном растяжении баллончика в левом желудочке
и на фоне перфузии NaHS, показали, что в последнем случае кривая Франка–Старлинга
смещалась вниз и влево (рис. 1). Инотропная стимуляция сердца в ответ на его растяже-
ние полностью отсутствовала, индексы сократительной активности и расслабления мио-
карда неуклонно снижались. Таким образом, под действием перфузии донора сероводорода
в данной концентрации функциональные резервы сердца исчерпываются.
Этот вывод подтверждается результатами экспериментов с моделированием нагруз-
ки ионами кальция. Установлено, что при пошаговом повышении концентрации кальция
в перфузионном растворе реакция сердец, предварительно подвергавшихся действию NaHS,
существенно отличалась от таковой, зарегистрированной в контрольных экспериментах.
Положительная инотропная стимуляция миокарда наблюдалась только при концентрации
кальция в перфузионном растворе 5,0 мМ, хотя у контрольных крыс максимальный при-
рост давления и сократительной активности сердца регистрировали в ответ на перфузию
7,5 мМ СаCl2, в последнем случае амплитуда прироста всех показателей кардиодинамики
была несопоставимо выше (рис. 2). При последующем увеличении дозы СаCl2в перфузион-
ном растворе для сердец, подвергавшихся воздействию NaHS, давление в левом желудочке
и сократительная активность миокарда, а также производимая сердцем работа не только не
увеличивались, а существенно уменьшались, что свидетельствовало о значительном угне-
тении функционального состояния сердца и отсутствии у него каких-либо резервов. Таким
образом, внесение NaHS в дозе 10−6 М в раствор, перфузирующий сердечную мышцу и обе-
спечивающий прямое воздействие сероводорода на миокард, сопровождалось существенным
угнетением работы сердца. Результаты экспериментов с применением больших (10−4 М)
или меньших (10−8 М) доз NaHS дают основание говорить о дозозависимом негативном
воздействии сероводорода на сердечную мышцу.
Хорошо известно, что ионы Ca2+ являются естественным стимулятором открывания ми-
тохондриальных пор в клетке. В наших экспериментах маркером степени проницаемости
митохондриальных мембран кардиомиоцитов и образования митохондриальных пор слу-
жил митохондриальный фактор, который выделялся в оттекающий от сердца раствор [11].
После предварительного воздействия NaHS митохондриальный фактор был зафиксирован
в перфузионном растворе уже при концентрации Ca2+ 5 мМ, а в контрольной серии —
158 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2013, №1
Рис. 2. Изменение показателей функционального состояния изолированного сердца в ответ на увеличение
концентрации Ca2+ в перфузионном растворе в контрольных условиях (1 ) и после перфузии NaHS (2 )
Рис. 3. Влияние нагрузки кальцием на выделение митохондриального фактора в раствор, оттекающий от
сердец в контрольных экспериментах и после предварительной перфузии NaHS
от 7,5 мМ (рис. 3). Амплитуда увеличения оптической плотности оттекающего раствора
также превышала таковую, зарегистрированную в пробах раствора контрольных сердец,
т. е. на фоне перфузии донора сероводорода активация митохондриальных пор в кардиоми-
оцитах происходила значительно легче. Этот факт свидетельствует о том, что сероводород
увеличивает чувствительность сердца к ионам Ca2+.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2013, №1 159
Таким образом, 15-минутная перфузия изолированного сердца донором сероводорода
NaHS приводила к развитию депрессорной реакции миокарда и истощению его функцио-
нальных резервов, что сопровождалось повышением чувствительности сердца к действию
ионов Ca2+. Полученные результаты свидетельствуют о негативном влиянии применяемой
дозы сероводорода на сердечную мышцу.
В настоящее время известно о широком спектре действия сероводорода на сосудистые
и миокардиальные клетки. Установлено благотворное воздействие его доноров при асеп-
тическом воспалении, геморрагическом шоке, эндотоксемии и бактериальном сепсисе [3].
Отмечены модификация тонуса гладких мышц, индукция апоптоза, влияние на ангиогенез,
цитопротекция при ишемии–реперфузии [12]. Одним из механизмов действия сероводорода
является изменение конформации и функциональной активности белков за счет присоеди-
нения атома серы к тиоловой группе –SH или связывание с макромолекулами типа цито-
хромоксидазы [13]. Считается, что сероводород оказывает расслабляющее действие на глад-
кие мышцы кровеносных сосудов посредством активации АТФ-зависимых К+-каналов: под
влиянием H2S происходит утечка ионов калия из клетки, что сопровождается гиперполяри-
зацией мембраны гладкомышечных клеток, ингибированием потенциалзависимых Са-кана-
лов, снижением внутриклеточной концентрации кальция и, как следствие, расслаблением
сосудистой стенки [1]. Среди молекулярных механизмов действия сероводорода описаны
также регуляция окислительно-восстановительного баланса и взаимодействие с NO [12].
В наших экспериментах 15-минутная перфузия изолированного сердца крыс с добавле-
нием NaHS в дозе 10−6 М сопровождалась не только стойким угнетением функции мио-
карда, но и полным истощением его функциональных резервов, что отражалось на форме
кривой Франка–Старлинга. Сходный характер реакции сердца на перфузию различных
доз донора сероводорода в экспериментах in vitro и in vivo был описан В.Geng и соавт. [8].
Существует мнение, что отрицательное инотропное влияние сероводорода на сердце мо-
жет быть опосредовано как блокадой потенциалзависимых Ca2+-каналов, так и ингибиро-
ванием аденилатциклазы [12]. Показано, что вазоконстрикторные эффекты сероводорода
реализуются с участием cAMP [14]. При низком содержании эндогенный сероводород ра-
ботает как сигнальная молекула. Есть сведения, что концентрация его в тканях находится
в наномолярных пределах [15]. Использование нами NaHS в дозе 10−8 М также приводило
к развитию депрессорной реакции сердца. Вероятно, любое превышение физиологической
концентрации сероводорода будет сопровождаться дозозависимым угнетением функцио-
нального состояния сердечной мышцы. Полученный нами факт серьезного истощения фун-
кциональных резервов сердца и увеличения его чувствительности к действию ионов Ca2+
после введения донора сероводорода свидетельствует об активном вовлечении ионов каль-
ция в механизм реализации эффектов сероводорода.
1. Ситдикова Г.Ф., Зефиров А.Л. Газообразные посредники в нервной системе // Рос. физиол. журн.
им. И.М. Сеченова. – 2006. – 92, № 7. – С. 872–882.
2. Kawabata A., Ishiki T., Nagasawa K. et al. Hydrogen sulfide as a novel nociceptive messenger // Pain. –
2007. – 132. – P. 74–81.
3. Lowicka Е., Beltowski J. Hydrogen sulfide the third gas of interest for pharmacologists // Pharmacol.
Reports. – 2007. – 59. – P. 4–24.
4. Geng B., Yang J., Qi Y. et al. H2S generated by heart in rat and its effects on cardiac function // Biochem.
Biophys. Res. Comun. – 2004. – 313, No 2. – P. 362–368.
5. Kamoun P. Endogenous production of hydrogen sulfide in mammals // Amino Acids. – 2004. – 26. –
P. 243–254.
160 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2013, №1
6. Hosoki R., Matsuki N., Kimura H. The possible role of hydrogen sulfide as an endogenous smooth muscle
relaxant in synergy with nitric oxide // Biochem. Biophys. Res. Commun. – 1997. – 237, No 3. – P. 527–531.
7. Абрамочкин Д.В., Моисеенко Л.С., Кузьмин В.С. Влияние сероводорода на электрическую актив-
ность предсердного миокарда крысы // Бюл. эксперим. биологии и медицины. – 2009. – 147, № 6. –
С. 617–620.
8. Geng B., Chang L., Pan C. et al. Endogenous hydrogen sulfide regulation of myocardialinjury induced by
isoproterenol // Biochem. Biophys. Res. Commun. – 2004. – 318. – P. 756–763.
9. Pan T.-T., Neo K. L., Hu L.-F. et al. H2S preconditioning-induced PKC activation regulates intracellular
calcium handling in rat cardiomyocytes // Amer. J. Physiol. Cell. Physiol. – 2008. – 294, No 1. – Р. C169–
C177.
10. Zhao W., Zhang J., Lu Y., Wang R. The vasorelaxant effect of H2S as a novel endogenous gaseous KATp
channel opener // EMBO J. – 2001. – 20. – P. 6008–6016.
11. Сагач В.Ф., Шиманська Т.В., Надточiй С.М. Фактор, який вивiльнюється пiд час реперфузiї iше-
мiзованого серця, може бути маркером вiдкриття мiтохондрiальної пори // Фiзiол. журн. – 2003. –
49, № 4. – С. 6–12.
12. Elsey D. J., Fowkes R.C., Baxter G. F. L-cysteine stimulates hydrogen sulphide synthesis in myocardium,
associated with attenuation of ischemia-reperfusion injury // J. Cardiov. Pharm. Therap. – 2010. – 15,
No 1. – P. 53–59.
13. Guidotti T. L. Hydrogen sulphide // Occup. Med. (Lond). – 1996. – 46, No 5. – P. 367–371.
14. Lim J. J., Liu Y.H., Khin E. S., Bian J. S. Vasoconstrictive effect of hydrogen sulfide involves downregula-
tion of cAMP in vascular smooth muscle cells // Amer. J. Physiol. Cell. Physiol. – 2008. – 295, No 5. –
P. C1261–C1270.
15. Tan B.H., Wong P. T.H., Bian J. S. Hydrogen sulphide: A novel signaling molecule in the central nervous
system // Neurochem. Int. – 2010. – 56, No 1. – P. 3–10.
Поступило в редакцию 07.06.2012Институт физиологии им. А.А. Богомольца
НАН Украины, Киев
Т. В. Шиманська, Ю.В. Гошовська,
член-кореспондент НАН України В.Ф. Сагач
Вплив сiрководню на функцiональний стан i резервнi можливостi
мiокарда
В експериментах на iзольованих за методом Лангендорфа серцях щурiв показано, що 15-хви-
линна перфузiя iзольованого серця донором сiрководню гiдросульфiдом натрiю в дозi 10−6 М
призводить до розвитку депресорної реакцiї мiокарда та виснаження його функцiональних
резервiв, що супроводжується пiдвищенням чутливостi мiтохондрiальних мембран кардiо-
мiоцитiв до дiї iонiв Ca2+. Отриманi результати свiдчать про негативний вплив сiрковод-
ню у застосованiй концентрацiї на серцевий м’яз.
T.V. Shimanskaya, Y.V. Goshovska,
Corresponding Member of the NAS of Ukraine V.F. Sagach
Effect of hydrogen sulfide on the functional state and reserve capacity of
heart
In experiments on isolated rat hearts by the Langendorff preparation, we demonstrate that a 15-mi-
nute perfusion of the H2S donor, sodium hydrosulfide at 10−6 M, depresses the cardiac contractile
activity and leads to the depletion of its functional reserve. H2S-pretreated hearts show the increased
sensitivity of mitochondrial membranes to Ca2+. Thus, hydrogen sulfide in a dose of 10−6 M shows
a toxic effect on the heart muscle.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2013, №1 161
|