Энергетический аспект этиологии артериальной гипертензии
Обоснован тезис о том, что эссенциальная артериальная гипертензия является защитной реакцией организма на нехватку АТФ с последующим подавленим метаболизма в клетках разных органов. Специфические вещества, выделяемые такими клетками, активируют параллельные механизмы поддержания синтеза АТФ. Сердечн...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Доповіді НАН України |
|---|---|
| Дата: | 2014 |
| Автори: | , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Російська |
| Опубліковано: |
Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
2014
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/88261 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Энергетический аспект этиологии артериальной гипертензии / Р.Д. Григорян, Е.Г. Лябах // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2014. — № 9. — С. 116-122. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859957792869187584 |
|---|---|
| author | Григорян, Р.Д. Лябах, Е.Г. |
| author_facet | Григорян, Р.Д. Лябах, Е.Г. |
| citation_txt | Энергетический аспект этиологии артериальной гипертензии / Р.Д. Григорян, Е.Г. Лябах // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2014. — № 9. — С. 116-122. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Доповіді НАН України |
| description | Обоснован тезис о том, что эссенциальная артериальная гипертензия является защитной реакцией организма на нехватку АТФ с последующим подавленим метаболизма в клетках разных органов. Специфические вещества, выделяемые такими клетками, активируют параллельные механизмы поддержания синтеза АТФ. Сердечно-сосудистая система — один из этих механизмов, поэтому флуктуации или долговременные
смещения артериального давления являются индикаторами путей компенсации дефицита АТФ. Стойкий рост артериального давления указывает на снижение эффективности прочих механизмов поддержания синтеза АТФ.
Обгрунтовано тезу про те, що есенцiальна артерiальна гiпертензiя є захисною реакцiєю
органiзму на брак АТФ з подальшим пригнiченням метаболiзму в клiтинах рiзних органiв.
Специфiчнi речовини, що видiляються такими клiтинами, активують паралельнi механiзми пiдтримки синтезу АТФ. Серцево-судинна система — один з цих механiзмiв, тому
флуктуацiї або довготривалi змiщення артерiального тиску є iндикаторами шляхiв компенсацiї дефiциту АТФ. Стiйке зростання артерiального тиску вказує на зниження ефективностi iнших механiзмiв пiдтримки синтезу АТФ.
The substantiation of the point that essential arterial hypertension is organism’s protective response
to the lack of ATP with the subsequent inhibition of metabolism in cells of various organs is given. Specific substances released by these cells activate parallel mechanisms supporting the ATP
synthesis. One of these mechanisms is provided by cardiovascular system, Therefore, fluctuations or long-term shifts of blood pressure (BP) can serve as indicators of ways of compensation for ATP deficiency. Steady growth of BP indicates the reduced efficiency of other mechanisms
maintaining the ATP synthesis.
|
| first_indexed | 2025-12-07T16:19:56Z |
| format | Article |
| fulltext |
оповiдi
НАЦIОНАЛЬНОЇ
АКАДЕМIЇ НАУК
УКРАЇНИ
9 • 2014
БIОЛОГIЯ
УДК 612.017+007
Р.Д. Григорян, Е. Г. Лябах
Энергетический аспект этиологии артериальной
гипертензии
(Представлено академиком НАН Украины А.А. Мойбенко)
Обоснован тезис о том, что эссенциальная артериальная гипертензия является за-
щитной реакцией организма на нехватку АТФ с последующим подавленим метаболиз-
ма в клетках разных органов. Специфические вещества, выделяемые такими клетка-
ми, активируют параллельные механизмы поддержания синтеза АТФ. Сердечно-сосу-
дистая система — один из этих механизмов, поэтому флуктуации или долговременные
смещения артериального давления являются индикаторами путей компенсации дефи-
цита АТФ. Стойкий рост артериального давления указывает на снижение эффектив-
ности прочих механизмов поддержания синтеза АТФ.
Около 30% людей в развитых странах страдают артериальной гипертонией (АГ), среди
которых лишь у 5% этиология заболевания ясна [1–3]. АГ часто приводит к инфаркту
миокарда, инсульту и почечным заболеваниям, чему долгое время может предшествовать
стадия эссенциальной артериальной гипертонии (ЭАГ) [1–3]. Количество больных продол-
жает увеличиваться [1], глубинные механизмы этиологии и патофизиологи АГ на сегодня
до конца не поняты, поэтому их исследования остаются актуальными для науки и практи-
ческой медицины.
В физиологических условиях наблюдаются кратковременные флуктуации и долговре-
менные сдвиги среднего артериального давления (САД). Традиционно считалось, что почки
являются главным регулятором объема циркулирующей крови (ОЦК), что они модулируют
ОЦК посредством ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (назовем ее “центральной”
(цРАС)). Согласно классической концепции, при падении САД почки выделяют в кровь
ренин, способствующий появлению ангиотензина I, он далее трансформируется в активное
вещество ангиотензин II (АТII), который играет основную роль в поддержании САД, требуе-
мой концентрации электролитов и баланса жидкости. Обнаружение локальных ренин-анги-
отензиновых систем (лРАС) в разных тканях побуждает к переосмыслению традиционных
представлений о роли почек и цРАС в регуляции САД [4]. Согласно энергетической концеп-
ции артериального давления (ЭКАД) [5], флуктуации САД и его долговременные сдвиги
© Р.Д. Григорян, Е. Г. Лябах, 2014
116 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2014, №9
зависят от материальных условий производства АТФ и биосинтеза самих митохондрий [5, 6].
Функциональная энергетическая мегасистема (ЭМС), в которую входит и сердечно-сосудис-
тая система (ССС), является провайдером этих условий, поэтому уровень САД находится
в реципрокных отношениях с функциональной активностью остальных подсистем ЭМС [6].
В ЭКАД остаются нерешенными два вопроса: 1) что является сигналом обратной связи
от клеток к регуляторам организменного масштаба; 2) ЭАГ и АГ — патология или защитная
реакция организма? Цель работы — дать ответы на эти вопросы.
Неполнота воззрений на этиологию АГ: критический анализ. Сформулирован-
ный выше второй вопрос является ключевым для усовершенствования диагностики и лече-
ния гипертонической болезни. Если ЭАГ и АГ являются нежелательными в масштабе ор-
ганизма патологическими трансформациями, то медицину следует нацелить на профилак-
тику, раннюю диагностику и лечение этой патологии. Если же ЭАГ и АГ служат приспосо-
бительным (защитным) целям организма, то лечебные усилия, направленные на сброс АД,
могут вступать в противоречие с усилиями физиологических адаптивных механизмов. Хотя
в ряде публикаций мы попытались аргументировать свою позицию относительно этой ди-
леммы [5, 6], ее критический анализ, приведенный ниже, поможет экспертам лучше ориен-
тироваться в обилии неоднозначных фактов.
Стойкий рост САД может быть обусловлен устойчивым увеличением хотя бы одной из
перечисленных характеристик ССС: а) ОЦК; б) насосной функции сердца (НФС); в) общего
периферического сопротивления (ОПС). На практике гипертоническую болезнь диагности-
руют не по САД, а по росту пиковых значений систолического и диастолического АД [1].
Эти характеристики АД, в отличие от САД, в разных точках артериального древа суще-
ственно различаются. Различия отчасти обусловлены ростом жесткости крупных артерий
по мере удаления от дуги аорты [5]. Хотя наблюдаемая у людей старшего возраста по-
вышенная кальцинация стенок артерий увеличивает циклическую осцилляцию АД, этого
недостаточно для развития гипертонической болезни, важным признаком которой есть рост
также диастолического пика АД. САД наиболее чувствителен к изменениям ОЦК [3, 5, 6].
Увеличение ОЦК при гипертонической болезни долгое время ассоциировался исключитель-
но с цРАС и с недостаточной эффективностью экскреторной функции почек. Однако даже
в этих устоявшихся представлениях есть проблемы. Наиболее известные из них связаны
с неопределенностью эффектов семейства ангиотензинов [7], ухудшения энергетики клеток
петли Генле [3], взаимоотношений цРАС и лРАС [4].
Есть мнение, будто сужение просвета сосудов (например, в результате отложений холес-
терина) является достаточной причиной возрастного повышения АД. Существует тесная
корреляция между ними, тем не менее в этом тезисе упускается важная деталь. В гемодина-
мически замкнутой ССС с возрастанием ОПС уменьшается центральное венозное давление
и кровенаполнение правого желудочка сердца с последующим падением минутного объе-
ма крови, что приводит к падению САД. Почему же в интактном организме увеличение
ОПС не сопровождается снижением САД? Объяснить этот феномен можно лишь актив-
ными физиологическими реакциями организма на снижение САД [5]. Основная из них —
это хорошо изученный барорецепторный рефлекс. В ответ на снижение САД развивается
прессорный барорефлекс (повышение ОПС, центрального венозного давления и НФС). Но
этот рефлекторный ответ не может повысить упавший уровень САД выше исходного (нор-
мального) уровня, поскольку этому будет противодействовать депрессорный рефлекс [5].
Так как гипотеза возможного снижения чувствительности барорецепторов у гипертоников
не подтвердилась [2, 3], для объяснения причин АГ необходимо поискать дополнительные
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2014, №9 117
механизмы, способные преодолеть депрессорный эффект барорефлексов. Один такой меха-
низм хорошо известен — это хеморецепторный рефлекс, вызываемый из телец дуги аорты
и каротидных синусов. Для его активации требуется снижение концентрации кислорода
или pH крови (за счет увеличения концентрации CO2). Но данных в пользу того, что у ги-
пертоников и нормотоников эти показатели существенно различны, также нет. В отличие
от барорефлексов, как аорто-каротидный хеморефлекс, так и те хеморефлексы, рецепторы
которых расположены в органах (кишечник, почки, печень, мозг, сердце), являются сопря-
женными. Они способствуют скорейшему очищению крови не только от CO2, но и от всех
продуктов метаболизма, мешающих нормальному функционированию клеток. Хотя преи-
мущественная специализация экскреторных органов (почки, кожа и легкие) — обеспечение
водно-электролитного гомеостаза, в определенном смысле и эти органы способствуют очи-
щению крови. Эффективность этих процессов зависит от уровня САД [6], из чего можно
заключить: 1) уровень САД опосредовано является одним из детерминантов химическо-
го состава цитоплазмы; 2) в условиях переменной активности клетки цитоплазматический
химический гомеостаз возможен лишь при наличии эффективных механизмов борьбы с ме-
таболическим загрязнением; 3) поскольку нехватка АТФ ухудшает эффективность работы
этих механизмов, баланс АТФ является фундаментальным условием долговременной нор-
мальной жизнедеятельности каждой клетки организма.
Регуляторы энергетического баланса в клетке. Есть две стратегии выживания
клетки в условиях дефицита энергии: уменьшение активности (предельная форма — ана-
биоз) до возникновения благоприятных условий или активное противодействие, направ-
ленное на увеличение скорости синтеза АТФ. Хотя наблюдающееся временное подавление
активности кардиомиоцитов при инфаркте миокарда способствует реабилитации сердца [8],
дефицит энергии — столь существенный ингибитор жизненных функций, что в большинстве
клеток, включая и кардиомиоциты, в долговременных процессах берут верх эволюционно
закрепленные механизмы активации синтеза АТФ [9]. Известно, что при кислородном или
пищевом голодании происходит активация AMФ-активируемой протеинкиназы (АМПК),
она определяется отношением АМФ/АТФ. При энергетическом стрессе АМПК влияет на
энергопродукцию и энергосбережение через воздействие на генетический аппарат, на ме-
таболические пути и на поведение организма [10]. АМПК ингибирует энергозатратный
биосинтез для уменьшения расхода АТФ (синтез жирных кислот, белка) и способствует
ускорению наработки АТФ (окисление жирных кислот, транспорт глюкозы). Кратковре-
менное повышение активности АМПК способствует усилению гликолиза, активности энзи-
мов GLUT4, гексокиназы, PPAR, UCP, cytC. Длительная активация АМПК стимулирует
переход на окислительный энергетический метаболизм, в частности, благодаря усилению
митохондриального биосинтеза [11–13]. Для сохранения энергетического баланса клетки
при гипоксии, наряду с АМПК, на синтез АТФ направлены эффекты HIF и им подобных
химических агентов.
Заметим, что указанные внутриклеточные регуляторные агенты и механизмы действуют
локально. Чтобы эффект проявился на уровне интегрального показателя (характеристик
АД и САД), требуется синхронность и синергия процессов в огромном количестве клеток.
Даже в этом случае транзиторный или долговременный сдвиг АД определяется в основ-
ном производительностью митохондрий. Сочетание быстрых (acute) автономных регуля-
торов скорости синтеза АТФ с инерционными регуляторами биологически целесообразно,
поскольку энергетические потребности специализированных клеток не только существен-
но отличаются, но и подвержены изменениям. Для прояснения картины внутриклеточной
118 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2014, №9
обусловленности физиологических реакций организменного масштаба рассмотрим механиз-
мы физиологических флуктуаций и трендов с позиций абстрактной (виртуальной) клетки
организма.
Физиологические флуктуации и сдвиги АД в энергетическом ракурсе. Про-
порциональность количества продуцируемой митохондриями АТФ площади их внутренней
мембраны справедлива до тех пор, пока нет дефицита расходуемых материалов (субстрата
окисления и кислорода). Ни одна клетка организма не гарантирована от временного или
долговременного нарушения этого условия. При резком нарастании скорости потребления
АТФ ее концентрация снижается и одновременно увеличивается концентрация АДФ. Регу-
лятор скорости синтеза АТФ, чувствительный к величине АДФ/АТФ, эффективно компен-
сирует кратковременный недостаток АТФ. Однако при продолжающемся дефиците макро-
эргов изменяется отношение АМФ/АТФ, что активирует АМПК — сигнал обратной связи
внутри клетки. Но эффективность этого пути ограничена временным ресурсом, за пре-
делами которого поддержание баланса АТФ возможно лишь усилением притока кислорода
и углеводов извне. К такой ситуации приводит как значительная по амплитуде положитель-
ная флуктуация скорости потребления АТФ, так и медленное, но монотонное наращивание
расхода АТФ.
Выход из кратковременного энергетического кризиса заключается в увеличении притока
расходуемых материалов. Возможны следующие способы: а) вазодилятация (эффективна
до тех пор, пока зона кризиса локальна и САД не падает); б) повышение САД вследствие
увеличения НФС или/и ОПС (на фоне локальной вазодилятации); в) мобилизация эрит-
роцитов из депо крови (наиболее эффективна при дефиците АТФ вследствие гипоксии).
По-видимому, все перечисленные механизмы участвуют в системной реакции преодоления
нехватки энергии, а вклад каждого из них пропорционален его текущему потенциалу [6].
Системная реакция на устойчивый дефицит АТФ начинается с активации тех же ме-
ханизмов, что и при кратковременном дефиците АТФ, но со временем дополнительные
механизмы ЭМС повышают энергетический потенциал артериальной крови [6]. В резуль-
тате: 1) повышается САД (за счет большего возрастания ОПС и НФС, а также подавления
натрийуреза и повышенной реабсорбции жидкости в почечных канальцах); 2) увеличивает-
ся кислородная емкость крови (за счет активации эритропоэза), что в сочетании с воз-
растанием легочной вентиляции обеспечивает клетки бóльшим количеством кислорода;
3) возрастает концентрация глюкозы в крови (благодаря торможению выделения инсулина
поджелудочной железой, в печени прекращается превращение глюкозы в гликоген и активи-
руется обратная трансформация). Одновременно происходит активация окисления жирных
кислот и повышается использование гликогена мышц и белков. В экстремальных условиях,
когда внутренних энергетических ресурсов недостаточно для выхода клеток из дефицита
АТФ, активируются также реакции, нацеленные на прием пищи [6, 9, 10]. Наконец, мито-
хондриальный биосинтез требует дополнительного притока “строительных материалов” [6].
А это переводит организм на новый уровень метаболизма и предъявляет к субсистемам
ЭМС (в частности — к ССС) повышенные требования.
Итак, мультикомпонентная и многоуровневая ЭМС обеспечивает многоплановую защи-
ту клеток от нехватки АТФ практически во всем диапазоне нормального и субэкстремаль-
ного функционирования организма. Хотя контуры этой интегративной деятельности ЭМС
в основном очерчены [6], для трансформации фундаментальных научных знаний в при-
кладные медицинские технологии необходимо идентифицировать химические медиаторы,
обеспечивающие функционирование ЭМС.
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2014, №9 119
Химические агенты обратной связи между клеткой и центральными регу-
ляторами. АТII обнаружен во многих “нетрадиционных” для него тканях: глазах, печени,
жировых клетках, сердце, мозге (глиальных клетках), почках, яичниках, надпочечниках,
легких, толстой кишке, желудке, а также гемопоэтической ткани, эндокринной системе,
ЦНС и кровеносных сосудах [4, 14]. лРАС распределены практически везде “непрерывно”
и сохраняют на различных уровнях организма независимую регуляцию [11, 14]. Считает-
ся, что цРАС активируется, чтобы внести свой вклад в краткосрочную гомеостатическую
реакцию, а лРАС играют главную роль в длительных процессах [14]. Обе системы обра-
зуют единую гормональную ренин-ангиотензиновую систему (РАС), регулирующую основ-
ные функции организма. РАС можно назвать атипической гормональной системой с основ-
ным биологически активным пептидом АТII, который не является целевым для какого-либо
конкретного органа. Именно активность лРАС и альтернативных путей превращения АТII
вносит решающий вклад в поддержание высокого уровня АД и развития поражения орга-
нов — мишеней у больных с АГ [11, 14].
Таким образом, суммарная концентрация АТII в системном кровотоке будет определять
уровень САД [4, 14]. Полагаем, что это и есть сигнал обратной связи от энергетически
неблагополучных клеток к регуляторам, контролирующим изменения САД.
Мы осознаем, что и лРАС, и цРАС отличаются большой сложностью и работают не
столь схематично, как мы это представили. Достаточно вспомнить о разнообразии ангио-
тензинов [7, 14], АПФ и групп рецепторов, входящих в общую РАС, об их взаимодей-
ствии и органоспецифичности. Кроме того, АМПК и РАС взаимодействуют между со-
бой [4, 15]. Мы сознательно упростили представления о РАС, желая заострить внимание
на том, что стресс, в частности оксидативный, непосредственно стимулирует экспрессию
АТI-рецепторов и образование АТII в лРАС, а РАС, таким образом, с помощью АТII свя-
зывает все энергетически неблагополучные клетки с центральным отделом ЭМС. Все это
дает основание предположить, что АТII может служить интегрированным сигналом обра-
тной связи между клеткой и отделами ЦНС, ответственными за симпатический тонус. За-
метим, что специфические активаторы, появляющиеся в параллельных каналах обратной
связи ЭМС при дефиците энергии (например, в условиях гипоксии), также в основном
известны: HIF стимулируют выделение за пределы клетки эритропоэтина, сосудистого эн-
дотелиального фактора роста VEGF и вазодилятаторов NO, SO2.
В работе рассмотрена частная проблема медицинской науки — артериальная гипертен-
зия. Однако следует переосмыслить не только эту проблему, но и наше понимание струк-
турно-функциональной организации организма. Доминирует мнение, будто в организме все
оптимально. Но, похоже, что это не всегда так. В ходе эволюции мутации привели к воз-
никновению множества коллатеральных биохимических ветвей, часть которых пока даже
не используется в системных трансформациях. Экспериментатор, пытающийся логически
осмыслить и ранжировать взаимоотношения обнаруженных молекулярных структур, ино-
гда оказывается в положении человека, пытающегося решить задачу, которая принципиаль-
но не решаема. Организм сложился эволюционно, поэтому реакции не всех его структур
целесообразны. Целевые функции некоторых регуляторов даже могут быть антагонисти-
ческими. Поэтому патогенез нередко обусловлен доминированием одних физиологических
регуляторов над другими.
Борьбу с гипертонией следует организовать с учетом защитной роли ЭАГ: она представ-
ляется одним из путей нормализации клеточного метаболизма в условиях циркуляторной
недостаточности. Защита преимущественно нацелена на обеспечение адекватного производ-
120 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2014, №9
ства АТФ, поэтому в комплексную реакцию организма вовлекаются также другие системы,
сопряженные с этим производством. Часто комплексная реакция выглядит в виде транзи-
торного роста АД, легочной вентиляции и кислородной емкости крови. На клеточном уров-
не компонентом этой реакции является рост биосинтеза митохондрий. Если перечисленные
вспомогательные изменения недостаточны для энергетического баланса и нормализации
клеточного метаболизма, рост АД будет хроническим. Уже на стадии ЭАГ диагностику сле-
дует нацелить на обнаружение критического органа-активатора лРАС, а лечение направить
на нормализацию органного метаболизма. На этой стадии гипертензии медикаментозный
сброс давления может побуждать ЭМС к поиску иных путей нормализации метаболизма
пораженных клеток. Выраженные же случаи АГ скорее указывают на необратимые, воз-
можно, множественные поражения в звеньях ЭМС, включая дисфункцию митохондрий. На
наш взгляд, невозможность избавления от АГ традиционными технологиями лечения [1] яв-
ляется дополнительным аргументом в пользу того, что ЭКАД [4] верно трактует роль АД
в интактном организме. Полагаем, что данная теоретическая работа поможет профессиона-
лам осознать глубинные адаптивные механизмы организма и разработать более адекватные
технологии диагностики и лечения ЭАГ и АГ.
1. Chobanian A.V. The hypertension paradox: more uncontrolled disease despite improved therapy // N. Engl.
J. Med. – 2009. – 361. – P. 878–887.
2. Rhian T.M. New insights into mechanisms of hypertension // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. – 2012. –
21, Iss. 2. – P. 119–121.
3. Cowley A.W. Jr. Renal medullary oxidative stress, pressure-natriuresis, and hypertension // Hyperten-
sion. – 2008. – 52. – P. 777–786.
4. Skov J., Persson F., Frøkiær J., Christiansen J. S. Tissue renin-angiotensin systems: a unifying hypothesis
of metabolic disease // Front. Endocrinol. (Lausanne). – 2014. – 28. – P. 5–23.
5. Григорян Р.Д. Энергетическая концепция артериального давления // Доп. НАН України. – 2011. –
№ 7. – С. 148–155.
6. Grygoryan R.D. The Energy Basis of Reversible Adaptation. – New York: Nova Science, 2012. – 254 p.
7. Kirchheim H.R. Our fragmentary knowledge of the regulatory functions of ANG II “fragments”: are we
beginning to see the light? // Amer. J. Phys. Regul., integr. and comp. physiol. – 2003. – 285. – R937–938.
8. Мойбенко А.А., Досенко В. Е., Пархоменко А.Н. Эндогенные механизмы кардиопротекции как осно-
ва патогенетической терапии заболеваний сердца. – Киев: Наук. думка, 2008. – 520 с.
9. Hardie D.G. AMPK: a key regulator of energy balance in the single cell and the whole organism // Int.
J. Obes (Lond). – 2008. – 32, Suppl. 4. – S7–12.
10. Lawrence H.Y. AMP-Activated protein kinase conducts the ischemic stress response orchestra // Circulati-
on. – 2008. – 117. – P. 832–840.
11. Ouchi N., Shibata R., Walsh K. AMP-activated protein kinase signaling stimulates VEGF expression and
angiogenesis in skeletal muscle // Circ. Res. 2005. – 96. – P. 838–846.
12. Lee W. J., Kim M., Park H. S. et al. AMPK activation increases fatty acid oxidation in skeletal muscle by
activating PPAR alpha and PGC – 1 // Biochem. Biophys. Res. Сommun. – 2006. – 340. – P. 291–295.
13. Zong H., Ren J.M., Young L.H. et al. AMP kinase is required for mitochondrial biogenesis in skeletal
muscle in response to chronic energy deprivation // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 2002. – 99. – P. 15983–
15987.
14. Kumar R., Thomas C.M., Yong Q.C. et al. The intracrine renin-angiotensin system // Clin. Sci. (Lond). –
2012. – 123. – P. 273–284.
15. Kohlstedt K., Trouvain C., Boettger T. et al. AMP-activated protein kinase regulates endothelial cell
angiotensin-converting enzyme expression via p53 and the post-transcriptional regulation of microRNA-
143/145 // Circ. Res. – 2013. – 1121. – P. 150–1158.
Поступило в редакцию 31.03.2014Институт программных систем НАН Украины, Киев
ISSN 1025-6415 Доповiдi Нацiональної академiї наук України, 2014, №9 121
Р.Д. Григорян, Є. Г. Лябах
Енергетичний аспект етiологiї артерiальної гiпертензiї
Обгрунтовано тезу про те, що есенцiальна артерiальна гiпертензiя є захисною реакцiєю
органiзму на брак АТФ з подальшим пригнiченням метаболiзму в клiтинах рiзних органiв.
Специфiчнi речовини, що видiляються такими клiтинами, активують паралельнi меха-
нiзми пiдтримки синтезу АТФ. Серцево-судинна система — один з цих механiзмiв, тому
флуктуацiї або довготривалi змiщення артерiального тиску є iндикаторами шляхiв ком-
пенсацiї дефiциту АТФ. Стiйке зростання артерiального тиску вказує на зниження ефек-
тивностi iнших механiзмiв пiдтримки синтезу АТФ.
R.D. Grygoryan, E.G. Liabakh
The substantiation of the point that essential
The substantiation of the point that essential arterial hypertension is organism’s protective response
to the lack of ATP with the subsequent inhibition of metabolism in cells of various organs is gi-
ven. Specific substances released by these cells activate parallel mechanisms supporting the ATP
synthesis. One of these mechanisms is provided by cardiovascular system, Therefore, fluctua-
tions or long-term shifts of blood pressure (BP) can serve as indicators of ways of compensati-
on for ATP deficiency. Steady growth of BP indicates the reduced efficiency of other mechanisms
maintaining the ATP synthesis.
122 ISSN 1025-6415 Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2014, №9
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-88261 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1025-6415 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T16:19:56Z |
| publishDate | 2014 |
| publisher | Видавничий дім "Академперіодика" НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Григорян, Р.Д. Лябах, Е.Г. 2015-11-11T15:37:59Z 2015-11-11T15:37:59Z 2014 Энергетический аспект этиологии артериальной гипертензии / Р.Д. Григорян, Е.Г. Лябах // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2014. — № 9. — С. 116-122. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. 1025-6415 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/88261 612.017+007 Обоснован тезис о том, что эссенциальная артериальная гипертензия является защитной реакцией организма на нехватку АТФ с последующим подавленим метаболизма в клетках разных органов. Специфические вещества, выделяемые такими клетками, активируют параллельные механизмы поддержания синтеза АТФ. Сердечно-сосудистая система — один из этих механизмов, поэтому флуктуации или долговременные смещения артериального давления являются индикаторами путей компенсации дефицита АТФ. Стойкий рост артериального давления указывает на снижение эффективности прочих механизмов поддержания синтеза АТФ. Обгрунтовано тезу про те, що есенцiальна артерiальна гiпертензiя є захисною реакцiєю органiзму на брак АТФ з подальшим пригнiченням метаболiзму в клiтинах рiзних органiв. Специфiчнi речовини, що видiляються такими клiтинами, активують паралельнi механiзми пiдтримки синтезу АТФ. Серцево-судинна система — один з цих механiзмiв, тому флуктуацiї або довготривалi змiщення артерiального тиску є iндикаторами шляхiв компенсацiї дефiциту АТФ. Стiйке зростання артерiального тиску вказує на зниження ефективностi iнших механiзмiв пiдтримки синтезу АТФ. The substantiation of the point that essential arterial hypertension is organism’s protective response to the lack of ATP with the subsequent inhibition of metabolism in cells of various organs is given. Specific substances released by these cells activate parallel mechanisms supporting the ATP synthesis. One of these mechanisms is provided by cardiovascular system, Therefore, fluctuations or long-term shifts of blood pressure (BP) can serve as indicators of ways of compensation for ATP deficiency. Steady growth of BP indicates the reduced efficiency of other mechanisms maintaining the ATP synthesis. ru Видавничий дім "Академперіодика" НАН України Доповіді НАН України Біологія Энергетический аспект этиологии артериальной гипертензии Енергетичний аспект етiологiї артерiальної гiпертензi The substantiation of the point that essential Article published earlier |
| spellingShingle | Энергетический аспект этиологии артериальной гипертензии Григорян, Р.Д. Лябах, Е.Г. Біологія |
| title | Энергетический аспект этиологии артериальной гипертензии |
| title_alt | Енергетичний аспект етiологiї артерiальної гiпертензi The substantiation of the point that essential |
| title_full | Энергетический аспект этиологии артериальной гипертензии |
| title_fullStr | Энергетический аспект этиологии артериальной гипертензии |
| title_full_unstemmed | Энергетический аспект этиологии артериальной гипертензии |
| title_short | Энергетический аспект этиологии артериальной гипертензии |
| title_sort | энергетический аспект этиологии артериальной гипертензии |
| topic | Біологія |
| topic_facet | Біологія |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/88261 |
| work_keys_str_mv | AT grigorânrd énergetičeskiiaspektétiologiiarterialʹnoigipertenzii AT lâbaheg énergetičeskiiaspektétiologiiarterialʹnoigipertenzii AT grigorânrd energetičniiaspektetiologiíarterialʹnoígipertenzi AT lâbaheg energetičniiaspektetiologiíarterialʹnoígipertenzi AT grigorânrd thesubstantiationofthepointthatessential AT lâbaheg thesubstantiationofthepointthatessential |