Індукція синтезу інтерферону, обумовлена лектином бактеріального походження
Вивчали вплив цитотоксичного лектину Васillus subtilis В-7025 на продукцiю сироваткового iнтерферону (IНФ) у iнтактних тварин та в динамiцi пухлинного росту у мишей з прищепленою саркомою 37. Показано, що введення мишам-пухлиноносiям бактерiального лектину стимулює продукцiю та вихiд IНФ у кров. У...
Gespeichert in:
| Veröffentlicht in: | Доповіді НАН України |
|---|---|
| Datum: | 2013 |
| Hauptverfasser: | , , , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Ukrainisch |
| Veröffentlicht: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2013
|
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/85381 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Індукція синтезу інтерферону, обумовлена лектином бактеріального походження / О.А. Танасiєнко, Г.П. Потебня, З.М. Олевiнська, М.Я. Спiвак // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2013. — № 1. — С. 185-190. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859484507844902912 |
|---|---|
| author | Танасієнко, О.А. Потебня, Г.П. Олевінська, З.М. Співак, М.Я. |
| author_facet | Танасієнко, О.А. Потебня, Г.П. Олевінська, З.М. Співак, М.Я. |
| citation_txt | Індукція синтезу інтерферону, обумовлена лектином бактеріального походження / О.А. Танасiєнко, Г.П. Потебня, З.М. Олевiнська, М.Я. Спiвак // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2013. — № 1. — С. 185-190. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Доповіді НАН України |
| description | Вивчали вплив цитотоксичного лектину Васillus subtilis В-7025 на продукцiю сироваткового iнтерферону (IНФ) у iнтактних тварин та в динамiцi пухлинного росту у мишей
з прищепленою саркомою 37. Показано, що введення мишам-пухлиноносiям бактерiального лектину стимулює продукцiю та вихiд IНФ у кров. У мишей дослiдних груп рiвень сироваткового IНФ зростає уже в першi години пiсля введення лектину, при цьому спостерiгається прямо пропорцiйна залежнiсть його титрiв вiд застосованої дози препарату. Максимальний показник титру IНФ у мишей цих груп перевищував контрольнi значення у тварин iз пухлиною у 8–32 рази. Порiвняння показникiв iнтерферонового
статусу з лейкоцитарною формулою кровi виявило, що викликане лектином зростання
рiвня сироваткового IНФ спiввiдноситься з пiдвищенням у периферичнiй кровi вмiсту моноцитарних та гранулоцитарних клiтин.
Изучали влияние цитотоксического лектина Васillus subtilis В-7025 на продукцию сывороточного интерферона (ИНФ) у интактных животных и в динамике опухолевого роста
у мышей с привитой саркомой 37. Показано, что введение мышам-опухоленосителям бактериального лектина стимулирует продукцию и выход ИНФ в кровь. У мышей опытных групп уровень сывороточного ИНФ увеличивается уже в первые часы после введения лектина, при этом наблюдается прямо пропорциональная зависимость его титров от использованной дозы препарата. Максимальный показатель титра ИНФ у мышей этих групп превышал таковой у животных с опухолью в 8–32 раза. При сравнении показателей интерферонового статуса с лейкоцитарной формулой крови установлено, что вызванное лектином увеличение уровня сывороточного ИНФ соотносится с повышением в периферической крови содержания моноцитарных и гранулоцитарных клеток.
We have investigated the effects of cytotoxic lectin Васillus subtilis B-7025 on the serum interferon
(INF) production in intact animals and the dynamics of tumor growth in mice inoculated with sarcoma 37. It is shown that the administration of bacterial lectin to tumor-bearing mice stimulates the INF production and its release into blood. We have observed a significant dose-dependent
increase of the serum INF level in experimental mice since the first hours after the lectin’s administration. The maximum serum INF titer of mice of these groups exceeded the control values by 8–32 times. It is shown also that an elevation of the serum INF level caused by lectin correlates
with increasing the number of monocytes and granulocytes in peripheral blood.
|
| first_indexed | 2025-11-24T15:43:11Z |
| format | Article |
| fulltext |
616-006.04.615.37.57.083
О.А. Танасiєнко, Г. П. Потебня, З. М. Олевiнська,
член-кореспондент НАН України М. Я. Спiвак
Iндукцiя синтезу iнтерферону, обумовлена лектином
бактерiального походження
Вивчали вплив цитотоксичного лектину Васillus subtilis В-7025 на продукцiю сироватко-
вого iнтерферону (IНФ) у iнтактних тварин та в динамiцi пухлинного росту у мишей
з прищепленою саркомою 37. Показано, що введення мишам-пухлиноносiям бактерiаль-
ного лектину стимулює продукцiю та вихiд IНФ у кров. У мишей дослiдних груп рiвень
сироваткового IНФ зростає уже в першi години пiсля введення лектину, при цьому спо-
стерiгається прямо пропорцiйна залежнiсть його титрiв вiд застосованої дози препа-
рату. Максимальний показник титру IНФ у мишей цих груп перевищував контрольнi
значення у тварин iз пухлиною у 8–32 рази. Порiвняння показникiв iнтерферонового
статусу з лейкоцитарною формулою кровi виявило, що викликане лектином зростання
рiвня сироваткового IНФ спiввiдноситься з пiдвищенням у периферичнiй кровi вмiсту
моноцитарних та гранулоцитарних клiтин.
Серед численних цитокiнiв, якi здiйснюють регуляторнi функцiї органiзму, важливе мiсце
займають iнтерферони (IНФ), якi неспецифiчно пiдвищують резистентнiсть органiзму при
вiруснiй iнфекцiї, беруть участь у мiжклiтинних взаємодiях та збереженнi гомеостазу ор-
ганiзму. Важливу роль вiдiграє система IНФ i в протипухлинному iмунiтетi. IНФ здатний
впливати на перебiг пухлинного процесу кiлькома шляхами: справляє пряму цитотоксичну
дiю на трансформованi клiтини та активує у них апоптоз, викликає антипролiфератив-
ний, диференцiюючий та iмунорегуляторний ефекти [1, 2], а також пригнiчує реплiкацiю
онкогенних вiрусiв [3]. Крiм того, пiд впливом IНФ вiдбувається прозапальна активацiя iму-
нокомпетентних клiтин [4], що надзвичайно важливо для онкологiчних хворих, оскiльки ця
вiдповiдь у них є зниженою.
Вiдомо, що iнтерфероногенна активацiя в органiзмi може бути досягнута як за рахунок
його екзогенного введення, так i в результатi стимуляцiї його синтезу. Досвiд використання
препаратiв екзогенного IНФ свiдчить про їх ефективнiсть при лiкуваннi ряду iнфекцiйних
та злоякiсних захворювань [1–4]. Проте використання таких препаратiв у клiнiчнiй пра-
ктицi часто обмежується їх алергеннiстю, токсичнiстю, високою цiною. Подiбних недолiкiв
позбавленi ендогеннi IНФ, продукцiя яких здiйснюється за допомогою препаратiв-iндукто-
рiв [5]. Їх активнiсть пов’язана не тiльки з iндукцiєю власного IНФ, але й з iмуностиму-
люючою та iмунокорегуючою дiєю при iмунодефiцитних станах, який часто виникає при
злоякiсному процесi. Активаторами синтезу iмунного IНФ можуть виступати Т-клiтиннi
мiтогени, специфiчнi антигени, лектини, бактерiальнi мiкроорганiзми i вiруси.
Синтез IНФ в органiзмi можна активувати рослинними лектинами, якi здатнi стимулю-
вати секрецiю та вихiд iмунних IНФ як у системi in vitro, так i in vivo. Такi властивостi
характернi зокрема для лектинiв омели, якi посилюють синтез IНФ при iнкубацiї їх з Т-лiм-
фоцитами. Вважається, що синтез даного класу IНФ пiд впливом лектинiв опосередковує
стимулюючу дiю цитотоксичної активностi природних кiлерних клiтин [6]. Лектини поси-
© О.А. Танасiєнко, Г.П. Потебня, З.М. Олевiнська, М.Я. Спiвак, 2013
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2013, №1 185
люють також продукцiю IНФ в культурi мононуклеарних клiтин периферичної кровi лю-
дини. Стимулюючий ефект на продукцiю IНФ при пухлинному ростi виявляють лектини
рослини Arbus precatorius, що було встановлено у мишей iз лiмфомою Дальтона [7]. IНФ
гальмує ангiогенез, що було використано в клiнiцi для терапiї таких злоякiсних новоутво-
рень, як рак нирки та сечового мiхура [8].
Що стосується лектинiв бактерiального походження, то лiтературнi вiдомостi з цього
питання вкрай обмеженi. Показано, що лектини Васillus subtilis 668 здатнi стимулювати
продукцiю IНФ [9]. Нами iз культуральної рiдини продуктивного бактерiального штаму
В. subtilis В-7025 видiлений лектин, який виявляє цитотоксичнiсть щодо пухлинних клiтин
рiзного гiстогенезу та протективний протипухлинний ефект на мишах з прищепленими пух-
линами [10, 11]. Для даного бактерiального лектину показаний iмуномодулюючий вплив на
певнi ланки iмунної системи тварин [12, 13].
Метою даних дослiджень було вивчення впливу цитотоксичного лектину (ЦЛ) В. subtilis
В-7025 на продукцiю сироваткового IНФ кровi iнтактних тварин та в динамiцi пухлинного
роcту мишей з прищепленою саркомою 37.
Матерiали i методи. У дослiдах використовували мишей-самок лiнiї Balb/c вiком
2–2,5 мiсяцi, середньою масою 20–23 г розводки вiварiю Iнституту експериментальної па-
тологiї, онкологiї та радiобiологiї iм. Р.Є. Кавецького НАН України. Тварин утримували
в стандартних умовах вiварiю з вiльним доступом до води та корму. Як експерименталь-
ну модель пухлинного росту використовували саркому 37.
Сироватку кровi, зiбраної iз хвостової вени тварин, отримували стандартним мето-
дом центрифугування при 1500 об/хв протягом 15 хв.
Титр IНФ у кровi визначали на первиннiй культурi мишачих фiбробластiв L-929
стандартним методом за гальмуванням цитопатичної дiї вiрусу везикулярного стоматиту
(ВВС) [14]. Суспензiю культури клiтин у повному середовищi RPMI-1640 вносили в лунки
96-лункового планшета по 100 мкл. Клiтини iнкубували при 37 ◦С у водонасиченiй атмо-
сферi з постiйним рiвнем СО2 (5%) протягом 18 год. Пiсля цього в лунки iз сироваткою
експериментальних тварин (за винятком лунок “контроль клiтин”) вносили по 100 мкл по-
передньо вiдтитрованого ВВС у дозi ТЦД50/0,1 мл. У лунки контролю клiтин вносили по
100 мкл середовища. Клiтини iнкубували протягом 24 год при 37 ◦С в атмосферi 5% СО2 до
повного прояву цитопатичної дiї ВВС у лунках “контроль вiрусу”. Облiк результатiв прово-
дили в мiкропланшетах пiд iнвертованим мiкроскопом. За титр сироваткового IНФ вважали
розведення, при якому спостерiгався захист 50% клiтин вiд цитопатичної дiї ВВС [14].
Для дослiдження впливу лектину В. subtilis В-7025 на продукцiю сироваткового IНФ
у iнтактних мишей та пухлиноносiїв застосовували дози препарату 2,5 та 5,0 мг/кг маси
тварин. Лектин вводили на наступну добу пiсля прищеплення пухлинних клiтин. Рiвень
продукцiї раннього IНФ визначали в динамiцi через 1, 3, 6 та 24 год.
Статистичну обробку отриманих результатiв проводили загальноприйнятими методами
варiацiйної статистики.
Результати дослiджень та їх обговорення. Вже протягом перших годин пiсля вве-
дення лектину iнтактним мишам титри сироваткового IНФ в обох дослiдних групах мишей,
якi отримували рiзнi концентрацiї лектину, зростали. При цьому вiдмiчено чiтку закономiр-
нiсть мiж титрами IНФ та застосованою дозою бактерiального лектину (рис. 1). На 1-шу
годину пiсля iн’єкцiй лектину iнтактним мишам титр IНФ в обох дослiдних групах зростав
у чотири рази порiвняно з контролем. У групi мишей, яким вводили ЦЛ у дозi 5,0 мг/кг,
на 3-тю годину цей показник досягав максимальних значень i вiдповiдно у 16 i 8 разiв
186 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2013, №1
Рис. 1. Титри iнтерферону в сироватцi кровi iнтактних мишей при введеннi рiзних концентрацiй бактерi-
ального лектину
перевищував значення титру IНФ контролю та мишей, якi отримували вдвiчi нижчу до-
зу лектину. Однак, починаючи з 6-ї години пiсля введення ЦЛ, рiвень IНФ у мишей обох
дослiдних груп поступово знижувався i на 24-ту годину практично досягав рiвня контроль-
ного показника.
При дослiдженнi впливу лектину на продукцiю IНФ у мишей iз прищепленою сарко-
мою 37 препарат вводили через добу пiсля прищеплення пухлинних клiтин. Необхiдно вiд-
значити, що прищеплення пухлинних клiтин практично не призводило до активацiї синтезу
IНФ. Як видно з табл. 1, у мишей iз пухлиною (III група) титр IНФ на наступну добу пiсля
прищеплення пухлинних клiтин збiльшувався лише вдвiчi порiвняно з титром iнтактних
мишей (IV група), а ще через добу вiн повертався до контрольних рiвнiв.
Натомiсть введення мишам-пухлиноносiям бактерiального лектину супроводжувалось
значним пiдвищенням титрiв IНФ у кровi. У мишей обох дослiдних груп рiвень сироватко-
вого IНФ зростав уже в першi години пiсля введення ЦЛ. При цьому спостерiгалась прямо
пропорцiйна залежнiсть титру IНФ вiд дози введеного лектину. У мишей, якi одержува-
ли дозу лектину 5 мг/кг маси, рiвень IНФ був найвищим протягом всього дослiджуваного
перiоду i досягав максимуму на 6-ту годину пiсля введення лектину, не знижуючись на-
вiть на 24-ту годину. Максимальний показник титру IНФ у мишей цiєї групи перевищував
контрольнi значення тварин iз пухлиною в 32 рази. При застосуваннi вдвiчi меншої дози ле-
ктину на 3-тю год пiсля його введення титр IНФ також був вищим порiвняно з контрольною
групою. Однак вже через добу пiсля введення лектину рiвень IНФ зменшувався майже до
контрольних показникiв (див. табл. 1).
Важливо саме те, що активацiя лектином синтезу IНФ у мишей з пухлиною перевищу-
вала таку в iнтактних мишей i на 6–24-ту годину досягала максимальних значень. Титри
IНФ у сироватцi пухлиноносiїв перевищували такi в iндукованих лектином iнтактних мишей
у 4 рази (256 проти 64). Це свiдчить про те, що у мишей-пухлиноносiїв введення лектину
бiльш виразно мобiлiзує iмунну вiдповiдь органiзму за рахунок синергiчної дiї лектину та
рiзних типiв клiтин iмунокомпетентних органiв.
Оцiнюючи показники iнтерферонового статусу, слiд враховувати, що при багатьох па-
тологiчних станах у периферичнiй кровi може змiнюватись кiлькiсть лейкоцитiв. У зв’язку
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2013, №1 187
Рис. 2. Змiни лейкоцитарної формули кровi пiд впливом бактерiального лектину у мишей в нормi та з при-
щепленою саркомою 37 (а — лiмфоцити, б — моноцити, в — гранулоцити).
I, II — групи мишей, яким вводили ЦЛ у дозi 2,5 та 5,0 мг/кг маси вiдповiдно;
III, IV — групи мишей, яким пiсля прищеплення пухлини вводили ЦЛ у дозi 2,5 та 5,0 мг/кг маси вiдповiдно;
V — контрольнi мишi з прищепленою саркомою 37.
∗
p < 0,05 порiвняно з показниками V групи. ∗∗
0,1 < p < 0,05 порiвняно з показниками V групи
з цим рекомендується проводити аналiз продукцiї IНФ одночасно з оцiнкою лейкоцитарної
формули кровi [15]. Необхiдно вiдзначити, що за даними гематограми у всiх дослiдних гру-
пах загальне число лейкоцитiв у кровi зменшувалося вже на 1-шу годину пiсля введення
лектину до 35% порiвняно з iнтактним контролем, головним чином за рахунок зниження
абсолютного вмiсту лiмфоцитарних клiтин (рис. 2). Їх низький рiвень майже не змiнював-
ся i через 24 год пiсля введення лектину. Водночас як абсолютний, так i вiдносний вмiст
Таблиця 1. Титри IНФ у сироватцi кровi мишей з прищепленою саркомою 37 при введеннi рiзних концен-
трацiй бактерiального лектину
Номер
групи
Група
Доза лектину,
мг/кг маси
Титр IНФ через
1 год 3 год 6 год 24 год
I ЦЛ 2,5 16 64 64 16
II ЦЛ 5,0 128 128 256 256
III Контрольпухл — 16 16 8 8
IV Контрольiнт — 8 8 8 8
188 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2013, №1
моноцитiв та гранулоцитарних клiтин у периферичнiй кровi тварин зростав. При введеннi
лектину пiсля прищеплення пухлинних клiтин кiлькiсть моноцитiв на першу годину досто-
вiрно пiдвищувалася в 2 рази, а гранулоцитiв — у 3 рази вiдносно iнтактного контролю,
причому високий рiвень їх вмiсту спостерiгався i на 24-ту годину: у випадку моноцитiв вiн
все ще був достовiрно вищим на 35% та удвiчi вищим для гранулоцитiв (p < 0,05) порiвня-
но з контрольними тваринами. Достовiрної рiзницi мiж групами мишей iз саркомою 37, що
отримували рiзнi дози лектину, не спостерiгалося (див. рис. 2).
У iнтактних мишей вiдзначалася подiбна реакцiя, проте її рiвень був нижчим порiвня-
но з групами тварин iз пухлиною. Достовiрне подвоєння числа моноцитiв та гранулоцитiв
у мишей I та II груп вiдмiчалося при застосуваннi рiзних доз ЦЛ. На 24-ту годину у мишей,
яким вводили ЦЛ у дозi 2,5 мг/кг (I група) вiдносний вмiст гранулоцитiв та моноцитiв
зменшувався у два рази. При введеннi ЦЛ у дозi 5,0 мг/кг (II група) кiлькiсть моноцитiв
зменшувалася на 50% вiд попереднiх значень, тодi як кiлькiсть гранулоцитiв залишалася на
тому ж рiвнi (див. рис. 2). Результати дослiджень свiдчать про те, що зростання рiвня сиро-
ваткового IНФ, викликане бактерiальним лектином, чiтко спiввiдноситься з пiдвищенням
у периферичнiй кровi вмiсту моноцитарних та гранулоцитарних клiтин.
Таким чином, позаклiтиннi цитотоксичнi лектини з В. subtilis В-7025 є сильними iндук-
торами синтезу природного IНФ, який вiдiграє одну з ключових ролей у протипухлинному
захистi органiзму.
1. Белоцкий С.М., Спивак Н.Я. Интерфероны: биологические и клинические эффекты. – Киев: Фито-
социоцентр, 2006. – 288 с.
2. Goodbourn S., Didcock L., Randall R. E. Interferons: cell signaling, immune modulation, antiviral response
and virus countermeasures // J. Gen. Virol. – 2000. – 81. – P. 2341–2364.
3. Воронцова А.Л., Кудрявец Ю.И. Интерферон как важный элемент оптимизации лечения онкологи-
ческих больных // Онкология. – 2003. – 5, № 2. – С. 155–160.
4. Лазаренко Л.Н., Спивак Н.Я., Михайленко О.Н. и др. Папилломавирусная инфекция и система
интерферона. – Киев: Фитосоциоцентр, 2008. – 288 с.
5. Малашенкова И.К., Тазулахова Є. Б., Дитковский Н.А. Интерфероны и индукторы их синтеза //
Терапевт. архив. – 1998. – № 11. – С. 35–39.
6. Mueller E. A., Anderer F.A. Viscum album oligosaccharide activating human natural cytotoxicity is an
interferon gamma inducer // Cancer Immunol. Immunother. – 1990. – 32, No 4. – P. 221–227.
7. Bhutia S.K., Mallick S. K., Maiti T.K. In vitro immunostimulatory properties of Abrus lectins derived
peptides in tumor bearing mice // Phytomedicine. – 2009. – 16, No 8. – P. 776–782.
8. Воронцова А.Л., Бездєнєжних Н.О., Жильчук В.Є., Кудрявець Ю.Й. Пригнiчення iнтерферо-
ном-альфа експресiї VEGF в пухлинних клiтинах та його рiвня в сироватцi кровi онкологiчних хво-
рих // Урологiя. – 2009. – № 3. – С. 48–52.
9. Kishko Y.G., Vasilenko M. I., Podgorsky V.C., Kovalenko E.A. Lectin of Bacillus subtilis sp. as overi-
nducer of g-interferonogenesis // Мiкробiол. журн. – 1997. – 59, No 6. – С. 20–26.
10. Потебня Г.П., Танасiєнко О.А., Тiтова Г.П. та iн. Спосiб пiдвищення протипухлинної резистен-
тностi органiзму // Патент на винахiд № 93275, Україна. – 2011, Бюл. № 2.
11. Танасiєнко О.А., Тiтова Г.П., Рудик М.П., Потебня Г.П. Iндукцiя протипухлинної резистентностi
у мишей цитотоксичним лектином бактерiального походження // Мiкробiологiя i бiотехнологiя. –
2010. – № 2. – С. 59–66.
12. Tanasienko O.A., Ryduk M.P., Pozur V.V., Potebnya G.P. Influence of bacterial lectins on some reactions
of nonspecific immunity in mice during tumor development // Exp. Oncol. – 2010. – 32, No 4. – P. 254–257.
13. Танасiєнко О.А., Рудик М.П., Тiтова Г.П., Потебня Г.П. Вплив рiзних схем застосування бакте-
рiальних лектинiв на реакцiю лiмфоїдних органiв мишей в процесi пухлинного росту // Доп. НАН
України. – 2010. – № 11. – С. 162–172.
14. Современные методы диагностики вирусных респираторных инфекций и их терапии с использовани-
ем препаратов интерферона: Метод. рекомендации / Под. ред. А.Ф. Модзолевского, Н.С. Дяченко,
Н.Я. Спивака. – Киев, 1994. – 18 с.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2013, №1 189
15. Григорян С.С., Иванова А.И., Ершов Ф.И. Определение интерферонового статуса в цельной крови
у людей при массовых обследованиях. – Москва, 1989. – 23 с.
Надiйшло до редакцiї 26.06.2012Iнститут експериментальної патологiї,
онкологiї i радiобiологiї iм. Р. Є. Кавецького
НАН України, Київ
Iнститут мiкробiологiї та вiрусологiї
iм. Д.К. Заболотного НАН України, Київ
О.А. Танасиенко, Г. П. Потебня, З.М. Олевинская,
член-корреспондент НАН Украины Н. Я. Спивак
Индукция синтеза интерферона, обусловленная лектином
бактериального происхождения
Изучали влияние цитотоксического лектина Васillus subtilis В-7025 на продукцию сыворо-
точного интерферона (ИНФ) у интактных животных и в динамике опухолевого роста
у мышей с привитой саркомой 37. Показано, что введение мышам-опухоленосителям бак-
териального лектина стимулирует продукцию и выход ИНФ в кровь. У мышей опытных
групп уровень сывороточного ИНФ увеличивается уже в первые часы после введения лекти-
на, при этом наблюдается прямо пропорциональная зависимость его титров от исполь-
зованной дозы препарата. Максимальный показатель титра ИНФ у мышей этих групп
превышал таковой у животных с опухолью в 8–32 раза. При сравнении показателей интер-
феронового статуса с лейкоцитарной формулой крови установлено, что вызванное лекти-
ном увеличение уровня сывороточного ИНФ соотносится с повышением в периферической
крови содержания моноцитарных и гранулоцитарных клеток.
O.A. Tanasienko, G.P. Potebnya, Z. M. Olevinska,
Сorresponding Member of the NAS of Ukraine M. Ya. Spivak
Induction of interferon synthesis caused by bacterial lectin
We have investigated the effects of cytotoxic lectin Васillus subtilis B-7025 on the serum interferon
(INF) production in intact animals and the dynamics of tumor growth in mice inoculated wi-
th sarcoma 37. It is shown that the administration of bacterial lectin to tumor-bearing mice sti-
mulates the INF production and its release into blood. We have observed a significant dose-dependent
increase of the serum INF level in experimental mice since the first hours after the lectin’s admi-
nistration. The maximum serum INF titer of mice of these groups exceeded the control values by
8–32 times. It is shown also that an elevation of the serum INF level caused by lectin correlates
with increasing the number of monocytes and granulocytes in peripheral blood.
190 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2013, №1
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-85381 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1025-6415 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-11-24T15:43:11Z |
| publishDate | 2013 |
| publisher | Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Танасієнко, О.А. Потебня, Г.П. Олевінська, З.М. Співак, М.Я. 2015-07-28T14:20:10Z 2015-07-28T14:20:10Z 2013 Індукція синтезу інтерферону, обумовлена лектином бактеріального походження / О.А. Танасiєнко, Г.П. Потебня, З.М. Олевiнська, М.Я. Спiвак // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2013. — № 1. — С. 185-190. — Бібліогр.: 15 назв. — укр. 1025-6415 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/85381 616-006.04.615.37.57.083 Вивчали вплив цитотоксичного лектину Васillus subtilis В-7025 на продукцiю сироваткового iнтерферону (IНФ) у iнтактних тварин та в динамiцi пухлинного росту у мишей з прищепленою саркомою 37. Показано, що введення мишам-пухлиноносiям бактерiального лектину стимулює продукцiю та вихiд IНФ у кров. У мишей дослiдних груп рiвень сироваткового IНФ зростає уже в першi години пiсля введення лектину, при цьому спостерiгається прямо пропорцiйна залежнiсть його титрiв вiд застосованої дози препарату. Максимальний показник титру IНФ у мишей цих груп перевищував контрольнi значення у тварин iз пухлиною у 8–32 рази. Порiвняння показникiв iнтерферонового статусу з лейкоцитарною формулою кровi виявило, що викликане лектином зростання рiвня сироваткового IНФ спiввiдноситься з пiдвищенням у периферичнiй кровi вмiсту моноцитарних та гранулоцитарних клiтин. Изучали влияние цитотоксического лектина Васillus subtilis В-7025 на продукцию сывороточного интерферона (ИНФ) у интактных животных и в динамике опухолевого роста у мышей с привитой саркомой 37. Показано, что введение мышам-опухоленосителям бактериального лектина стимулирует продукцию и выход ИНФ в кровь. У мышей опытных групп уровень сывороточного ИНФ увеличивается уже в первые часы после введения лектина, при этом наблюдается прямо пропорциональная зависимость его титров от использованной дозы препарата. Максимальный показатель титра ИНФ у мышей этих групп превышал таковой у животных с опухолью в 8–32 раза. При сравнении показателей интерферонового статуса с лейкоцитарной формулой крови установлено, что вызванное лектином увеличение уровня сывороточного ИНФ соотносится с повышением в периферической крови содержания моноцитарных и гранулоцитарных клеток. We have investigated the effects of cytotoxic lectin Васillus subtilis B-7025 on the serum interferon (INF) production in intact animals and the dynamics of tumor growth in mice inoculated with sarcoma 37. It is shown that the administration of bacterial lectin to tumor-bearing mice stimulates the INF production and its release into blood. We have observed a significant dose-dependent increase of the serum INF level in experimental mice since the first hours after the lectin’s administration. The maximum serum INF titer of mice of these groups exceeded the control values by 8–32 times. It is shown also that an elevation of the serum INF level caused by lectin correlates with increasing the number of monocytes and granulocytes in peripheral blood. uk Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Доповіді НАН України Медицина Індукція синтезу інтерферону, обумовлена лектином бактеріального походження Индукция синтеза интерферона, обусловленная лектином бактериального происхождения Induction of interferon synthesis caused by bacterial lectin Article published earlier |
| spellingShingle | Індукція синтезу інтерферону, обумовлена лектином бактеріального походження Танасієнко, О.А. Потебня, Г.П. Олевінська, З.М. Співак, М.Я. Медицина |
| title | Індукція синтезу інтерферону, обумовлена лектином бактеріального походження |
| title_alt | Индукция синтеза интерферона, обусловленная лектином бактериального происхождения Induction of interferon synthesis caused by bacterial lectin |
| title_full | Індукція синтезу інтерферону, обумовлена лектином бактеріального походження |
| title_fullStr | Індукція синтезу інтерферону, обумовлена лектином бактеріального походження |
| title_full_unstemmed | Індукція синтезу інтерферону, обумовлена лектином бактеріального походження |
| title_short | Індукція синтезу інтерферону, обумовлена лектином бактеріального походження |
| title_sort | індукція синтезу інтерферону, обумовлена лектином бактеріального походження |
| topic | Медицина |
| topic_facet | Медицина |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/85381 |
| work_keys_str_mv | AT tanasíênkooa índukcíâsintezuínterferonuobumovlenalektinombakteríalʹnogopohodžennâ AT potebnâgp índukcíâsintezuínterferonuobumovlenalektinombakteríalʹnogopohodžennâ AT olevínsʹkazm índukcíâsintezuínterferonuobumovlenalektinombakteríalʹnogopohodžennâ AT spívakmâ índukcíâsintezuínterferonuobumovlenalektinombakteríalʹnogopohodžennâ AT tanasíênkooa indukciâsintezainterferonaobuslovlennaâlektinombakterialʹnogoproishoždeniâ AT potebnâgp indukciâsintezainterferonaobuslovlennaâlektinombakterialʹnogoproishoždeniâ AT olevínsʹkazm indukciâsintezainterferonaobuslovlennaâlektinombakterialʹnogoproishoždeniâ AT spívakmâ indukciâsintezainterferonaobuslovlennaâlektinombakterialʹnogoproishoždeniâ AT tanasíênkooa inductionofinterferonsynthesiscausedbybacteriallectin AT potebnâgp inductionofinterferonsynthesiscausedbybacteriallectin AT olevínsʹkazm inductionofinterferonsynthesiscausedbybacteriallectin AT spívakmâ inductionofinterferonsynthesiscausedbybacteriallectin |